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23/10/2011

Manoeuvre de recrutement alveolaire


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La stratégie de prise en charge du syndrome de détresse respiratoire aiguë a considérablement évolué ces dernières années.
De par la physiopathologie de ce syndrome, mais aussi du fait de la réduction progressive des volumes courants utilisés, les manœuvres de recrutement alvéolaire ont été proposées pour lutter contre le dérecrutement alvéolaire.L’objet de cette revue est de rapporter les différents arguments scientifiques en faveur des manoeuvres de recrutement alvéolaire ainsi que d’essayer de répondre à des questions pratiques autour de l’utilisation des manoeuvres de recrutement alvéolaires dans le Sdra

Les recommandations actuelles pour la prise en charge ventilatoire du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) sont en faveur d’une ventilation protectrice. La réduction du volume courant (Vt) nécessaire dans ce type d’approche aggrave le « dérecrutement » alvéolaire. Depuis quelques années, certains auteurs proposent de réaliser des manoeuvres de recrutement alvéolaire (MRA) afin de lutter contre ce dérecrutement et
d’améliorer l’oxygénation. L’objectif de cette mise à jour est de faire le point sur les arguments, disponibles dans la littérature médicale, en faveur ou non des MRA dans le SDRA.


Pourquoi réaliser des manoeuvres de recrutement alvéolaire ?

Les arguments en faveur de l’utilisation des MRA découlent, d’une part, de données théoriques et, d’autre part, des résultats encourageants obtenus sur des modèles animaux de SDRA.

Les causes de dérecrutement au cours du SDRA sont multiples et permanentes. De l’altération du
surfactant à la réduction du volume courant, des aspirations trachéales aux débranchements itératifs, toute l’histoire du SDRA est faite de « dérecrutements ». Il est donc logique de tendre vers une stratégie ventilatoire de recrutement. L’utilisation d’une pression expiratoire positive
(PEP) pour diminuer le shunt en recrutant des territoires alvéolaires collabés est presque aussi ancienne que le SDRA.

La PEP a toutefois du mal à lutter contre le dérecrutement. En effet, l’analyse tomodensitométrique de la répartition de gaz et de tissu intrapulmonaire au cours du SDRA permet de comprendre son
incapacité à lutter contre lui dans certaines situations. Puybasset et coll. ont montré que l’atteinte pulmonaire n’est pas homogène. Il existe en effet une augmentation des zones non aérées selon un axe antéro-postérieur et céphalo-caudal. La PEP agit essentiellement en s’opposant aux forces de compression extrinsèques qui s’exercent sur les bronchioles. Elle est d’autant plus efficace que cette pression est faible, c’est-à-dire dans
les régions non dépendantes et céphaliques du parenchyme pulmonaire. Elle génère donc une distension, voire une surdistension, des territoires normalement aérés avant de pouvoir « rouvrir » les territoires pauvrement, voire non aérés. D’après la loi de Laplace, P = 2 γ/r , la pression P nécessaire à stabiliser une alvéole qui a une tension de surface γ est inversement proportionnelle à son rayon r. On peut en déduire que la pression
nécessaire pour ouvrir une alvéole collabée est plus importante que celle permettant de la maintenir ouverte. Sur la base de cette hypothèse, certains auteurs ont proposé d’appliquer une MRA, pression très élevée et de courte durée, afin « d’ouvrir le poumon », suivie d’un niveau de PEP suffisant pour le maintenir « ouvert », c’est l’open lung concept .
De nombreuses études animales ont montré l’efficacité des manoeuvres de recrutement alvéolaire sur des modèles animaux de SDRA. Il s’agit essentiellement de modèles expérimentaux de déplétion en surfactant . Dans un modèle expérimental de lavage alvéolaire au sérum salé chez le lapin, Bond et al. ont montré une amélioration de la mécanique ventilatoire et de l’oxygénation sous ventilation à haute fréquence (pression moyenne : 15 cmH2O) après réalisation d’une MRA. Cette amélioration n’existait pas lorsque la MRA était suivie d’une ventilation à haut volume courant et haut niveau de PEP (17,5 cmH2O). Utilisant le même modèle de SDRA, mais chez le mouton, Fujino et al.  ont retrouvé une amélioration de la PaO2 en appliquant une pression de 40 cmH2O. Le recrutement optimal n’était pas obtenu dès la première MRA mais à la seconde chez la plupart des animaux. En répétant la MRA toutes les 30 minutes, l’effet bénéfique en termes d’oxygénation n’était pas accompagné de lésions histologiques.
Il existe une littérature abondante montrant l’efficacité des MRA chez l’animal. Il est cependant nécessaire de pondérer ces résultats. En effet, la plupart de ces modèles expérimentaux sont des lavages au sérum salé, ce qui aboutit à une déplétion aiguë en surfactant mais reste assez éloigné des lésions histologiques du SDRA. Rosenthal et al.  ont étudié la plupart des modèles expérimentaux de SDRA rapportant une évolution
spontanément favorable en quelques dizaines de minutes pour tous les modèles sauf pour l’injection intraveineuse d’acide oléique. Kloot et al.  ont étudié la réponse aux MRA en termes d’oxygénation et de volume pulmonaire dans trois situations différentes : lavages au sérum salé, pneumopathie et injection intraveineuse d’acide oléique. L’amélioration des paramètres mesurés n’était visible que dans le cas du lavage.

Comment réaliser une manoeuvre de recrutement alvéolaire ?

Les techniques proposées pour réaliser une MRA chez l’homme sont au nombre de trois dans la littérature
médicale Les deux principales pression positive continue (continuous positive airway pressure CPAP ) et soupir

Hauts niveaux de CPAP

Cette méthode consiste à appliquer une pression expiratoire élevée (de 35 à 60 cmH2O) pendant un temps bref, de l’ordre de 30 à 40 secondes

Pour ce faire, on utilise le mode CPAP du respirateur en réglant le niveau de pression désiré.
Grasso et al.  ont étudié 22 patients atteints de SDRA, ventilés selon la stratégie proposée dans l’étude du National Institue of Health (NIH), chez lesquels on appliquait des MRA par l’intermédiaire d’une CPAP appliquée pendant 40 secondes à 40 cmH2O. Les patients étaient classés en « répondeurs » et « non répondeurs » selon qu’ils amélioraient de plus de 50 % leur rapport PaO2/FiO2 après la MRA. Au bout de 2 minutes, les
auteurs observaient une augmentation de ce rapport de 20 ± 3 % pour les « non répondeurs » contre 175 ± 23 % dans le groupe des « répondeurs » qui, par ailleurs, présentaient une compliance pariétale et pulmonaire plus grande que les « non-répondeurs ».
Amato et al. [15] ont utilisé la même technique de CPAP à 40 cmH2O chez leurs patients en SDRA dans le groupe ventilation protectrice.
 

Soupirs intermittents

La seconde technique fait appel à l’utilisation de « soupirs » qui correspond à une augmentation transitoire de la pression d’insufflation aux dépens de la PEP ou du Vt  . Pelosi et al. ont étudié 10 patients ventilés selon une approche protectrice pendant 2 heures, suivi d’une période de 1 heure où 3 soupirs par minute à une pression de plateau de 45 cmH2O étaient appliqués avec retour à la ventilation initiale au cours de l’heure suivante. Ils ont observé une augmentation du rapport PaO2/FiO2 et du volume expiré ainsi qu’une diminution de l’admission veineuse et de la PaCO2 pendant la phase des soupirs. Ces effets étaient fugaces dans le temps avec un retour aux valeurs de base dans les 30 minutes qui suivaient l’arrêt de la ventilation avec soupirs.
Valente Barbas et al.  ont étudié 10 sujets atteints de SDRA, ventilés avec une PEP réglée 2 cmH2O au-dessus du point d’inflexion inférieur de la courbe pression/volume associée à un volume courant de 6 mL/kg. Les patients étaient ensuite randomisés en 2 groupes. Un groupe recevait 3 cycles en pression contrôlée à 40 cmH2O pendant 6 secondes toutes les 3 heures. Le deuxième groupe recevait 3 cycles en pression contrôlée à 40, 50 et 60 cmH2O pendant 6 secondes toutes les 3 heures. Les auteurs observaient une meilleure oxygénation évaluée par le rapport PaO2/FiO2 dans le deuxième groupe au bout de 1 heure et jusqu’à 6 heures sans altération hémodynamique majeure.

Ces approches ne prennent pas en compte le facteur « temps dépendant »  du recrutement alvéolaire ni la mécanique ventilatoire propre à chaque patient.
Le recrutement alvéolaire induit par le volume courant n’est pas négligeable. Nous avons proposé , en guise de MRA, d’utiliser pendant 15 minutes une PEP fixée à 10 cmH2O au-dessus du point d’inflexion inférieur (LIP : lower inflection point) lu sur la courbe pression/volume, en limitant si besoin le Vt afin de garder une pression de plateau (Pplat) inférieure à 35 cmH2O. Par rapport à l’application d’une pression de 40 cmH2O pendant 40 secondes chez des patients en SDRA, les résultats en termes de volume recruté et d’oxygénation sont significativement plus importants. La PaO2 augmente de 208 % avec la méthode PEP + 10 cmH2O contre 158 % pour la CPAP. Plus récemment, d’autres auteurs  ont proposé d’appliquer une PEP croissante (soupir prolongé) en conservant un volume courant. Cette MRA était réalisée 2 fois avec un intervalle de 1 minute (7 minutes au total). À la condition de conserver une PEP élevée après la MRA, les auteurs rapportent une nette amélioration des paramètres ventilatoires chez les 20 patients en SDRA 1 heure après la MRA.

L’utilisation de modes ventilatoires « non conventionnels » comme la ventilation à percussion, la jet-ventilation ou l’oscillation à haute fréquence peuvent également réaliser des MRA en fonction du niveau de pression moyenne utilisé.

