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23/12/2011

Le syndrome de Tako Tsubo ou " infarctus des coeurs brisés "

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Le syndrome de Tako-Tsubo (ou ballonisation apicale transitoire )est une cardiomyopathie transitoire due à une anomalie de la microcirculation coronaire caractérisée par un spasme prolongé catécholaminergique mais réversible . Ainsi, sa survenue est possible dans le cas d’un phéochromocytome .

Il se présente sous forme d’un syndrome coronarien aigu à coronaires angiographiquement saines survenant le plus souvent chez la femme (90%) âgée (67 ans en moyenne) entre 3 et 24 heures après un stress majeur, soit émotionnel soit physique .

Son diagnostic repose actuellement sur 3 critères :

• syndrome coronarien aigu ;

• coronaires saines ;


ballonisation apicale (échocardiographique ou ventriculographique).

Les symptômes sont la dyspnée et/ou la douleur thoracique angineuse. La symptomatologie est le plus souvent spontanément favorable avec régression dans les 15 jours suivant son apparition. Cependant, des complications surviennent dans 19 % des cas, les principales étant l’état de choc, l’insuffisance cardiaque congestive, le thrombus ventriculaire gauche apical et les troubles du rythme ventriculaire (tachycardie ou fibrillation ventriculaire). La mortalité atteint 3,2 % .

L’électrocardiogramme objective typiquement  :

• une modification du segment ST du type sus-décalage ou sous-décalage dans le territoire antérieur (V1à V6) ;

• des ondes Q qui sont transitoires ;


• un allongement du segment QT ;


• des troubles de la repolarisation non systématisés de type ondes T négatives .

Au niveau biologique, il existe une élévation faible et transitoire des marqueurs myocardiques comme la troponine et la créatine phosphokinase (CPK).

Léchocardiographie oriente fortement le diagnostic. Elle révèle une akinésie ou une dyskinésie apicale du ventricule gauche, une hyperkinésie des segments basaux et une hypokinésie du milieu du ventricule décrivant la ballonisation apicale caractéristique et entraînant une baisse importante de la fraction d’éjection. Le ventricule droit peut également être atteint .es coronaires sont saines (coronarographie normale).

Il n’existe pas d’étude randomisée permettant de savoir quelle est la meilleure stratégie thérapeutique. Le traitement inclut le plus souvent lestraitements « classiques » de l’insuffisance cardiaque : dérivés nitrés, diurétiques, bêta-bloquants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, antirécepteurs de l’angiotensine II et aspirine . L’utilisation des bêta-bloquants semble logique compte tenu de la physiopathologie de la maladie faisant intervenir les catécholamines ; ils permettent de diminuer les récidives chez un patient ayant un Tako-Tsubo récidivant avec obstruction intraventriculaire gauche . Cependant, lorsque le patient est en état de choc, les catécholamines peuvent être utilisées, même s’il existe une controverse à ce sujet .En raison des risques de complications, le patient et sa réponse au traitement doivent être étroitement surveillés : de nombreux patients sont admis en unité de soins intensifs ou en réanimation.

syndrome-tako-tsubo-postoperatoire.pdf  au cours d' une péritonite 

Cette observation souligne la nécessité d’intégrer le diagnostic de syndrome de Tako-Tsubo dans les différentes étiologies de défaillance myocardique du patient septique. L’implication thérapeutique est importante, sachant que les classiques médicaments inotropes positifs de l’insuffisance cardiaque sont alors à utiliser avec grande précaution, au profit des bêta-bloquants.La connaissance des critères diagnostiques et, en particulier, la confrontation d’un tableau d’ischémie coronaire et d’un aspect échocardiographique de Tako-Tsubo sont cruciales.

 

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Pour la petite histoire, les Takotsubo sont des vases utilisés par les pêcheurs Japonais comme des pièges à… pieuvres .

