Ok

En poursuivant votre navigation sur ce site, vous acceptez l'utilisation de cookies. Ces derniers assurent le bon fonctionnement de nos services. En savoir plus.

31/01/2018

L' auto PEP

 

96_34-16.gif

 

Introduction

La pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque ou auto- PEP est un phénomène fréquent observé chez les patients sous assistance ventilatoire partielle ou totale [1–4]. Elle survient le plus souvent chez des patients ayant une pathologie obstructive , mais peut être présente chez des patients indemnes de pathologie obstructive en particulier au cours du sevrage de la ventilation artificielle. La présence d’une auto-PEP (ou hyper- inflation dynamique) entraîne un inconfort pour le patient et un asynchronisme patient–ventilateur à travers plusieurs mécanis- mes [2]. Les cliniciens doivent connaître les mécanismes en- traînant une auto-PEP, les techniques de mesure et les théra- peutiques à mettre en œuvre pour diminuer ses effets délétères. Ce chapitre développe les spécificités de l’auto-PEP au cours de la ventilation assistée, les caractéristiques de l’au- to-PEP au cours de la ventilation totalement contrôlée ne sont pas abordées.

 

Qu’est-ce l’auto-PEP ?

L’auto-PEP est une pression positive intra-alvéolaire télé expiratoire résiduelle induite par une constante de temps (c’est-à- dire le produit de la résistance et de la compliance) expiratoire longue qui empêche l’expiration pulmonaire totale au cours du temps expiratoire normal. La cause la plus fréquente d’auto-PEP est la présence d’une broncho pneumopathie chronique obstructive (BPCO). Chez le sujet sain, le volume pulmonaire en fin d’expiration normale est le volume de relaxation du système respiratoire.
Normalement à la fin de cette expiration passive, à débit nul, la pression alvéolaire est égale à la pression atmosphérique (le zéro de référence). Chez le patient ayant une obstruction des voies aériennes, le volume de fin d’expiration dépasse le plus souvent la capacité résiduelle fonctionnelle prédite. La pression alvéolaire de fin d’expiration est positive et supérieure à la pression atmosphérique. En effet, lors de l’expiration la vidange pulmonaire est freinée par l’obstruction des voies aériennes et l’expiration est interrompue précocement par l’effort inspiratoire suivant avant que le patient n’ait atteint le volume d’équilibre « statique » pulmonaire. Cela est appelé « hyperin flation dynamique » et dépend principalement du volume cou- rant, du temps expiratoire, de la résistance et de la compliance pulmonaire. Ce phénomène aussi appelé auto-PEP ou PEP in trinsèque ou PEP occulte a été décrit pour la première fois par Bergman en 1972. Ses implications cliniques et ses techniques de mesures durant la ventilation mécanique ont été décrites plus tard par Pepe et Marini.
Qui développe une auto-PEP ?
L’auto-PEP est un phénomène fréquent chez le patient de réanimation sous assistance ventilatoire et souvent sous-estimé. Chez les patients BPCO admis en réanimation pour une dé- compensation aiguë, l’auto-PEP est presque toujours présente, liée à une limitation du débit expiratoire. Elle reflète la sévérité de la décompensation aiguë. Cependant, l’auto-PEP peut être présente en dehors de toute limitation du débit expiratoire chez des patients ne présentant aucune pathologie obstructive. En effet, l’auto-PEP peut être observée jusqu’à 35 % des patients indemnes de toutes pathologies obstructives tels que chez des patients présentant un sepsis et un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).

 

Auto PEP.png

Fig. 1. Méthode de mesure de l’auto-PEP chez un patient en aide inspiratoire.
Légende : Tracés des cinq courbes obtenues chez un patient présentant une auto-PEP en aide inspiratoire. Pes : pression œsophagienne, Pva : pression dans les voies aériennes, Pgas : pression gastrique, Pdi : pression trans diaphragmatique. L’auto-PEP est mesurée à partir du signal de la pression œsophagienne. Elle est obtenue en mesurant la variation de pression œsophagienne du début de l’effort inspiratoire du patient jusqu’à obtenir un débit expiratoire égale à zéro. 

 

Les trois types d’auto-PEP

Trois types d’auto-PEP peuvent survenir chez le patient en ventilation mécanique avec des causes et des conséquences différentes.