Application de niveaux de PEP croissants associés à une ventilation à pression ou volume contrôlé

Bugedo et al.  ont utilisé deux stratégies de recrutement chez 10 patients en SDRA. L’une appliquait des niveaux de PEP croissants par palier de 5 cmH2O jusqu’à 30-40 cmH2O sur une ventilation à volume contrôlé sans dépasser 50 cmH2O de pression de plateau. L’autre consistait à appliquer des niveaux de PEP croissants par paliers de 10 cmH2O jusqu’à 30 cmH2O sur une ventilation à pression contrôlée maintenue à 20 cmH2O. Une tomodensitométrie pulmonaire était réalisée à différentes étapes au cours de ces manoeuvres de recrutement. Les données recueillies montrent que de hauts niveaux de PEP « aèrent » le parenchyme pulmonaire sans altérer de manière majeure l’hémodynamique, tout en améliorant l’oxygénation.

Dans un travail récent nous avons comparé une MRA à type de CPAP à un soupir étendu réalisé en volume contrôlé . Ce soupir étendu (eSigh) était réalisé en réglant la PEP à 10 cmH2O au-dessus du point d’inflexion inférieur lu sur la courbe pression/volume, avec conservation d’un volume courant réduit, si nécessaire, afin de conserver une pression de plateau inférieure à 35 cmH2O.

Des manoeuvres de recrutement alvéolaire pour quels patients ?

On connaît depuis quelques années les critères d’efficacité et de tolérance de la PEP en fonction de l’aspect de la courbe pression/volume, de l’analyse scanographique voire, pour certains auteurs, de l’histoire du SDRA Il semble important de déterminer ces mêmes points pour les MRA.

La stratégie ventilatoire utilisée, protectrice ou conventionnelle, influence probablement la réponse aux MRA. La ventilation protectrice, qui fait appel à de faibles volumes courants, est génératrice de dérecrutement alvéolaire . Les niveaux de PEP ne suffisent pas toujours à le prévenir.
Les MRA permettent de s’y opposer au moins transitoirement et diminuent ainsi la baisse de la PaO2 observée lors de la réduction de volume.
Medoff et al.  rapportent la nécessité d’un niveau de PEP élevé, au-dessus du LIP sur la courbe pression/volume, afin de limiter le retour aux conditions initiales. Dans une étude portant sur 11 patients, Richard et al. rapportaient une diminution du volume recruté par la PEP après réduction du Vt de 10 à 6 mL/kg. L’application d’une MRA permettait d’éviter ce dérecrutement, mais pas plus qu’une augmentation de la PEP de
4 cmH2O au-dessus du LIP. Ces données soulignent parfaitement la relation entre niveau de PEP et MRA.
Outre le dérecrutement alvéolaire induit par la réduction du Vt, l’utilisation de FiO2 proches de 1 est pourvoyeuse d’atélectasies. En effet, la survenue d’un collapsus de dénitrogénation est un phénomène d’apparition progressive qui vient aggraver les lésions préexistantes .
Paradoxalement, les niveaux de pression nécessaires à la levée de ces atélectasies sont bien plus élevés, de l’ordre de 30 cmH2O contre 12 à 20 cmH2O pour les atélectasies de compression. L’utilisation de MRA permettrait donc de lever ces atélectasies qui semblent inaccessibles à la PEP lorsqu’elle est réglée à un niveau proche du point d’inflexion inférieur sur la courbe pression/volume.

L’origine du SDRA, pulmonaire (SDRAp) ou extrapulmonaire (SDRAep), a été considérée comme un facteur prédictif de réponse aux MRA par certains auteurs .

Dans leur travail, Grasso et al.  ont évalué l’effet des MRA chez 22 patients en SDRA (11 SDRAp et 11 SDRAep). Il n’existait pas de différence significative en termes de type de SDRA (6 répondeurs SDRAp et 5 SDRAep), mais les auteurs ont retrouvé une nette différence en termes de durée de ventilation précédant l’apparition du SDRA : 7,1 ± 1 j pour les non-répondeurs contre 1 ± 0,3 j pour les répondeurs. Ils insistent sur
l’importante diminution de la compliance thoracique et pulmonaire chez les non-répondeurs. La mesure de la pression oesophagienne leur a permis de mesurer la pression transpulmonaire durant la MRA. Celle-ci était de 18 cmH2O chez les non-répondeurs et de 29 cmH2O chez les répondeurs.
Cela souligne l’importance d’adapter le niveau de pression de la MRA à chaque patient.
L’efficacité des MRA s’explique par la levée du collapsus alvéolaire déclenchée soit par les forces de compression externes, soit par les atélectasies de résorption. Or, il coexiste, au sein du poumon des patients atteints de SDRA, des zones caractérisées par la perte de gaz et d’autres où siège un oedème alvéolaire majeur La formation de cet oedème résulte pour partie d’une altération de la clairance alvéolaire. Les mécanismes actifs de résorption de l’oedème sont influencés par le mode ventilatoire . L’équipe de Matthay a montré que la réduction du Vt entraînait une élévation de la clairance alvéolaire . D’après ces auteurs, la protection de l’épithélium alvéolaire par cette stratégie ventilatoire est à l’origine de la résorption de l’oedème. Dans un travail mené chez 15 patients en SDRA , nous avons montré que l’application d’une MRA entraîne, chez les
répondeurs, une diminution de l’oedème. Il est probable qu’en diminuant les cycles ouverture-fermeture au niveau alvéolaire, les MRA permettent une résorption active de l’oedème pulmonaire.
La position des patients peut également influencer la réponse aux MRA. Pelosi et al. ont récemment étudié 10 patients en SDRA avant et après manoeuvres de recrutement (soupirs) en décubitus dorsal puis ventral. Ils ont rapporté une augmentation de la PaO2 et de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) dans les deux positions. Toutefois, le recrutement alvéolaire était plus complet en décubitus ventral. La PaO2 augmentait de 95
± 26 mmHg à 155 ± 3 mmHg lors du passage en décubitus ventral. L’application d’un soupir entraînait une augmentation de la PaO2 de 37 ± 17 mmHg en décubitus ventral contre 16 ± 11 mmHg en dorsal. Les auteurs concluaient que l’association MRA et décubitus ventral pourrait favoriser un recrutement optimal chez les patients initialement non répondeurs en associant deux mécanismes différents. Cette notion avait déjà
été avancée chez l’animal par Cakar et al. Les auteurs ont montré une amélioration de l’oxygénation dans le modèle de SDRA à l’acide oléique significativement plus importante et plus durable pour les animaux en décubitus ventral que dorsal.

Même si elles sont efficaces chez certains patients et semblent assez bien tolérées, les MRA ne sont pas dénuées de risques. Les effets secondaires les plus courants sont une altération des conditions hémodynamiques globales ainsi qu’une désaturation. Certains auteurs ont rapporté récemment une moins bonne tolérance des MRA chez les patients non répondeurs à ces manoeuvres .Claesson et al. ont récemment évalué l’effet de« MRA (35, 40 et 44 cmH2O) sur le débit cardiaque et la perfusion de la muqueuse gastrique chez 14 patients en SDRA. Ils ont pu montrer une diminution significative du débit cardiaque à chaque MRA, alors que la pression artérielle moyenne ne diminuait que pour la pression la plus élevée. La perfusion gastrique n’était pas significativement diminuée même en comparant les données avant la première et après la troisième MRA. La tolérance des MRA chez les patients neurochirurgicaux est encore très discutée. Bein et al.  ont montré que la réalisation d’une MRA entraînait une augmentation de la pression intracrânienne et une baisse de la pression artérielle responsables d’une diminution de la pression de perfusion cérébrale de 72 ± 8 mmHg à 60 ± 10 mmHg. Dans le même temps, la saturation veineuse en oxygène passait de 69 à 59 %. Wolf et al.  ont étudié l’effet d’une stratégie d’open lung associant ventilation protectrice et MRA chez des patients présentant une hypertension intracrânienne. Ils
n’ont pas relevé d’effet indésirable grave ; seuls 2 patients avaient nécessité un traitement supplémentaire de l’hypertension intracrânienne après MRA et aucun n’avait dû être exclu de l’étude pour intolérance. Il semble néanmoins que l’usage des MRA en neurotraumatologie nécessite une surveillance de plusieurs variables (pression intracrânienne, saturation veineuse jugulaire, pression de perfusion cérébrale.) et une prudence
particulière.

Quand réaliser une MRA ?

Dans l’évolution du SDRA, de nombreux arguments sont en faveur de la réalisation précoce des MRA [7,17]. Comme nous l’avons vu précédemment, la durée d’évolution est un élément clé . Seuls les SDRA précoces semblent pouvoir bénéficier des MRA. Peu de données sont disponibles quant à la fréquence à laquelle les MRA doivent être renouvelées.