 

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Autres liens :cliquez ici : Le syndrome de tako-tsubo (Syndrome de ballonnisation apicale transitoire du ventricule gauche) - nouvelle cardiopathie péri-opératoire ?.pdf

Un peu de détente : l ' hôtel des coeurs brisés :

 

 

22/12/2011

Décubitus ventral et NO . Cours IDE , Dr A. BERROUBA

 

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Partie 1 , cliquez ici : Presentation-DV et NO.ppt ( patientez 10 sec avant l' ouverture du fichier) 

21/12/2011

Syndrome sérotoninergique ( notamment lors des IMV )

 

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Il correspond à un excès de sérotonine au niveau des neurones cérébraux.
L'étiologie est médicamenteuse

Semiologie

Chez un patient sous antidépresseur ou lors d' une intoxication volontaire :

  • La forme bénigne se manifeste par des nausées, une agitation, un comportement agressif, des paresthésies
    L'évolution est favorable en quelques heures après l'arrêt de l'ISRS
    Cette forme peut passer inaperçue si le diagnostic n'est pas évoqué

  • La forme grave est un ensemble de manifestations psychiques, motrices et végétatives :

 

    • Agitation, confusion, hypomanie
    • Tremblements, myoclonies
    • Hypertonie diffuse avec hyperréflexie ostéotendineuse, puis rigidité musculaire avec ses conséquences (difficulté respiratoire, trismus gênant l'intubation, rhabdomyolyse...)
    • Mydriase (parfois aréactive), sueurs profuses, hyperthermie, frissons
    • Augmentation de la pression artérielle, tachycardie, tachypnée .


 

     Des critères diagnostiques ont été établis par Sternbach en 1991 :

  • Survenue de 3 symptômes parmi les suivants lors d'une mise en route ou de l'augmentation posologique d'un traitement sérotoninergique : troubles du comportement (confusion ou hypomanie), agitation, myoclonies, hyperréflexie, hypersudation, frissons, tremblements diarrhée, incoordination, fièvre
  • Elimination d'une autre étiologie en particulier infectieuse ou métabolique
  • Pas de traitement neuroleptique mis en route ou majoré avant l'apparition des symptômes

  • Diagnostic différentiel avec un syndrome malin des neuroleptiques, une intoxication aiguë par les IMAO non sélectifs ou la strychnine

 

 

 

Physiopathologie

L'objectif pharmacologique d'un traitement antidépresseur est d'augmenter le taux des monoamines (dopamine, sérotonine, noradrénaline) au niveau de la transmission synaptique.

C'est ce que réalisent :

  • Les IMAO en inhibant le catabolisme de ces amines
  • Les antidépresseurs imipraminiques en inhibant la recapture post synaptique de la dopamine, sérotonine et noradrénaline
  • Les inhibiteurs spécifiques de la recapture de sérotonine (ISRS) paroxétine ( DEROXAT) , fluvoxamine ( FLOXYFRAL ) , fluoxétine ( PROZAC ), citalopram ( SEROPRAM ) , sertraline ( ZOLOFT ) ...

L'excès de sérotonine peut apparaître :

  • Quelques heures à quelques jours après le début d'un traitement augmentant l'activité sérotoninergique
  • Quand un IMAO-A (toloxatone, moclobémide) est administré avec un ISRS, ce qui est contre indiqué
  • Lors d'une administration successive d'un IMAO-A et d'un ISRS, avec un intervalle libre trop court. L'intervalle libre recommandé est de 2 semaines sauf dans le sens fluoxétine IMAO-A, mais il existe une grande susceptibilité individuelle
  • Lors d'une intoxication aiguë, quelques heures après l'ingestion simultanée d'un imipraminique ou un IMAO-A et d'un ISRS

Traitement

  • Dans les cas sévères, ventilation assistée après intubation avec sédation (midazolam) voire curarisation si les benzodiazépines sont inefficaces pour traiter l'hypertonie
  • Habituellement, bonne évolution en 1 à 2 jours avec un traitement symptomatique précoce et bien conduit. Des décès ont été rapportés

16/12/2011

Le Syndrome de Guillain Barré

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Paralysie ascendante =  Maladie de Landry-Guillain-Barré

 

Définition: Atteinte du système nerveux périphérique réalisant une polyradiculonévrite aiguë, sans hypercytose dans le LCR. Elle évolue en trois phases. Sa gravité varie selon les patients, pouvant aller de simples paresthésies à une tétraplégie avec intubation et ventilation assistée pendant plusieurs semaines. Son étiologie est inconnue.

