Ok

En poursuivant votre navigation sur ce site, vous acceptez l'utilisation de cookies. Ces derniers assurent le bon fonctionnement de nos services. En savoir plus.

02/10/2011

Effets secondaires de la ventilation mécanique

 

Servo-i_Glamour_Shot.jpg

RETENIR QUE:


Quelque soit le mode, la ventilation artificielle est anti-physiologique, puisqu'elle est en pression positive.


En elle même, elle induit:

- Des modifications hémodynamiques (baisse du débit cardiaque, du débit sanguin rénal et hépato-splanchnique)
- Une inflammation pulmonaire : ventilator-induced lung injury ou VILI, par volotraumatisme et barotraumatisme.
- Une inflammation systémique : biotraumatisme.


ET QUE :

La ventilation artificielle, la sédation, le décubitus dorsal, induisent une réduction des volumes pulmonaires (jusqu'à moins de 50%), responsables de troubles de la ventilation (atélectasies: en bande, des bases et /ou totale) d'où:
 
ž   Hypoxémie par "effet shunt"
 
ž Risque de surinfection et de pneumopathie nosocomiale acquise sous ventilation mécanique (PNAVM).

DONC :

† Intérêt de dé ventiler le patient le plus précocement possible.
† Intérêt de préserver la ventilation spontanée et la toux du patient (pas d'excès de sédation !).
†Importance d'assurer (et de maintenir) un recrutement alvéolaire, pour lutter contre les atélectasies, par:
     - Des manoeuvres de recrutement (manuelles, au ballon, ou avec le respirateur   en AI ou PC).
     - Une pression de fin d'expiration positive (PEP).
     - Une kinésithérapie respiratoire.

     - Attention aux soins infirmiers ! Débranchement (au cours de la toilette) et aspirations endo-trachéales ž dérecrutement alvéolaire.

VIDD:
Ventilator-Induced Diaphragmatic Dysfunction.

Cliniquement:

Difficulté de sevrage ventilatoire.

Physiopathologie:

Dysfonction des muscles respiratoires (diaphragme++) par:
  - Atrophie.
  - Stress oxydatif (état de choc cardio-circulatoire) avec oxydation des lipides et des protéines musculaires.
  - Lésions mécaniques des myofibrilles.
  - Remodelage des chaînes de myosine (myofibrilles).

Traitement préventif:(?)
 

- Maintien de la ventilation spontanée.
  - Pep: évite les cycles ouverture/fermeture (qui lèsent les alvéoles) et maintient le diaphragme à sa longueur optimale.

 

 

                                         

                                                                                   

 

 

 

                    VENTILATION INDUCED LUNG INJURY OU VILI

(inflammation pulmonaire par volo ou barotraumatisme)

 

 

A. LESIONS BIOPHYSIQUES
1) Lésions de cisaillement.
Entre alvéoles saines et alvéoles collabées.


2) Surdistension des alvéoles saines.
Barotraumatisme avec ruptures alvéolaires, pneumomédiastin, pneumothorax et emphysème sous-cutané.


3) Etirement cyclique des alvéoles et bronchioles.
Ouverture des alvéoles complètement fermées à l’insufflation (atteinte avec diminution de la CRF par augmentation du volume de fermeture) et fermeture à l'expiration.

(Comme un fil de fer que l'on tord et que l'on détord jusqu'à rupture)

4) Variations de la pression intrathoracique.
Conséquences hémodynamiques:

 - Augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire (volo et barotraumatisme).
 - Diminution du débit cardiaque.
 - Diminution de la perfusion des organes (reins,foie)

 



B. LESIONS BIOCHIMIQUES

Dues au volo barotraumatisme.


    Les médiateurs pro-inflammatoires (cytokines, leucocytes...) migrants 

    le passage de bactéries des alvéoles lésées vers la circulation systémique  (translocation)

    

peuvent induire un dysfonctionnement secondaire des autres organes (SDMV : syndrome de défaillance multiviscérale) avec augmentation de la mortalité.

 

 

 

 

 

C. NOTION DE PROTECTION PULMONAIRE
Ventilation protectrice pulmonaire.

1. Manoeuvres


2. Pep supérieure au volume de fermeture (augmentation de la CRF)

3. Volumes courants faibles :6 à 8 ml/kg de poids idéal (fct de taille et sexe),

quitte à accepter une hypercapnie que l’on dit :HYPERCAPNIE PERMISSIVE avec acidose respiratoire(accepter jusqu’à une certaine limite : PH=7,20) en général bien supportée s’il n’y a pas d’acidose métabolique surajoutée. 

Cette acidose aurait, d’après certaines études, également un rôle protecteur du poumon. Donc,ne pas s’étonner si la gazo est « minable » lors de ventilation du SDRA, notamment !

4. Ventilation avec pression alvéolaire < à 30 cm d'eau,voire 28 cm.

Estimation de la pression plateau, par la mesure de la pression plateau :

(appuyer sur "maintien inspiratoire" (Servo-I) ou plateau insp. (evita 2 dura) pendant 1 sec.: la mesure s'affiche sur l'écran.

PRINCIPE: « ouvrir » le poumon (manoeuvres de recrutement) et le maintenir ouvert (PEP)!!!

 

 

 

 


Les commentaires sont fermés.