Conclusion

Guidée par l’analyse scanographique et la courbe pression/volume, reposant sur des études multicentriques randomisées, la prise en charge ventilatoire des patients atteints de SDRA a considérablement évolué durant les dix dernières années. Les manoeuvres de recrutement alvéolaire semblent une « étape logique » dans cette évolution. Il existe un grand nombre d’études animales et humaines soutenant l’efficacité en termes
d’oxygénation et de volume recruté des MRA. Au demeurant, les quelques données dont nous disposons sur des études randomisées et contrôlées sont décevantes. Trop d’incertitudes persistent à ce jour.
Quelle est la meilleure façon de recruter un patient ? Il existe des pistes vers des MRA adaptées aux caractéristiques physiopathologiques de chaque patient qui exploitent autant le recrutement alvéolaire induit par la PEP que celui produit par l’insufflation du volume courant.
Chez les non-répondeurs, l’application d’une MRA entraîne une diminution de la clairance alvéolaire
L’explication pourrait résider, comme le montrent les travaux de Malbouisson et al. , dans le fait que chez les
patients présentant une atteinte pulmonaire de type lobaire, l’augmentation de la PEP entraîne une distension des territoires normalement ventilés avec un dérecrutement dans les zones pauvrement aérées.
Les nouvelles techniques de mesures automatisées de la CRF et du volume recruté par la PEP sont prometteuses
mais non validées et encore confidentielles. La corrélation entre la PaO2 et le volume recruté (ou la CRF) n’est pas bonne, de telle sorte que l’oxygénation est un mauvais témoin du dérecrutement alvéolaire. Cependant, la
corrélation entre le potentiel de recrutement évalué au scanner et l’amélioration de la PaO2 après MRA est
excellente . Chez les patients pouvant bénéficier de MRA (atteinte diffuse et précoce), le suivi des MRA
par la saturation en oxygène peut être proposé en attendant la validation d’outils plus pertinents sur le plan
physiologique. L’étude tomodensitométrique pourrait apporter des réponses à ces questions en évaluant la part de recrutement alvéolaire et de distension pendant la MRA .
À quelle fréquence réaliser les MRA ? Quels patients doivent bénéficier de quelles manoeuvres, et à quel moment dans l’évolution du SDRA ? Il semble qu’une politique de lutte active contre le dérecrutement soit nécessaire.

 

Surveillance drainage thoracique

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5 REGLES D'OR


Perméabilité

Le système de drainage doit être en position déclive,avec une tuyauterie transparente pour visualiser tout bouchon éventuel.Une "traite" régulière de tout l'ensemble grâce à une pince à traire est nécessaire(Une fois/équipe)Attention!!!!!Pas de plicature du drain,notamment au niveau de l'orifice d'entrée du drain,en fixant,par exemple,le drain le long du corps(le drain doit rester perpendiculaire à la paroi thoracique).Pas de boucle verticale:risque d'effet "siphon" si la tuyauterie est pleine de liquide pleural avec ,pour effet,de diminuer la dépression intrathoracique avec risque de reproduire,ainsi,un pneumothorax !



Irréversibilité

Le système ne doit pas permettre un retour d'air vers le patient (kit à usage unique ou valve de heimlich).



Etanchéité

Toute fuite rend le système dangereux ! (PNO)



Efficacité

Vérifier le bullage ou au moins ,l'oscillation du niveau liquide de façon synchrone avec la ventilation. Attention : un bullage permanent non synchrone avec la respiration traduit souvent une fuite aérique au niveau de l'orifice cutané du drain ou un drain perforé (clampage par pince, par exemple).



Stérilité

L'ensemble du matériel doit être stérile (évidemment !) : intérêt du kit à usage unique,évitant de nombreuses manipulations.




Dr GALLARDO Michel (service réanimation ch. Martigues.Août 2009 )

Prise en charge du SDRA ( 2010 ) Pr Jaber

 

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POINTS ESSENTIELS

  • L'amélioration de la compréhension des mécanismes physiopathologiques du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) a permis une amélioration de sa prise en charge.
  • La ventilation « protectrice » associant l'application de petits volumes courants (6 ml/kg de poids idéal théorique) et d'une pression expiratoire positive (PEP) permet de diminuer les pressions des voies aériennes et a participé à la diminution de la morbi-mortalité observée ces dernières années.
  • Une diminution de la pression de plateau téléinspiratoire reflet des pressions alvéolaires maximales entraîne une diminution de la morbidité et mortalité.
  • Des volumes élevés supérieurs à 10 ml/kg ne doivent plus être utilisés et la pression de plateau devra être inférieure à 30 cmH2O pour la majorité des patients. Cette valeur pourra être dépassée dans des cas très particuliers.
  • Le volume courant idéal doit être le plus souvent adapté pour chaque patient et en particulier au vu du volume de poumon sain restant (scanner) et de la mécanique ventilatoire (courbe pression-volume).
  • L'espace mort instrumental devra être réduit au maximum afin de limiter l'hypercapnie parfois induite par la ventilation à petits volumes.
  • Une prise en charge « globale » et une « titration » individuelle des réglages du ventilateur au cours du SDRA et répétée dans le temps en fonction de l'évolution ; de l'hémodynamique, des lésions morphologiques au scanner et/ou échographie et de la mécanique ventilatoire représentent l'avenir du traitement du SDRA.
  •  Le décubitus ventral pourrait avoir un intérêt chez les patients les plus hypoxémiques.
  • L'administration de curare à la phase précoce du SDRA et pour une durée de 24 à 48 h permet de diminuer la mortalité sans entrainer d'effets secondaires additionnels.
  • Le recours à l'oxygénation extracorporelle en utilisant la circulation extracorporelle (extracorporeal membrane oxygenation [ECMO]) doit être réservé à des SDRA très graves réfractaires aux thérapeutiques conventionnelles (soit moins de 10% des cas).


INTRODUCTION


Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) reste une pathologie fréquente et grave en Réanimation. Les progrès réalisés durant les 10 dernières années, tant au niveau de la compréhension physiopathologique que de la prise en charge ventilatoire de ces patients, ont permis une réduction significative de la mortalité. Les objectifs de cet article sont de décrire les principaux mécanismes physiopathologiques du SDRA et les principes du traitement ventilatoire et non-ventilatoire en s'appuyant sur les données récentes de la littérature.


DEFINITION - EPIDEMIOLOGIE


La définition actuellement acceptée par la communauté internationale du SDRA est celle de la conférence d'experts américano-européenne de 1994
Le SDRA associe :

  • un début aigu et brutal ;
  • une insuffisance respiratoire aiguë ;
  • des opacités parenchymateuses bilatérales compatibles avec un œdème pulmonaire ;
  • l'absence d'évidence clinique d'hypertension auriculaire gauche ou d'une PAPO>18 mmHg qui reflète une défaillance cardiaque gauche ;
  • un rapport PaO2/FiO2 = 200 mmHg quelque soit le niveau de pression expiratoire positive (PEP).

De nombreux travaux ont évalué l'incidence du SDRA parmi les patients admis en service de réanimation. L'incidence rapportée du SDRA est variable selon les études, entre 3 et 18 pour 10 0000 habitants.L'un des travaux les plus importants  a colligé les données rapportées par 70 services de réanimation à travers 18 pays européens. Pendant une période de 2 mois, les auteurs ont rapporté 401 patients atteints de SDRA sur 6 522 patients admis soit une incidence de 6,1%. Une autre étude évalue l'incidence du SDRA à l'admission en réanimation à 4,5% .
L'étiologie du SDRA peut être d'origine pulmonaire ou primaire (pneumonie, inhalation
…) ou secondaire, extrapulmonaire (péritonite, pancréatite…). La mortalité du SDRA est très élevée, comprise entre 30 et 75% selon les travaux . Il ne semble pas exister de différence significative de mortalité entre SDRA pulmonaire et extrapulmonaire comme le suggère une métaanalyse récente regroupant 34 études incluant plus de 4 300 patients.
Plusieurs travaux ont recherché des facteurs indépendants de mortalité . Alors que la profondeur de l'hypoxémie initiale est aujourd'hui un facteur controversé de mortalité, d'autres indices comme l'importance de l'espace mort (reflet des zones non perfusées) ont été décrits comme facteur indépendant de mortalité . Cependant, les patients atteints de SDRA meurent le plus souvent de défaillance multiviscérale plutôt que d'une hypoxémie réfractaire. Les patients survivants ont le plus souvent une récupération partielle de leur fonction respiratoire. Herridge et al. rapportent, à partir d'une série prospective de 83 patients ayant survécu à un SDRA, une limitation modérée de la fonction respiratoire. La capacité vitale forcée et la capacité pulmonaire totale avaient une valeur égale à 75% de celle de la valeur théorique pour l'âge. Orme  rapporte à partir de 66 patients la persistance d'un trouble ventilatoire obstructif chez un patient sur 5 et la perturbation de la capacité de diffusion du CO (DLCO) chez trois patients sur 4.
Alors que la fonction respiratoire récupère les trois quarts de la valeur théorique six mois après la sortie de réanimation, la qualité de vie est le plus souvent altérée. En effet, Herridge et al. ont montré une diminution de la distance parcourue en marchant pendant six minutes, un an après un SDRA. Cette diminution était proportionnelle à la sévérité initiale du SDRA. Dans cette etude un patient sur deux avait pu reprendre sa profession antérieure. Orme et al rapportent des résultats identiques. Pour Heyland et al. la diminution des scores de qualité de vie à 6 mois n'était pas uniquement liée aux séquelles respiratoires, mais également aux conséquences musculaires, nutritionnelles, psychologiques du séjour en réanimation et aux tares préexistantes à l'admission.


PHYSIOPATHOLOGIE


Oedème pulmonaire lésionnel

Dans la phase précoce du SDRA, on observe un œdème pulmonaire lésionnel par destruction de la membrane alvéolocapillaire qui est consécutive à une agression pulmonaire soit directe (pneumonie, inhalation, contusion pulmonaire, embolie graisseuse, circulation extrapulmonaire, coagulopathie intravasculaire disséminé, brulure…) soit indirecte (pancréatite, sepsis, péritonite, polytraumatisme…). Les alvéoles sont envahies par des protéines de l'inflammation, des cytokines, des cellules (polynucléaires neutrophiles, cellules épithéliales…). Le SDRA survient le plus souvent au décours d'une agression pulmonaire directe lors d'une pneumonie ou d'une inhalation. Cependant, une péritonite, une pancréatite ou une brûlure étendue entraînent une réaction inflammatoire importante (syndrome de réponse inflammatoire systémique -SRIS) qui va engendrer des lésions de la membrane alvéolocapillaire et un SDRA dit secondaire. L'afflux de cellules et de protéines est à l'origine de la détresse respiratoire initiale. Il faut différencier l'œdème lésionnel qui caractérise le SDRA de l'œdème hydrostatique rencontré au cours d'un OAP cardiogénique. Le mécanisme n'est pas une destruction de la membrane alvéolocapillaire, mais l'augmentation de la pression hydrostatique par diminution des capacités de la pompe cardiaque .