Étiologie: Inconnue. Maladie auto-immune pour certains, virale infection (virale) récente , vaccination récente pour d'autres. 

Signes cliniques : Elle évolue en trois phases 

Phase ascendante (10 jours)

  • Paresthésies des extrémités (membres inférieurs) 
  • Extension ascendante des paresthésies en 10 jours environ 
  • Troubles de la sensibilité profonde (diapason) 
  • Sensibilité thermique/algique normale 
  • Déficit moteur souvent retardé 
  • Évolution variable et imprévisible, avec risque de troubles de déglutition et troubles respiratoires mettant en jeu le pronostic vital 

Plateau (10 à 15 jours le plus souvent; parfois plusieurs semaines): correspond à la période du maximum des signes neurologiques, qui sont encore très variables selon les patients. 

  • Déficit moteur d'intensité variable pouvant aller jusqu'à une tétraplégie avec atteinte des muscles respiratoires et de la déglutition. 
  • Paresthésies importantes 
  • Troubles sensitifs objectifs prédominant sur la sensibilité tactile et proprioceptive 
  • Atteinte fréquente des nerfs crâniens, avec surtout paralysie faciale périphérique (son caractère bilatéral est très évocateur de polyradiculonévrite (diplégie faciale); paresthésies trigéminales; troubles oculomoteurs rares; l'atteinte du IX, X, XI entraîne des troubles de la déglutition. 
  • Aréflexie le plus souvent généralisée 
  • Troubles végétatifs (syndrome dysautonomique): HTA, troubles du rythme cardiaque, bradycardie extrême avec risque d'arrêt cardiaque; rétention d'urine; variations thermiques; accès de sueurs.

Phase de régression: régression très progressive des troubles, généralement en sens inverse de leur apparition, qui peut être incomplète (20% des cas) ou totale. Un œdème papillaire est possible en cas d'hyperprotéinorachie très importante.

Forme clinique particulière  : Le syndrome de Miller-Fisher associe des paralysies oculomotrices, une ataxie et une aréflexie ostéotendineuse. L'évolution est bénigne. On pense que ce syndrome a une physiopathologie commune avec le syndrome de Guillain-Barré.

Diagnostic différentiel: 

  1. Les autres neuropathies périphériques(métaboliques, carentielles, inflammatoires, toxiques, dégénératives...) 
  2. Les autres causes de polyradiculonévrites aiguës 
  3. Infectieuses: VIH (séroconversion), CMV, MNI , maladie de Lyme 
  4. Inflammatoires: sarcoïdose ,  lupus érythémateux disséminé 
  5. Néoplasiques:  méningites carcinomateuses , hémopathies malignes , gammapathies monoclonales (myélome) .
  6. Médicamenteuses: cordarone, perhexiline maléate, antimitotiques..
  7. Poliomyélite antérieure aiguë

Examens complémentaires : Aucun ne donne d'argument en faveur du diagnostic. 

  1. Bilan biologique utiles pour rechercher les diagnostics différentiels: NFS, VS, FAN, électrophorèse des protides plasmatiques, sérologies VIH et de Lyme.
  2. Biopsie : étude anatomie pathologique: Polyneuropathie démyélinisante. Atteinte axonale possible (mauvais pronostic). Parfois, réaction inflammatoire dans la gaine de myéline
  3. Ponction lombaire pour examen du LCR: élévation de la protéinorachie (> 0,40 g/l à plusieurs g/l) avec élévation des gammaglobulines, sans hypercytose (éléments < 10/mm³) (= dissociation albuminocytologique). Une hypercytose > 50 éléments/mm³ doit faire reconsidérer le diagnostic et rechercher une autre étiologie. Le LCR peut être normal au début de la maladie; il doit être contrôlé une semaine plus tard. 
  4. Électromyogramme: EMG confirme la polyneuropathie démyélinisante, vérifie son caractère diffus et confirme le diagnostic de polyradiculonévrite (allongement des ondes F).