1. Une hyperinflation dynamique avec une limitation du débit expiratoire intrinsèque
La cause principale d’auto-PEP chez les patients BPCO est la réduction du calibre des voies aériennes qui limite le débit expiratoire. Chez le BPCO, il existe un relâchement de la musculature des petites voies aériennes qui normalement main- tient ouvertes ces voies aériennes aussi bien à l’inspiration qu’à l’expiration. Lors de l’expiration, lorsque la pression pleurale est positive, ces voies aériennes sont alors comprimées à l’origine d’un collapsus alvéolaire. Il en résulte une limitation du débit expiratoire qui ne peut être augmenté malgré l’effort du patient, à l’origine d’une auto-PEP et d’une hyperinflation dynamique .

2. Une hyperinflation dynamique sans limitation du débit expiratoire intrinsèque
Une auto-PEP peut se voir en l’absence de rétrécissement du calibre des voies aériennes et sans limitation du débit expiratoire. Cette situation peut être la conséquence d’un réglage inadapté des paramètres ventilatoires de la machine (ventilator setting) ou lié au régime ventilatoire du patient (breathing pattern). Les exemples les plus fréquents sont :
●  une fréquence respiratoire élevée (> 30 c/min) qui a comme conséquence un temps expiratoire insuffisant pour permettre la vidange expiratoire ; 

●  un niveau d’aide inspiratoire trop élevé entraînant l’insufflation d’un très haut volume et ne pouvant se vidanger lors d’une expiration normale.

3. Une activité excessive des muscles expiratoires sans hyperinflation dynamique
L’hyperinflation dynamique est une augmentation anormale de volume pulmonaire en fin d’expiration : elle est liée à l’absence de retour du poumon en fin d’expiration à son niveau de capacité résiduelle fonctionnelle (CRF). Bien que l’auto-PEP et l’hyperinflation dynamique soient habituellement synonymes, l’auto-PEP n’implique pas nécessairement l’hyperinflation dynamique. L’auto-PEP peut également se produire en l’absence d’hyperinflation dynamique quand le patient produit une importante activité musculaire expiratoire qui génère une pression alvéolaire, souvent avec des volumes pulmonaires normaux ou même bas. Si le débit persiste à la fin de l’expiration, il y aura alors un gradient télé expiratoire entre la pression alvéolaire et la pression centrale dans les voies aériennes, à l’origine d’un effet auto-PEP sans distension du poumon. Cette auto-PEP est due à un collapsus dynamique des voies aériennes lié à l’activité expiratoire exagérée. Zakynthinos et al. ont montré que chez des patients en ventilation spontanée et qui avaient une activité expiratoire active, l’auto-PEP due à la contraction expiratoire des muscles pouvait être estimée en soustrayant l’élévation expiratoire moyenne de la pression gastrique de la pression télé expiratoire des voies aériennes pendant l’occlusion des voies aériennes. En l’absence d’efforts expiratoires, c’est-à-dire lorsque l’ex piration demeure passive, l’auto-PEP traduit une hyperinflation dynamique.

 

Conséquences de l’auto-PEP

1. Augmentation du travail respiratoire
L’auto-PEP entraîne une augmentation considérable du tra- vail respiratoire aussi bien dans sa composante résistive que dans sa composante élastique [19,20] qui peut être la cause d’échec du sevrage ventilatoire [21]. Cela peut être à l’origine d’un inconfort respiratoire et conduire à un important asyn- chronisme patient–ventilateur.

2. Altération des échanges gazeux
Brandolese et al. [22] ont comparé l’impact d’une auto-PEP et d’une PEP externe sur les échanges gazeux chez des patients sous ventilation mécanique. La PaO2 était plus basse chez les patients avec une auto-PEP que chez les patients avec une PEP externe équivalente à l’auto-PEP. Les auteurs expliquaient cette différence d’effet entre la PEP externe et l’auto-PEP, du fait d’une distribution moins homogène de l’auto-PEP au sein des unités alvéolaires.