Fibroprolifération secondaire

La première phase, œdémateuse, a une durée d'environ une semaine . Dans un second temps, on observe un afflux de fibroblastes qui caractérise la phase de fibroprolifération dont l'évolution naturelle se fait vers la fibrose pulmonaire . La fibrose pulmonaire est à l'origine d'une hypoxémie persistante associée à une diminution de la compliance pulmonaire. Les patients avec une fibrose pulmonaire au cours du SDRA ont des pressions des voies aériennes (Pmax et Pplateau) élevées et ont un pronostic vital sombre.

Diminution de la compliance pulmonaire

La compliance pulmonaire représente les propriétés élastiques du poumon (figure 1). Elle est égale au rapport volume insufflé sur pression mesurée. Au cours du SDRA, le poumon perd une partie de ses propriétés élastiques du fait du comblement alvéolaire . La paroi thoracique peut également participer à la « rigidité » du système respiratoire (péritonite avec 3e secteur).

Figure 1.- Hétérogénéité pulmonaire au cours du SDRA. (figure 1)

 


Au cours du SDRA coexistent des zones pulmonaires normalement ventilées, des zones condensées non ou peu ventilées et des zones surdistendues.

En pratique cette diminution de la compliance a des retentissements sur les pressions mesurées sur le ventilateur (Pmax et Pplateau) (figure 2) ; ainsi pour un même volume courant (VT) insufflé, les pressions mesurées seront plus importantes (figure 3). Les propriétés élastiques du système respiratoire et la réponse à la PEP peuvent être approchées par la réalisation (automatisée sur certains ventilateurs) au lit du malade de courbes pression / volume.

(figure 2).-  Les différentes pressions dans les voies aériennes, les valeurs des débits et du volume courant en ventilation en volume contrôlé

 

 L'insufflation de gaz dans le poumon engendre une pression dont l'analyse se décompose en Pression maximale, Pression de plateau et Pression téléexpiratoire. La différence Pmax-Pplat représente la pression résistive liée aux résistances à l'écoulement du gaz dans les voies aériennes et la sonde d'intubation et la pression élastique qui est la différence entre la Pplat et la pression expiratoire positive (PEP). Notez les valeurs recommandées au cours du SDRA pour le Volume courant (400 ml correspond souvent à une valeur de 6 ml/kg de poids idéal théorique), la valeur du débit inspiratoire (60 L/min= 1L/s), une PEP = 10 cmH2O en restant toujours en dessous d'une valeur de pression de plateau inférieure à 30 cmH2O.

(figure 3).- Courbe Pression/Volume chez un patient atteint de SDRA et chez un sujet sain


L'insufflation d'un même volume chez un patient atteint de SDRA entraîne une augmentation de pression plus importante que chez un sujet sain, car la compliance pulmonaire est abaissée dans le SDRA.

Hétérogénéité des rapports ventilation / perfusion

Une des caractéristiques du SDRA est l'hétérogénéité du parenchyme pulmonaire (figure 1). Il coexiste à un même moment des zones pulmonaires pathologiques, comblées d'œdème et de cellules (le plus souvent les zones postérieures, dorsales), des zones dont la ventilation est dépendante des pressions d'insufflation du ventilateur et des zones normalement aérées (le plus souvent les zones antérieures, céphaliques) (figure 1). Cette hétérogénéité peut être décrite comme une succession de « couches » de parenchyme qui des zones normales aux zones «comblées» s'empilent de haut en bas, les zones supérieures pesant sur les zones inférieures.
L'hétérogénéité rend particulièrement difficile les réglages de la ventilation mécanique, car si les zones collabées vont « s'ouvrir » avec l'augmentation du volume courant (ou de la pression inspiratoire) les zones saines vont être surdistendues. La surdistension des zones saines est pourtant à éviter, car l'étirement des parois alvéolaires est à l'origine de lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique.
La ventilation mécanique peut être à l'origine de lésions iatrogènes appelées VILI (ventilatory induced lung injury) pour lésions pulmonaires induites par la ventilation. On distingue le barotraumatisme conséquence de pressions d'insufflation trop élevées et le volotraumatisme conséquence de volumes insufflés trop élevés. Le cyclage d'ouverture et de fermeture des alvéoles entraîne des lésions de cisaillement qui vont stimuler la production de cytokines pulmonaires proinflammatoires
. La ventilation actuelle du SDRA, dite « protectrice » vise à limiter les volumes et les pressions d'insufflation. Inversement, la diminution trop importante de la pression de plateau est à l'origine d'un dérecrutement et d'un risque accru d'atélectasie. L'« atelectrauma » est lui aussi proinflammatoire en plus de majorer le shunt. La meilleure connaissance de la physiopathologie permet de limiter le risque de biotrauma en trouvant le meilleur compromis dans le réglage des paramètres de ventilation mécanique.


TRAITEMENT VENTILATOIRE


Modes ventilatoires : volume ou pression ?

Les modes en pression utilisant un débit décélérant et régulant la pression (pression contrôlée, aide inspiratoire…) ont l'avantage par définition de contrôler la pression insufflée de façon constante dans les voies aériennes. Ceci permet donc d'éviter le risque barotraumatique lorsque l'on utilise des pressions d'insufflations inférieures à 30 cmH2O. Le risque est en cas de diminution de la compliance du système respiratoire (atélectasie, intubation sélective…) ou augmentation des résistances des voies aériennes (sonde bouchée ou encrassée…) de ne plus assurer la ventilation alvéolaire faisant courir le risque d'une acidose hypercapnie sévère. Il est donc important dans un mode en pression de surveiller la spiromètrie (volume courant et ventilation minute) et la capnographie. À l'inverse, dans cette situation (diminution de compliance et/ou augmentation de résistance), l'utilisation d'un mode en volume assurant un débit carré contrôlé permet de délivrer le volume courant quelque soit la mécanique ventilatoire mais au prix d'une augmentation de la pression des voies aériennes incontrôlée faisant courir un risque barotraumatique. En pratique, il est recommandé d'utiliser le mode ventilatoire dont on a l'habitude en pratique quotidienne, à savoir celui que l'équipe connaît le mieux et qu'elle estime être le plus sécurisant. Le mode ventilatoire le plus souvent utilisé est le mode en volume assisté-contrôlé. Il doit être privilégier, car il s'agit du mode de ventilation de référence le mieux connu par la majorité des utilisateurs, qu'il permet un de délivrer un volume précis et un monitorage simple de la pression de plateau reflet du risque barotraumatique. Il est recommandé de régler un temps de pause de 0,2 à 0,4 s ce qui permettra d'obtenir automatiquement la valeur de la pression de plateau (figure 2).

Quel volume courant ? Quelles pressions dans les voies aériennes ?

La réduction du volume courant au cours de la ventilation mécanique des patients en SDRA est un impératif. Cette justification repose d'abord sur des études physiologiques animales et humaines puis sur des études randomisées et contrôlées. De nombreux travaux expérimentaux ont montré que l'utilisation de hauts volumes courants entraînait un œdème pulmonaire lésionnel . Des études un peu plus récentes ont prouvé que les animaux qui avaient subi une agression pulmonaire étaient plus sensibles que les autres à la ventilation à hauts volumes .Chez l'homme, la réduction du volume courant permet de réduire la réaction inflammatoire alvéolaire et systémique De nombreuses études ont évalué l'effet de la réduction du VT sur la survie des patients en SDRA. Si les deux études « positives »  ont largement alimenté la polémique, responsable d'un arrêt transitoire des activités de l'ARDS network, un consensus peut se dégager actuellement : l'utilisation de VT > 10 ml/kg est responsable d'une surmortalité importante. Il n'existe pas d'argument dans la littérature permettant de trancher entre 6 et 10 ml/kg. Le choix du VT dans cette « fourchette » doit donc être adapté à chaque patient en fonction de l'atteinte pulmonaire et de la pression de plateau. Dans tous les cas, il faut garder à l'esprit que la réduction du VT est responsable d'une hypercapnie et que celle-ci ne devra être tolérée qu'après optimisation de la ventilation : réglage optimal de la fréquence respiratoire, réduction de l'espace mort instrumental (ablation du filtre et du raccord).
Bien que l'utilisation du poids théorique déterminé à partir d'abaques en fonction de la taille et du sexe du patient permet de s'affranchir des problèmes liés à la mesure du poids des patients de réanimation, il n'existe pas de « chiffre magique » du volume courant à régler et qu'il faut plutôt s'orienter vers « une titration individuelle » du VT pour chaque patient en respectant certaines règles issues des études physiologiques animales et cliniques. En effet, comme le disent certains auteurs «donner le même volume courant» à tous les patients c'est «comme si l'on donnait le même antibiotique » à tous les patients sans prendre en compte les caractéristiques du patient, du site suspect ou prouvé, des germes retrouvés et de l'écologie du service.
En pratique, le consensus actuel se situe donc entre 6 et 8 ml/kg. Le volume pulmonaire étant indépendant de la masse grasse, le VT doit être réglé en fonction du poids idéal théorique et non du poids réel. Cette condition est d'autant plus importante que les patients sont en surpoids. La formule de calcul du poids idéal théorique (PIT) selon Lorentz est : pour les hommes : T-100-
[(T-150/4)] et pour les femmes : T-100-[(T-150)/2.5]. Une approximation simple et dérivée de la formule précédente  peut être proposée: pour les hommes : T-100 et pour les femmes : T-110 (la taille étant exprimée en cm).