Démarche diagnostique: Des paresthésies d'évolution ascendante sur quelques jours, une atteinte diffuse, non systématisable à un territoire tronculaire ou radiculaire, une aréflexie généralisée affirment la polyradiculonévrite. L'interrogatoire vérifie l'absence de prise médicamenteuse ou d'exposition professionnelle. L'examen du LCR montre l'absence d'hypercytose (dissociation albuminocytologique), confirmant ainsi le diagnostic de syndrome de Guillain-Barré. Si le LCR est normal, il doit être contrôlé une semaine après. NFS, VS, FAN, électrophorèse des protides plasmatiques, sérologies VIH et de Lyme sont néanmoins systématiques.

Conduite à tenir : 

  1. Surveillance en milieu hospitalier, à proximité d'une unité de réanimation à la phase aiguë  ensuite en ambulatoire ,structure adaptée aux soins à proximité d'une unité de réanimation surveillance attentive à proximité d'une unité de réanimation , surveillance de la fonction respiratoire, intubation et ventilation assistée en cas de détresse respiratoire aiguë , recherche de troubles de déglutition (arrêt des apports per os si besoin), surveillance et traitement des troubles dysautonomiques (atropine, sondage urinaire si rétention...) , prévention des complications de décubitus : complications thrombo-emboliques , escarres , rétractions tendineuses , prévention des ulcères de cornée en cas de paralysie faciale , kinésithérapie passive précoce échanges plasmatiques ou immunoglobulines IV si atteinte sévère
  2. Régime hyperprotidique, hypercalorique en prévention des escarres. Peut nécessiter une alimentation par sonde nasogastrique en cas de troubles de déglutition. 
  3. Les corticoïdes sont contre-indiqués car ils majorent les complications de décubitus et retardent la récupération., seuls les échanges plasmatiques et les immunoglobulines ont fait la preuve de leur efficacité. traitement symptomatique (anticoagulants, atropine...) 
  4. Rééducation précoce

Complications

  1. Encombrement bronchique (toux faible) et détresse respiratoire aiguë 

  2. Troubles de déglutition avec pneumopathie de déglutition 

  3. Syndrome dysautonomique avec risque d'arrêt cardiaque 

  4. Syndrome de sécrétion inappropriée d'HAD 

  5. Complications de décubitus 

  6. Complications thrombo-emboliques 

  7. Escarres 

  8. Rétractions tendineuses 

  9. Complications oculaires de la diplégie faciale: ulcères de cornée 

  10. Complications de la réanimation 

  11. Complications des traitements (échanges plasmatiques et immunoglobulines)

Évolution

10 à 20% des patients 20% des patients 

nécessitent un séjour en réanimation avec intubation et ventilation assistée. 

gardent des séquelles (motrices et/ou sensitives) dont 10% sont sévères (post-réanimation)

 L'aréflexie tendineuse persiste fréquemment. risque faible de chronicisation et évolution vers une polyradiculonévrite chronique , mortalité faible inférieur à  5% .

CMV: cytomégalovirus , LCR: liquide céphalorachidien , MNI: mononucléose infectieuse , NFS: numération formule sanguine

 Autre lien : Cliquez ici http://www.orpha.net/data/patho/Pub/fr/GuillainBarre-FRfrPub834.pdf

11:44 Publié dans Neurologie | Lien permanent | Commentaires (2)

Dystonie neurovégétative

 

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La dystonie neurovégétative ou dystonie vagosympathique ou dysautonomie (issu du grec dus : difficulté, et tonos : ressort) correspond à un dérèglement global du système neurovégétatif (ou système nerveux autonome ou SNA), dont l'origine est primitive ou secondaire.

Le SNA est un système nerveux très particulier qui innerve différents de nos organes et échappe à notre volonté, il est sous l’influence du psychisme et le stress, l'anxiété ou la fatigue peuvent entrainer son dérèglement.

Cette dystonie vago-sympathique est un trouble de la transmission de l'influx nerveux au niveau :

1- Du système vagal (nerf vague ou nerf pneumogastrique), qui innerve les muscles du pharynx, du larynx, de l'estomac, du cœur, du foie et des intestins.