3. Conséquences délétères hémodynamiques
L’auto-PEP peut aussi avoir des effets délétères hémodynamiques. Une pression intra thoracique élevée réduit la précharge des ventricules droits et gauches, diminue la compliance du ventricule gauche et peut augmenter la postcharge ventriculaire droite en augmentant les résistances vasculaires pulmonaires. Dans un modèle de chien ventilé décrit par Marini et al, une hyperinflation sélective des lobes pulmonaires inférieurs (en particulier du lobe inférieur droit) ou des zones pulmonaires adjacentes aux cavités cardiaques droites, était associée à une diminution du volume d’éjection. La diminution du volume d’éjection entraînait une augmentation plus marquée de la pression de l’oreillette droite que celle de l’oreillette gauche, suggérant que la diminution du retour veineux liée à l’auto- PEP était la cause prédominante de la diminution du débit cardiaque. Ce mécanisme est probablement la cause principale de l’hypotension artérielle observée chez les patients présentant une auto-PEP souvent méconnue (PEP occulte). Les effets hémodynamiques de l’auto-PEP doivent être considérés comme une cause réversible possible d’une disso- ciation électromécanique. Lapinsky et al. ont rapportés que l’auto-PEP a probablement été responsable de la dissocia- tion électromécanique observée chez 13 (38 %) des 34 patients étudiés qui présentaient une dissociation électromécanique. Durant les manœuvres de réanimation cardiopulmonaire, une hyperinflation dynamique peut se développer chez des pa- tients BPCO, du fait d’une ventilation manuelle rapide ne laissant pas assez de temps expiratoire pour permettre la vidange pulmonaire. Il en résulte une auto-PEP à l’origine d’une diminution du retour veineux entraînant une baisse du débit cardiaque alors que l’activité électrique cardiaque a été restaurée. Dans ce cas, il faut savoir débrancher ou déventiler le patient, voire appuyer sur le thorax pour réaliser une vidange pulmonaire active afin de diminuer les pressions intrathoraciques ce qui fera disparaître l’auto-PEP et permettra de restaurer une circulation efficace.

 

Pourquoi appliquer une PEP externe et quelle valeur de PEP externe utiliser ?

La présence d’une auto-PEP crée un gradient entre la pression alvéolaire et la pression buccale. En ventilation assistée (ventilation assistée contrôlée, aide inspiratoire...), chaque cycle respiratoire est déclenché par le patient par un effort « inspiratoire ». Pour déclencher le ventilateur (déclenchement du trigger inspiratoire), les muscles inspiratoires doivent alors générer une pression négative égale à la somme de l’auto-PEP plus la pression de déclenchement. En d’autres termes, l’auto- PEP représente une charge « seuil » à vaincre avant de débuter l’inspiration. Chez des patients affaiblis, des efforts inspiratoires inefficaces peuvent en résulter. La justification de l’utilisation d’une PEP externe est d’équilibrer la pression intra buccale et la pression alvéolaire chez le patient présentant une auto- PEP. Il est recommandé d’utiliser une valeur de PEP externe égale ou légèrement inférieure à celle de l’auto-PEP (80 % de la valeur de l’auto-PEP). Cependant, il est le plus souvent impossible en pratique clinique comme on l’a vu, de mesurer l’auto-PEP dans cette situation. Il a été proposé de titrer la va- leur de la PEP externe en appliquant des niveaux croissants de PEP externe jusqu’à faire disparaître les efforts inspiratoires inefficaces et réduire ainsi le travail respiratoire nécessaire pour vaincre l’auto-PEP. Une autre manière de titrer le niveau de PEP externe à appliquer, proposée par Mancebo et al. est de mesurer la pression d’occlusion à 100 millisecondes (P0.1). La P0.1 est un reflet de la commande neuromusculaire bien corrélée au travail respiratoire. La mesure de la P0.1 est aujourd’hui disponible sur plusieurs respirateurs de réanimation de dernière génération et sa mesure s’effectue de façon non invasive en mesurant à la bouche (pression buccale) la dépression générée pendant les 100 premières millisecondes contre-occlusion. La valeur de P0.1 est plus élevée chez les patients BPCO que chez les sujets sains et encore plus élevée au cours d’une décompensation aiguë (> 6 cmH2O).

 

Conclusion

La détection du phénomène d’auto-PEP est indispensable chez tout patient sous ventilation assistée en raison de ses conséquences délétères sur l’hémodynamique et le travail respiratoire. La présence d’une auto-PEP est souvent sous-estimée en ventilation assistée et peut être à l’origine de thérapeutiques inadaptées pouvant rallonger la durée de sevrage ventilatoire.

Lien: Reanimation 

Lien intéressant sur la ventilation mécanique: Socle de connaissances Ventilation mécanique SFAR

10/01/2018

Pulsioflex Manuel d' utilisation.

Web_Screen_05.jpg

PulsioFlex - Manuel d'utilisation v4.0 FR.pdf

18/12/2017

Anticoagulation régionale au citrate Ci-Ca Fresenius

 

BAS011_multiFiltratePRO_device.jpg

 

BROCHURE Anticoagulation - CVVHD Ci-Ca-.pdf

Aide mémoire: 

Aide Mémoire_CiCa-CVVHD_0614.pdf

03/03/2017

Conférences congrès 2017 SRLF

SRLF_logotype.jpg

https://www.youtube.com/channel/UCiIFHXGAoXKXgm4Vn6QDk6Q/...

Assistance cardio circulatoire

heartmate2.png

 

 

Cliquez ici: http://www.adetec-coeur.fr/assistance_circulatoire_mecani...