La diminution de la compliance lors du SDRA entraîne une augmentation des pressions intrathoraciques visualisées par une augmentation de la pression de crête (Pmax) (figure 2). Cependant, la pression de crête reflète à la fois la pression alvéolaire (pulmonaire) mais aussi la pression à travers les circuits du ventilateur. C'est la pression de plateau obtenue en réalisant une pause en fin d'inspiration sur le ventilateur qui reflète les pressions alvéolaires. L'augmentation brutale de la Pmax peut ainsi refléter une obstruction des voies aériennes (bouchon muqueux, morsure de la sonde d'intubation par le patient) aussi bien qu'un problème pulmonaire (pneumothorax).
En se rappelant que c'est la pression de plateau qui reflète le mieux la pression alvéolaire, on comprend l'intérêt de sa surveillance pluriquotidienne. Pour diminuer le risque de lésions induites par la ventilation mécanique, elle doit être strictement inférieure à 30 cmH2O.
Idéalement, une mesure continue de la pression œsophagienne reflet de la pression pleurale permettrait de calculer la pression transpulmonaire (pression des voies aériennes - pression œsophagienne) afin de mieux guider les valeurs de PEP à utiliser. En effet, régler la valeur de la PEP pour maintenir une pression transpulmonaire positive permettrait d'éviter le collapsus alvéolaire téléexpiratoire (atélectasies) plus particulièrement chez les patients ayant une pression pleurale élevée (ex : patients obèses). A l'inverse, chez les patients ayant une pression pleurale basse, la réduction de la PEP tout en maintenant une pression transpulmonaire positive permettrait d'éviter et/ou de limiter le risque de surdistension et/ou de barotraumatisme

Quel niveau de PEP ?

Les débats sur le choix du « bon niveau de PEP » sont presque aussi anciens que le SDRA. En effet, si la nécessité d'une PEP s'est avérée très tôt comme indiscutable , les débats autour de la « Best » PEP (valeur de PEP permettant le meilleur compromis entre l'amélioration des échanges gazeux et de la mécanique ventilatoire sans effets délétères sur l'hémodynamique) courent toujours. Le but de la PEP est double, d'une part lutter contre la diminution de CRF constitutive du SDRA (aggravée par la réduction du VT) et permettre une limitation de l'hypoxie . D'autre part, la PEP permet de limiter les lésions « d'Ouverture-Fermeture » au niveau alvéolaire qui majorent le « biotrauma » La recherche du niveau de PEP optimal doit néanmoins tenir compte des « effets secondaires » d'une telle pression, à savoir les répercussions hémodynamiques sur le ventricule droit  et la surdistension des territoires initialement sains . Idéalement, le réglage du niveau de PEP doit se faire en tenant compte des caractéristiques de chaque patient .L'analyse de la courbe pression-volume, réalisée en conditions statiques ou quasi-statiques, permet classiquement de mettre en évidence un point d'inflexion inférieur. Ce point correspond à la pression critique d'ouverture des alvéoles et de nombreux auteurs ont proposé de régler la PEP au-dessus de ce niveau de pression. Cette attitude, qui permettrait de se tenir en permanence au-dessus de la pression d'ouverture, a suscité des controverses. En effet, l'analyse de la boucle pression-volume comporte une phase inspiratoire et expiratoire marquée d'une hystérésis. Ainsi, il existe sur la branche expiratoire de la boucle un point d'inflexion qui correspond à la pression critique de fermeture. Celle-ci est classiquement inférieure à la pression d'ouverture et suffirait à maintenir le poumon «ouvert», à la condition d'avoir au préalable « ré-ouvert » les territoires collabés .L'analyse scanographique des patients en SDRA a permis d'évaluer la distribution régionale de la PEP en fonction du degré d'aération (initiale) des différents territoires .Dès lors, il est plus aisé de comprendre qu'en fonction du type d'atteinte pulmonaire, le niveau de PEP ad hoc n'est pas le même. Dans ce sens, il a été proposé d'utiliser des PEP élevées chez les patients présentant une atteinte pulmonaire diffuse, mais des niveaux plus faibles lorsque la perte d'aération est principalement localisée au niveau des zones postérieures et basales avec de larges plages de parenchyme pulmonaire sain par ailleurs .Cette stratégie permet, entre autres, de limiter au maximum la surdistension du parenchyme pulmonaire sain. Trois études randomisées et contrôlées utilisant un VT de 6 ml/kg de PIT comparant un haut vs un bas niveau de PEP ont été conduites dans les dernières années

L'étude Américaine ALVEOLI  de l'ARDSnetwork incluant 549 patients a comparé une stratégie de PEP « élevée » (13±3 cmH2O) avec FiO2 basse à une PEP «basse» (8±3 cmH2O) avec FiO2 élevée ne retrouvait pas de différence significative pour la mortalité à l'hôpital entre les deux bras de l'étude (25 vs 27%). De même, dans l'étude Canadienne LOVS  qui a inclus près de 1000 patients et qui avait une méthodologie assez comparable, il n'a pas été mis en évidence de différence significative sur la mortalité à j28 (28 vs 32%) ou hospitalière (36 vs 40%).
L'étude française ExPress a comparé une stratégie de recrutement maximal à une stratégie de distension minimale basée sur la mécanique ventilatoire. Dans le bras interventionnel (recrutement « optimal »), la PEP était réglée de telle façon que la Pplat soit entre 28 et 30 cmH2O avec un VT de 6 ml/kg alors que dans le bras « standard » la PEP était réglée entre 5 et 9 cmH2O. Les résultats montraient une diminution significative en termes de durée de ventilation et de « jours vivants » sans défaillance d'organes encore plus marquée chez les patients les plus sévères, mais pas de diminution de la mortalité.
Une métaanalyse  compilant ces 3 études  incluant au total 2229 patients ne retrouvent d'amélioration en termes de mortalité en faveur d'une PEP élevée lorsque l'analyse inclus les patients tout-venant, mais suggère un bénéfice pour les patients les plus graves en terme d'hypoxémie et en termes de recours à une thérapeutique de sauvetage (décubitus ventral, NO
…). Une autre métaanalyse  plus récente utilisant une analyse « individuelle » en compilant l'ensemble des données individuelles des 2229 patients des 3 études, suggère également un bénéfice chez les patients les plus hypoxémiques ayant les critères de SDRA (PaO2/FiO2 < 200 mmHg). En effet, la mortalité hospitalière des 1892 patients ayant un SDRA  était de 34,1 % pour les patients ayant reçu une PEP élevée alors qu'elle était de 39,1% chez les patients ayant reçu une PEP base (Risque Relatif ajusté, 0,90; 95% IC, 0,81-1,00; p = 0,049).
On peut reprocher à ces 3 études  comme à la plupart des études sur le SDRA, d'inclure les SDRA « tout-venant » sans tenir compte du type et de l'origine (pulmonaire vs extrapulmonaire) et de ne pas tenir compte du type d'atteinte des lésions pour chaque patient. En effet, certains patients avec une atteinte « lobaire » ont pu recevoir des niveaux de PEP élevés et inversement. En l'absence d'argument net sur la mortalité, on ne peut que recommander d'adapter le niveau de PEP au type d'atteinte pulmonaire avec un avantage très probable au niveau de PEP élevés dans la limite des phénomènes de surdistension et en tenant compte des contraintes sur le ventricule droit. S'appuyant sur des données récentes issus des études physiologiques et scannographiques plusieurs équipes commencent à recommander des niveaux de PEP plutôt élevés (12-20 cmH2O) à la phase initiale des SDRA de type diffus ou mixtes (non-lobaires) et des niveaux plutôt bas pour les SDRA lobaires (<6-8 cmH2O).
Idéalement, une mesure continue de la pression œsophagienne, reflet de la pression pleurale, permettrait de calculer la pression transpulmonaire (pression des voies aériennes - Pesophagienne) afin de mieux guider les valeurs de PEP à utiliser. En effet, régler la valeur de la PEP pour maintenir une pression transpulmonaire positive permettrait d'éviter le collapsus alvéolaire télé expiratoire (atélectasies) plus particulièrement chez les patients ayant une pression pleurale élevée (ex : patients obèses). A l'inverse chez les patients ayant une pression pleurale basse, la réduction de la PEP tout en maintenant une pression transpulmonaire positive permettrait d'éviter et/ou de limiter le risque de surdistension et/ou de barotraumatisme
.
Par ailleurs, l'augmentation de la fréquence respiratoire pour augmenter la ventilation minute et donc permettre une épuration du CO2 sans augmenter le volume courant peut être à l'origine d'une PEP intrinsèque ou auto-PEP. En effet, l'augmentation de la fréquence va réduire le temps disponible au patient pour l'expiration. La vidange partielle des alvéoles va alors entraîner une séquestration de gaz qui produit une pression positive surajoutée à celle réglée par le médecin.
La mesure de la PEP totale, obtenue par une pause en fin d'expiration est la somme de la PEP externe (réglée) et de la PEP interne (liée au patient). C'est la PEP totale et non la PEP externe qui est la PEP réellement appliquée au poumon.

Manœuvre de recrutement (soupir)

Pourquoi réaliser des manœuvres de recrutement alvéolaire ?