2- Du système sympathique et parasympathique

Ce trouble de la transmission peut aller dans le sens d'une augmentation du tonus (hypertonie vagosympathique) ou d'une diminution (hypotonie vagosympathique), entrainant des tableaux divers.

Quelles sont les causes de la maladie ? ( Etiologie )

Les dysautonomies neurovégétatives primitives

Elles peuvent être congénitales : dysautonomie familiale ou syndrome de Riley-Day

Elles peuvent être acquises :

- avec atteinte du système nerveux central (SNC) : l'atrophie olivo-ponto-cérébelleuse (Déjérine et Thomas), la dégénérescence striato-nigrique et le syndrome de Shy-Drager ( il a été proposé d'abandonner les dénominations ci-dessus et de regrouper ces affections sous le terme commun d'atrophies multisystématisées ou multiple system atrophy ou MSA)

- ou sans atteinte du SNC (dysautonomie pure) : hypotension orthostatique idiopathique, insuffisance autonomique progressive et syndrome de Bradbury-Eggleston.

Les dysautonomies neurovégétatives secondaires

Les dysautonomies secondaires sont beaucoup plus fréquentes que les dysautonomies primitives et elles sont dominées par les atteintes diabétiques.

Elles surviennent au cours d'affections très diverses du système nerveux central et périphérique :

- les neuropathies diabétiques
- les neuropathies amyloïdes primitives ou secondaires
- les polynévrites alcooliques
- les polyradiculonévrites inflammatoires (syndrome de Guillain-Barré)
- les tétraplégies et paraplégies.

Clinique

Les symptômes suivants peuvent apparaitre :

- difficultés respiratoire, grandes inspirations et apnées
- épisodes de tachycardie et de bradycardie inappropriés
- hypotension orthostatique
- fourmillements au niveau du visage, des lèvres, de la bouche et dans les membres
- syndrome sec avec bouche et yeux secs
- troubles de la sudation avec anydrose ou hypersudation du visage et du tronc
- troubles de la circulation sanguine cutanée avec marbrures ou Raynaud
- fatigue et sensation de malaise
- maux de tête et sensation vertigineuse
- troubles de l'accommodation et de la motilité pupillaire
- contractures musculaires
- troubles digestifs avec obstipation, diarrhée, maux de ventre, ballonnements abdominaux
- troubles urinaires avec incontinence ou rétention
- troubles sexuels avec impuissance

Ce dérèglement peut entraîner au final :

- Un syndrome d’hyperventilation
- Un crise de tétanie
- Une crise de spasmophilie
- Un malaise vagal

Diagnostic différentiel

- hypotension orthostatique non liée à une dysautonomie: hypovolémie absolue ou relative
- troubles du rythme ou de la fonction cardiaque
- iatrogène : antihypertenseurs, neurotropes, psychotropes
- hypokaliémie
- dénutrition
- anémie
- pathologies endocriniennes notamment surrénaliennes
- alitement prolongé.

Examens complémentaires

L'étendue et le degré d'atteinte du SNA sont déterminés par des tests qui explorent essentiellement la régulation de la fonction cardiovasculaire et la sudation.

Les tests les plus utilisés sont :

- les variations de la fréquence cardiaque (FC) en réponse à la ventilation profonde (arythmie respiratoire)
- la manœuvre de Valsalva (variation de la pression artérielle (PA) et de la FC)
- la réponse cardiovasculaire (variation de la PA et de la FC) à la mise en position debout (orthostatisme)
- la variation de la PA lors d'un effort musculaire (test de préhension).

- Les tests explorant la fonction parasympathique : variations de la FC lors de la manœuvre de Valsalva, lors de la ventilation profonde et à l'orthostatisme.

- Les tests explorant la réactivité sympathique : variation de la PA lors de la manœuvre de Valsalva, de la mise en orthostatisme, à l'effort musculaire (hand grip test), analyse de la sudation.




11:29 Publié dans Neurologie | Lien permanent | Commentaires (0)