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05/10/2011

Conduite à tenir devant une poussée hypertensive .

 

 

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CONDUITE THERAPEUTIQUE DEVANT UNE POUSSEE HYPERTENSIVE .                                        

 

                                                   

                                                                                 

Le chiffre ne crée pas l’ urgence ! On  ne traite pas un chiffre , mais la souffrance d’ autorégulation qui peut se produire ! Garder à l’ esprit qu’ on ne se contente pas de corriger des chiffres anormaux . S’ assurer qu’ il ne s’agisse pas d’ un phénomène transitoire qui peut  être secondaire à un facteur qui doit être éliminé .

 

Ce niveau ne peut pas être défini de manière rigide , même si l’ on admet communément , qu’ il se situe vers une diastolique de 100-110 mmHg et une systolique de 160-170 mmHG .

 

 

Un accès hypertensif aigu , sans signe de souffrance viscérale , ne nécessite pas la mise en route d’ un traitement immédiat !

Seules les urgences hypertensives définis par la présence d’ une souffrance viscérale aigüe ( dissection aortique , hypertension maligne , OAP , encéphalopathie hypertensive , ischémie coronaire aigüe éclampsie et insuffisance rénale aigüe , crises catecholaminergiques : phéochromocytome , cocaïne , rebond après arrêt trt antihta central , interactions alimentaires ou médicamenteuses avec IMAO ; Microangiopathie thrombotique ;HTA post op  ) doivent faire entreprendre , rapidement un traitement anti hypertenseur .

 

 

L’ objectif du traitement , n’ est pas la normalisation immédiate des chiffres de PA , mais plutôt un abaissement de la PA , à un certain niveau de sécurité , car la diminution brutale est souvent plus dangereuse que l’ HTA elle-même .

 

                                                                         

En l’ absence de retentissement viscéral , éviter l’ administration parentérale qui risque d’ induire une chute tensionnelle brutale avec des effets rebonds .

 

La réduction trop brutale de la PA , risque d’ induire ou d’aggraver une ischémie rénale , cérébrale ou myocardique , responsable de :

-          Cécité corticale .

-          Hémiplégie .

-          Infarctus du myocarde .

-          Insuffisance rénale aigüe …

Surtout chez des patients :

-         Hypertendus chronique .

-         Et/ou chez ceux ayant des facteurs de risques d’ artériosclérose .

-         Et/ou chez les sujets agés .

 

A savoir chez l’ hypertendu :

Le seuil supérieur d’ autorégulation du débit sanguin cérébral est autour de 200mmHg de pression de perfusion cérébrale ( au lieu de 150mmHg ) , ce qui confère donc , une meilleure protection contre les accès hypertensifs et , à contrario , une plus grande sensibilité aux épisodes hypotensifs .

 

 

                                                                          

En présence d’ une POUSSEE TENSIONNELLE SIMPLE  .

En priorité :

Traiter le facteur déclenchant , avant l’ introduction des anti- hypertenseurs !

-          Traiter la douleur  ++++

-          Améliorer l’ oxygénation et les paramètres ventilatoires en cas d’ hypoxie ou de désadaptation du respirateur ;

-          Rassurer le patient , voire envisager une sédation

-          Approfondir la sédation en cas de réveil non adapté , en fonction du contexte .

-          Evacuer une vessie pleine en cas de GLOBE vésical +++

 

Eviter un approfondissement systématique de la sédation par les hypnotiques ou un renforcement de l’ analgésie par les morphiniques avant d’ avoir recherché et controlé le facteur déclenchant .

 

 

Dans tous les cas si HTA persistante ( hypertendus anciens ou de novo ) : introduire un traitemant oral si cette voie est possible .

 

 

                                                                    

En présence d’ une  URGENCE HYPERTENSIVE :

Le traitement doit être progressif et monitoré de pprès pour éviter toute diminution trop brutale de la PA ++

 

-          Controler  les facteurs favorisants .

-          Mise en route d’ un traitement anti hypertenseur , selon les critères suivants :

                            °  Utilisation par voie intraveineuse .

                            °  Rapidité d’ action .

                            °  Demi  vie courte permettant un maniment plus souple .

                            °  Ayant un bon rapport effet/dose  .

                            °  Maniables et avec le moins d’ effets secondaires possibles .      

 

En pratique :

 

Agir dans un délai suffisamment court : baisser la PA immédiatement en cas de Dissection Aortique ++++

PA cible : PAS< 120mm ds les 10 premières mn ( béta bloquants ).

Surveillance neurologique ++ : particulièrement étroite avec recherche des premiers  signes d’ hypoperfusion cérébrale : nausées , céphalées , confusion, ralentissement psychomoteur ou agitation .

 

En dehors de ce cas , rechercher une baisse controlée et progressive des chiffres de PA : objectif de réduction de 25% de la PAM dans les 2 premières heures ou PAD < 100mmHg , afin de ne pas ramener la valeur de PA au dessous du seuil de régulation du débit sanguin cérébral , avec comme issue dramatique , une ischémie cérébrale . Dans le cas de l’ encéphalopathie hypertensive , certains auteurs préconisent une mesure simuktanée de la PIC  car la Pression systémique et la pression intra cranienne peuvent évoluer de façon dissociée .

 

 

En présence d’ une HTA maligne : HTA très élevée , avec retentissement sur les organes cibles et rétinopathie hypertensive ( hémorragie , exssudat , œdème papillaire )

Elle constitue une urgence thérapeutique en raison du risque évolutif vers une encéphalopathie hypertensive , une insuffisance rénale aigüe progressive , ou une défaillance cardiaque ( microangiopathie thrombotique ou MAT ) :

Traiter par Vasodilatateurs IV  associés souvent à un Remplissage vasculaire ( hypovolémie fréquente ) rapidement institué

Le pronostic tient à l’ apparition d’ une Néphroangiosclérose rénale maligne .

Dans le cas où une Hypovolémie est présente , le remplissage vasculaire peut s’ avérer necessaire , d’ autant plus que l’ utilisation d’ un agent vasodilatateur à effet veineux , peut accroitre le risque de désamorçage de la pompe cardiaque et donc la survenue d’ un collapsus sévère !

 

                                                                      

 

Gestion des poussées tensionnelles lors des AVC :

 

On ne donne pas de traitement visant à réduire la PA si le patient a un déficit neurologique focal , en l’ absence de dissection aortique, d’ insuffisance coronarienne aigüe  ou OAP ; ce traitement ne pouvant être entrepris qu’après une imagerie cérébrale , la PA doit être respectée ++++

Il est recommandé de ne pas diminuer la PA à la phase initiale ( 10 jours , environ ) , en raison de la disparition de l’ autorégulation cérébrale , qui fait que le débit sanguin cérébral devient dépendant du niveau de PA .Exception : présence d’ une encéphalopathie hypertensive . 

 

 

EN PRATIQUE : LIMITES A NE PAS DEPASSER  :

AVC hémorragique : PA  < ou  = à 180/105 mmHg .

 

AVC ischémique : PAS < ou = à 220mmHg  et  PAM < ou = à  130 mmHg .

  


 

 

 

 

 

                                                                                        

 

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