Le rôle de la PEP n'est pas de recruter le parenchyme pulmonaire collabé, mais d'éviter l'extension du collapsus. En effet, la PEP agit essentiellement en s'opposant aux forces de compression extrinsèque qui s'exercent sur les bronchioles .L'atteinte pulmonaire au cours du SDRA est mixte. Elle est faite d'une perte d'aération et d'un excès de tissu. La perte d'aération correspond en partie à des « atélectasies » de dénitrogénation, de compression ainsi qu'à une diminution de la pression de « fermeture » (altération du surfactant, œdème interstitiel, augmentation du poids du cœur…). L'excès de tissue est lui dû à un œdème alvéolaire, inflammatoire et riche en protéines. Contrairement à l'œdème pulmonaire cardiogénique, celui-ci n'est pas dû qu'à une augmentation de la pression hydrostatique mais essentiellement à une atteinte de la barrière alvéolocapillaire. Le mécanisme est donc mixte, associant une production de molécules pro-inflammatoires et une réduction de la clairance de cet œdème. L'utilisation de manœuvres de recrutement alvéolaire (MRA) a été proposée depuis longtemps pour luter contre les atélectasies induites par l'anesthésie générale et la mise sous ventilation mécanique. Il s'agit là d'un modèle de perte d'aération exclusive, mais qui représente une part de l'atteinte pulmonaire du SDRA.
La diminution de la clairance alvéolaire a longtemps été considérée comme indépendante de la ventilation.

Comment réaliser des manœuvres de recrutement ?

La réalisation d'une MRA correspond à une augmentation importante des pressions intrathoraciques pendant un laps de temps modéré. Dans la littérature on retrouve deux grands principes qui sont soit une CPAP soit un « soupir étendu ». La CPAP est le moyen le plus ancien pour réaliser une MRA. Les différentes CPAP décrites correspondent à des pressions de 30 à 60 cmH2O pendant 30 à 60 secondes. Les soupirs étendus sont réalisés en pression contrôlée ou en volume contrôlé. Ils ont une durée allant de 3 à 15 minutes. La différence fondamentale résidant dans le maintien d'un volume courant (éventuellement diminuée) durant la MRA. Dans une étude récente menée en cross-over, nous avions comparé une CPAP à un soupir étendu chez des patients en SDRA. Le soupir étendu apparaissait supérieur à la CPAP en terme d'amélioration de l'oxygénation, le volume recruté et de tolérance hémodynamique. Trois éléments peuvent expliquer ces constatations. Le maintien d'un VT durant la MRA permet de générer une pression de fin d'inspiration responsable d'un recrutement alvéolaire. La durée de la MRA joue possiblement un rôle. On sait en effet que le recrutement alvéolaire est un phénomène « temps-dépendant ». Enfin, la réalisation d'une MRA, fondée sur la mécanique ventilatoire individuelle de chaque patient, permet probablement d'apporter le niveau de pression nécessaire, mais aussi suffisant, pour le recrutement. Par exemple, il est possible que 40 cmH2O soit trop élevé pour certains et clairement insuffisant pour d'autres. Des outils simples sont en cours de validation pour aider les cliniciens. La mesure de la pression transpulmonaire au lit du patient, par exemple, pourrait permettre de choisir le niveau de pression ad' hoc pour la MRA.

Les patients répondeurs aux RMA sont ceux qui présentent une atteinte pulmonaire précoce. Le type de SDRA pulmonaire ou extrapulmonaire n'a été retrouvé que par une seule équipe. La morphologie pulmonaire pourrait être un critère prédictif de réponse aux MRA. Nous avons évalué au scanner la réponse de 19 patients présentant un SDRA précoce à une manœuvre de recrutement alvéolaire .Lorsque l'atteinte pulmonaire est de type diffus, la réalisation d'une MRA entraine une aération du parenchyme pulmonaire et une amélioration des échanges gazeux, sans surdistension. Lorsque le SDRA est de type focal, la réalisation d'une MRA n'a que peu d'effet sur la PaO2 et sur le volume pulmonaire recruté, mais génère une surdistension importante qui persiste cinq minutes après la MRA. La morphologie pulmonaire évaluée au scanner ou à l'échographie, semble être le meilleur facteur prédictif de la réponse aux MRA.


TRAITEMENTS NON-VENTILATOIRES (ADJUVENT)


Décubitus ventral

Le décubitus ventral (DV) est utilisé depuis de nombreuses années dans le SDRA. De nombreuses preuves ont été apportées quant à la capacité que le décubitus ventral a d'améliorer l'oxygénation des patients. De nombreuses études randomisées et contrôlées ont évalué l'influence du DV sur la survie des patients . À ce jour, aucune étude n'a permis de montrer une diminution de la mortalité du DV en l'absence de patients sélectionnés. Au mieux, une tendance a l'amélioration de la survie été montrée. Comme pour les manœuvres de recrutement, des questions d'ordre « pratique » persistent.

Quelle doit être la durée des séances ?

Dans l'étude de Mancebo qui a obtenu les meilleurs résultats, les séances étaient proches de 20 heures quand d'autres auteurs préconisent de ne pas dépasser 8 heures. Quels patients doivent bénéficier du DV ? A l'opposé des MRA, il semblerait logique de préconiser la ventilation posturale lors d'atteintes pulmonaires focales.
Comment doivent être adaptés les paramètres ventilatoires lors du changement de position? En effet, les modifications de compliance thoracopulmonaire induites par le changement de position devraient probablement requérir une adaptation des paramètres du ventilateur. S'il est clairement établi qu'à l'heure actuelle les patients atteints de SDRA décèdent plus de défaillance multiviscérale que d'hypoxémie réfractaire, le recours au DV améliore l'hématose de certains patients, permettant ainsi de « passer un cap aigu ». Les dernières publications suggèrent que le DV peut bénéficier aux patients les plus graves définit par une hypoxémie sévère (PaO2/FiO2 < 150 mmHg..

Traitements médicamenteux

Corticothérapie

Trois phénomènes biologiques « inadaptés » pourraient ainsi constituer des cibles thérapeutiques éventuelles à la corticothérapie :

  • la perte de compartimentalisation de la réponse inflammatoire avec atteinte diffuse lésionnelle du poumon et diffusion systémique,
  • la survenue de ce syndrome en absence de nécessité physiopathologique d'inflammation alvéolaire (SDRA secondaire par exemple), et enfin
  • la pérennisation, la répétition de l'agression dans des circonstances où le phénomène initial semble contrôlé, comme si la réponse biologique caractérisant la résolution ne pouvait survenir.

Au cours du SDRA, la phase fibroproliférative (phase 2) qui succède à la phase exsudative (phase 1) est un processus de réparation physiologique aboutissant habituellement à la restauration d'une architecture pulmonaire normale. Dans certains cas, indépendamment du processus causal, on assiste à l'installation d'une fibrose évoluée endoalvéolaire et interstitielle (phase 3). La phase aiguë exsudative prédomine dans la première semaine du SDRA. La phase fibroproliférative débute vers le septième jour et peut durer plusieurs semaines. Sur le plan systémique, on observe à la fois des taux élevés de médiateurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoires. Les cibles théoriques de la corticothérapie sont à la fois systémiques et pulmonaires.

Corticothérapie à la phase précoce (aiguë)

À la phase précoce et/ou tardive, la corticothérapie doit être envisagée chez les patients présentant un choc septique de gravité particulière, car nécessitant des doses élevées et/ou croissantes d'agents vasoactifs du fait de la persistance d'une hypotension malgré un remplissage vasculaire jugé satisfaisant. Avant la corticothérapie, il faut s'assurer du caractère approprié de l'antibiothérapie et de l'absence d'indication chirurgicale visant à éradiquer un foyer infectieux. Le traitement peut être alors instauré. Il peut l'être aussi plusieurs jours après l'installation du choc. L'hémisuccinate d'hydrocortisone à la posologie de 200 à 300 mg/j, en perfusion continue ou répartie en 3 ou 4 injections intraveineuses, est administré après avoir effectué un prélèvement pour un dosage de cortisol.
Meduri et al. ont rapporté l'intérêt d'une corticothérapie à la phase précoce du SDRA (25% avec une insuffisance surrénale). Les auteurs ont obtenu une diminution significative de la durée de ventilation et de la mortalité (21 vs 43%, p=0,03) dans le groupe traité par corticoïdes (n= 63) comparé au groupe placebo (n= 28). En dépit de cette publication critiquée par certains auteurs, la place de la corticothérapie à la phase aiguë du SDRA sans choc reste à mieux évaluer.

Corticothérapie à la phase tardive

A la phase tardive du SDRA (phase fibro-proliférative) survenant classiquement après sept jours d'évolution, sur le plan physiopathologique, il existe certains arguments, pour justifier une corticothérapie. Deux études de l'équipe de Meduri  suggéraient que la corticothérapie (2 mg/kg/j de prednisone) pouvait améliorer la survie des patients ayant un SDRA persistant. Une étude récente multicentrique, randomisée et contrôlée  incluant 180 patients avec un SDRA persistant depuis au moins 7 jours a comparé l'effet d'une corticothérapie par rapport à un placebo en double aveugle. Il n'y avait pas de différence significative sur la mortalité entre les deux groupes (28,6 vs 29,2%, p=1,0) à 180 jours. Bien que la corticothérapie permettait pendant les 28 premiers jours, une diminution de la durée de ventilation, de jours sans état de choc, une amélioration de l'oxygénation et de la compliance du système respiratoire, la mortalité était significativement plus élevée dans le groupe corticoïdes à 60 et 180 jours chez les patients inclus après 14 jours d'évolution du SDRA. Par ailleurs, comparée au groupe placebo, la corticothérapie n'a pas augmenté le taux de complications infectieuses, mais a été associée à un taux plus élevé de neuromyopathie de réanimation (0/91 vs 9/89, p= 0,001).

Curares

L'utilisation des curares chez les patients mécaniquement ventilés et présentant un SDRA est controversée et largement empirique. Une étude randomisée contrôlée  a comparé les effets d'une curarisation précoce des patients en SDRA sur les échanges gazeux. Dans cet essai, une curarisation précoce de 48 heures lors du SDRA a été associée à une amélioration persistante de l'oxygénation comparée à un groupe recevant un placebo. Ce résultat pourrait être en relation avec la paralysie musculaire induite par les curares, qui peut diminuer la consommation d'oxygène liée au travail des muscles respiratoires. La paralysie musculaire peut également faciliter l'adaptation à la ventilation mécanique en empêchant les phénomènes d'asynchronisme ventilatoire et leurs conséquences délétères sur l'hématose. Par ailleurs, les modifications de compliance de la paroi thoracique induite par la paralysie musculaire peuvent améliorer la ventilation mécanique lors du SDRA. Cependant, ces hypothèses restent controversées. Des données préliminaires récentes suggèrent que la curarisation précoce lors du SDRA peut diminuer les concentrations des marqueurs de l'inflammation pulmonaire et systémique associés au SDRA et à la ventilation mécanique. L'étude française randomisée contrôlée en double aveugle ACURARYS qui a comparé l'effet sur la mortalité d'une curarisation de 48h à la phase initiale du SDRA rapporte une baisse de la mortalité.

Mesures « annexes »

Le SDRA est une maladie systémique dont l'expression principale est pulmonaire. De ce fait, une prise en charge globale de ces patients est nécessaire. En dehors des mesures élémentaires comme l'antibiothérapie d'un sepsis associé, la limitation des pneumopathies acquises sous ventilateur… d'autres points précis sont débattus. Ainsi, la question du niveau de remplissage vasculaire chez ces patients a été longtemps débattue. En effet, lors d'une atteinte de la barrière alvéolocapillaire, comme dans le SDRA, une balance hydrique plutôt négative pourrait limiter la formation de l'œdème lésionnel. Dans une étude portant sur 1 000 patients ALI/SDRA, l'ARDSnetwork a comparé une stratégie de remplissage limité a une stratégie plus « libérale » . Les auteurs n'ont montré aucune différence significative sur la mortalité à 60 jours, mais une diminution de la durée de ventilation leur permettant de recommander cette stratégie. L'étude a cependant quelques limites. La première réside sur la différence de volume administré entre les deux stratégies, puisque la balance hydrique à une semaine était de +7 L dans le groupe libéral, sans différence sur les premières heures. La seconde est que seul 1 patient sur 3 était choqué dans le sous-groupe de ces patients choqués, les résultats n'étaient pas statistiquement différents, mais avec une tendance inversée apparaissait. Il est donc probable qu'un remplissage vasculaire abusif aggrave l'œdème pulmonaire chez les patients sans état de choc. Il est beaucoup plus difficile de conclure sur le niveau de remplissage nécessaire lorsque le SDRA s'accompagne d'une défaillance circulatoire.
Une des raisons permettant d'expliquer ces échecs est l'objectif principal des études. Est-ce raisonnable de ne se fier qu'à une diminution de la mortalité ? Ne serait-il pas plus pertinent de choisir un objectif adapté ? A ce jour, plusieurs essais thérapeutiques « médicamenteux » sont en cours, accessibles sur le site www.clinicaltrials.gov, La particularité intéressante de ces essais réside dans le critère principal choisi qui est soit un marqueur biologique, une amélioration de la mécanique ventilatoire, soit une diminution de la durée de ventilation
…


CONCLUSION


Le SDRA est une maladie grave qui est à l'origine de 30 à 60% de mortalité en fonction des études. Les survivants ont le plus souvent une récupération partielle de la fonction respiratoire, mais conservent un handicap fonctionnel réel et comparable aux patients les plus graves ayant séjourné en réanimation.
L'évolution de la prise en charge réanimatoire de ces patients et en particulier la limitation des volumes insufflés (6 < VT < 8 ml/Kg PIT) a permis une amélioration du pronostic. La surveillance rigoureuse de paramètres simples (volume courant, pression de plateau, PEP totale), la prévention du dérecrutement lors des aspirations trachéales contribuent à une meilleure prise en charge de ces patients. L'administration précoce de curare pour une durée de 24 à 48 h a permis de monter son efficacité en diminuant la mortalité du SDRA.
La prise en charge du SDRA doit vraisemblablement associer plusieurs thérapeutiques ayant montré leur bénéfice physiologique: réduction du volume et de la pression, fréquence respiratoire et PEP optimales, manœuvres de recrutement alvéolaire, séquences de décubitus ventral, surcharge hydrique à éviter
…
Une prise en charge « globale » et une « titration » individuelle des réglages du ventilateur au début du SDRA et répétée dans le temps en fonction de son évolution, de l'hémodynamique, des lésions scanographiques et de la mécanique ventilatoire semblent être l'avenir du traitement du SDRA.

 

17/10/2011

Eclampsie

 

 

 

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Introduction

 

L'éclampsie est le stade ultime de l'évolution d'un syndrome dont la présentation initiale est marquée par l'hypertension artérielle gravidique (HTAG) pouvant survenir à partir de la vingtième semaine d'aménorrhéeLa première phase de ce syndrome est l'HTAG qui peut évoluer vers la prééclampsie, voire dans évolution la plus défavorable vers l'éclampsie. La gravité de ce syndrome est dominée par la survenue brutale de crises convulsives appelées éclampsie dans ce contexte, mettant directement en jeu le pronostic vital à court terme de la mère et/ou de l'enfant à venir. Sa principale caractéristique est évolutivité imprévisible au décours d'une grossesse, lors de l'accouchement ou en postpartum. Ce syndrome régresse en totalité après l'accouchement, sans laisser généralement de séquelle chez la mère. Dans les éclampsies du prépartum, l'extraction foetale est souvent l'étape fondamentale d'une prise en charge optimale de la mère et de l'enfant. Le pronostic de ce dernier est directement corrélé à l'âge gestationnel et à la prise en charge néonatale.

 

Physiopathologie

 

La grossesse est un état provisoire où vont apparaître un certain nombre de modifications physiques et biologiques Tableau1. Ces modifications permettent une croissance harmonieuse et maximale du foetus. Dans ce syndrome qui aboutit à l'éclampsie, il semble exister deux phases : une phase placentaire sans retentissement chez la mère jusqu'à la vingtième semaine d'aménorrhée, et une phase systémique avec retentissement sur plusieurs organes maternels et sur le foetus. Les liens entre ces deux phases ne sont ni bien établis ni bien compris encore aujourd'hui. La physiopathologie de l'éclampsie fait l'objet de nombreuses recherches et de spéculations diverses.

 

 

Placentation anormale

 

Lors d'une grossesse normale, le trophoblaste va envahir la muqueuse utérine et favoriser le développement des artères spiralées utérines assurant la vascularisation placentaire et foetale au moyen de vaisseaux à basse pression et haut débit permettant une vascularisation optimale du placenta et du foetus (Figure 1 ). Lors du syndrome pré éclampsique, l'invasion trophoblastique anormale est responsable d'une succession d'évènements conduisant à l'éclampsie. Cette dysplacentation est la première anomalie rencontrée ; c'est une réduction ou une absence d'invasion du segment myométrial des artères spiralées maternelles par le trophoblaste foetal. Elle débute dès la fin du premier trimestre et précède l'hypertension artérielle (HTA) qui apparaît au début du troisième trimestre. L'HTA est la conséquence et non la cause de ce syndrome. Les causes exactes de ce défaut de placentation sont encore mal connues à ce jour. Les modifications physiologiques vasculaires sont incomplètes, inconstantes, voire absentes. Cette vascularisation anormale crée une hypoxie placentaire responsable d'anomalies placentaires d'ordre ischémique : infarctus placentaires, nécroses focales villositaires avec dépôts de fibrine, artères utéro placentaires siège d'athérosclérose aiguë, aucune de ces lésions n'est pathognomonique. Ce placenta ischémié va sécréter des substances actives sur l'endothélium maternel dont le passage dans la circulation maternelle est responsable des manifestations cliniques de l'HTAG, puis de la pré éclampsie et à terme de l'éclampsie. Ces désordres entraînent chez la mère une hypovolémie relative associée à une vasoconstriction, une altération de la perméabilité capillaire et des perturbations de la coagulation (Figure 2 ). Ce syndrome peut ensuite entraîner des atteintes de tous les organes maternels Tableau 2 

 

 

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Figure1:

 

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Schéma de la vascularisation utéroplacentaire (d'après SFAR 2003, Conférence d'actualisation anesthésie-réanimation et prééclampsie). 1. Artère utérine ; 2. artère arquée ; 3. artère radiaire ; 4. artère subarquée ; 5. artère basale ; 6. artère utéroplacentaire ; 7. veine utéroplacentaire.

 

Figure 2 :

 

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Cercle vicieux de la pré éclampsie

 

La physiopathologie des crises convulsives de l'éclampsie reste en grande partie incomplète à ce jour et continue d'être l'objet de recherches. L'imagerie cérébrale montre des anomalies cérébrales similaires à celles retrouvées dans l'encéphalopathie hypertensive. Lors de l'autopsie de patientes décédées d'éclampsie, diverses lésions ont été retrouvées : oedème cérébral, microhémorragies, hémorragies intracérébrales. L'encéphalopathie cérébrale joue un rôle majeur dans la pathogénie des crises convulsives de l'éclampsie, mais reste encore à ce jour l'objet de spéculations diverses sur les phénomènes de vasospasme cérébral, de troubles de la régulation de la circulation cérébrale et de phénomènes de vasodilatation secondaires.

 

 

Retentissement foetal

 

Chez le foetus, l'hypoperfusion placentaire est responsable essentiellement d'une souffrance foetale chronique ayant pour conséquence un retard de croissance intra-utérin pouvant conduire à la mort foetale. Une souffrance foetale aiguë peut survenir lors des crises convulsives.

 

 

 

Épidémiologie

 

Environ 500 000 femmes meurent chaque année dans le monde de complications liées à la grossesse. La majorité de ces décès ont lieu dans les pays en voie de développement. Les cinq principales causes sont : l'hémorragie, la dystocie, l'éclampsie, les infections et les complications des avortements. Un quart de ces décès, en dehors des avortements, sont dus à l'éclampsie. L'HTA va concerner environ une femme enceinte sur quatre pendant sa grossesse. L'HTA peut être antérieure à la grossesse. L'HTAG complique à elle seule de 10 à 15 % des grossesses chez les nullipares et de 3 à 5 % des grossesses chez les multipares  .La prévalence de l'éclampsie a diminué de façon importante dans les pays développés depuis les années 1970 en raison d'un meilleur suivi des femmes enceintes et de la mise en place de mesures de prévention. La pré éclampsie et ses complications restent néanmoins la première cause de mortalité maternelle aux États-Unis et la deuxième cause en France. La fréquence de l'éclampsie au décours d'une grossesse est 0,5 à 0,7 pour 1 000 dans les pays développés; elle est de 10 pour 1 000 au CHU de Dakar. En France, on recense environ 350 à 400 éclampsies par an. Dans les pays en voie de développement, l'éclampsie est la première cause de mortalité des femmes en âge de procréer et une femme sur 100 va développer une éclampsie. Cette pathologie représente un enjeu majeur de santé publique mondial et de nombreux programmes de prévention s'attachent à améliorer le pronostic de la grossesse à la fois dans les pays industrialisés et dans les pays en voie de développement.

 

 

 

Facteurs de risque

 

Les seuls signes prédictifs de l'éclampsie sont la survenue de céphalées, de troubles visuels, de réflexes ostéotendineux vifs et de douleurs épigastriques  . Les facteurs de risque de l'éclampsie rejoignent ceux de la prééclampsie, sans autre spécificité Tableau 3 . Ils sont abondamment décrits dans la littérature depuis de nombreuses années, mais ils ne permettent pas actuellement de dépister précocement les femmes à risque d'éclampsie. Le facteur de risque principal de l'éclampsie est un âge jeune, inférieur à 20 ans, et une absence de suivi médical de la grossesse. L'absence de facteurs de risque d'éclampsie n'élimine en rien la possibilité de présenter cette complication. La surveillance des femmes enceintes est la meilleure arme de prévention ; elle permet de dépister l'apparition de l'HTA gravidique et de la pré éclampsie.

 

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Définition de l'hypertension artérielle gravidique (HTAG).

SA : semaines d'aménorrhée ; ATCD : antécédents ; PAS : pression artérielle systolique ; PAD : pression artérielle diastolique ; ASAT : aspartate aminotransférases ; RCIU : retard de croissance intra-utérin ; HELLP syndrome : hemolysis elevated liver enzymes low platelets ; CIVD : coagulation intravasculaire disséminée ; OAP : oedème aigu pulmonaire.

 

 

 

Définition et classification

 

Pour plus de clarté, il est nécessaire de redéfinir, sans les détailler, toutes les entités liées au syndrome éclamptique (HTA chronique, HTAG, pré éclampsie, pré éclampsie sévère, éclampsie avec ses différentes complications). Autrefois appelée toxémie gravidique, ce terme est actuellement abandonné en France au profit des termes pré éclampsie et éclampsie. Les limites entre les différentes entités du syndrome éclamptique restent floues, et la comparaison entre les littératures française et anglo-saxonne est délicate.

 

 

Hypertension artérielle chronique

 

L'HTA chronique se définit comme une pression artérielle systolique (PAS) supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) supérieure ou égale à 90 mmHg. Elle est généralement antérieure à la grossesse ou survenant avant 20 semaines d'aménorrhée. Cette distinction est essentielle. L'HTA chronique a des conséquences sur la grossesse, alors que L'HTAG est une pathologie déclenchée par la grossesse. L'existence d'une HTA chronique n'exclut pas la possibilité de développer un syndrome éclamptique.

 

 

Hypertension artérielle gravidique

 

L'HTAG se définit comme une PAS supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou une PAD supérieure ou égale à 90 mmHg isolées, sans autres signes de pré éclampsie, en l'absence d'antécédents, survenant après 20 semaines d'aménorrhée, avec un retour de pression artérielle à des valeurs normales après l'accouchement.

 

 

Prééclampsie

 

La pré éclampsie peut être et rester modérée comme elle peut évoluer vers une forme sévère. Les définitions des deux entités, éclampsie modérée ou éclampsie sévère, restent sujettes à controverses. Il s'agit en les établissant d'être très prudent : l'essentiel est de pouvoir correctement graduer la sévérité de la pré éclampsie, a fortiori si elle est sévère.

La pré éclampsie se définit par une HTAG comme cité précédemment, associée à une protéinurie supérieure à 300 mg par 24 heures ou supérieure à deux croix à la bandelette après 20 semaines d'aménorrhéeLa protéinurie peut être absente initialement, mais la suspicion de pré éclampsie doit être systématique devant l'apparition récente d'une HTAG associée à l'un des symptômes suivants : une prise de poids rapide, des oedèmes inhabituels ou d'apparition brutale, une uricémie supérieure à 350 μmol/l, une élévation des aspartate amino transférases (ASAT), un taux de plaquettes inférieur à 150 000/mm3 ou un retard de croissance intra-utérin. Dans la littérature américaine, la prééclampsie dite mild (modérée) en opposition à la pré éclampsie sévère se définit comme une HTAG avec des PAD comprises entre 90 et 110 mmHg sans autre signe clinique.

 

 

Pré éclampsie sévère

 

La prééclampsie sévère, quant à elle, se définit comme une HTAG grave isolée avec des chiffres tensionnels d'emblée plus élevés (PAS supérieure à 160 mmHg et/ou PAD supérieure à 110 mmHg) ou une HTAG comme définie ci-dessus associée à un ou plusieurs des symptômes suivants : douleurs épigastriques ; nausées ; vomissements ; céphalées persistantes ; hyperréflexivité ostéotendineuse ; troubles visuels ; protéinurie supérieure à 350 mg par 24 heures ; créatinémie supérieure à 100 μmol/l ; oligurie avec diurèse inférieure à 20 ml/h ; hémolyse ; ASAT supérieure à trois fois la normale ; thrombopénie inférieure à 100 000/mm3 (Figure 3 )

 

 

Éclampsie

 

L'éclampsie peut survenir à n'importe quel stade de la pré éclampsie. Le terme d'éclampsie vient du grec « briller soudainement, éclater » (Dictionnaire le Robert, édition 2006), ce qui est tout à fait représentatif du caractère brutal de mode d'apparition. L'éclampsie se définit dans le cadre d'une pré éclampsie comme la survenue d'une ou de plusieurs crises convulsives non liées à une épilepsie connue et/ou de troubles de la conscience ne pouvant être reliés à une autre cause neurologique au cours de la grossesse ou en post-partum. Pour les Anglo-Saxons, le diagnostic d'éclampsie est fait en présence d'oedèmes généralisés, d'hypertension (indispensable au diagnostic), d'une protéinurie et de convulsions.

 

 

 

Présentation clinique en urgence

 

La présentation clinique classique est une crise convulsive généralisée survenant au décours du troisième trimestre chez une femme pré éclamptiqueLa clinique de l'éclampsie peut être plus fruste et revêtir différents aspects ; certains pièges sont à éviter, le plus catastrophique étant de méconnaître une éclampsie vraie. L'éclampsie peut réaliser une atteinte multi viscérale ; l'examen clinique doit être complet et minutieux.

 

 

Examen clinique

 

Il doit rechercher des signes de gravité potentiels et éliminer les diagnostics différentiels. Il s'agit le plus souvent d'une femme jeune, primipare, au troisième trimestre de la grossesse.

L'interrogatoire reprend les antécédents personnels, familiaux (grossesse pathologique, pré éclampsie, éclampsie) et médicaux.

L'interrogatoire recherche :

une HTA antérieure à la grossesse ;

une pathologie neurologique ou une maladie épileptique connue.

 

 

Il recherche lors d'une grossesse antérieure :

une HTA ou des facteurs de risque cardiovasculaire ;

une hypotrophie foetale, un hématome rétroplacentaire, une mort in utero ;

une prééclampsie, une éclampsie ;

un HELLP syndrome.

 

 

L'examen clinique est méthodique et systématique. Il doit rechercher :

 

HTA

 

Oedèmes sont pathologiques lorsqu'ils sont associés à une HTA diagnostique

 

Une prise de poids maternelle excessive

 

 

La recherche d'une protéinurie à la bandelette est systématique. Les céphalées frontales, une somnolence, une hypovigilance, des troubles visuels (mouches volantes, amaurose), des bourdonnements d'oreille, d'acouphènes sont des signes de gravités de l'HTA.

L'examen neurologique recherche des réflexes ostéo tendineux vifs, un syndrome pyramidal, une absence de signes neurologiques en foyer, un coma de profondeur variable, une crise convulsive.

On recherche aussi une douleur épigastrique en barre, avec ou sans nausées et vomissements.

L'examen clinique gynéco-obstétrical conclut l'examen, recherchant des contractions utérines, une modification du col. Le monitorage foetal complète l'examen avec l'enregistrement du rythme cardiaque foetal.

 

 

Éclampsie anté partum

 

La présentation clinique la plus commune survient en anté partum dans 38 % à 53 % des cas selon les deux études référencées ayant le plus grand nombre de patientes. La première étude au Royaume-Uni comptait 383 malades ; la seconde aux États-Unis comptait 399 malades. En France, l'éclampsie antepartum ou survenant avant 37 semaines d'aménorrhée représente 50 % des éclampsies. Les éclampsies antepartum surviennent dans la grande majorité des cas (91 %) au-delà de 28 semaines d'aménorrhée. Pour 7,5 % des cas, l'éclampsie survient entre 21 et 27 semaines d'aménorrhée. Les éclampsies précoces (avant 22 semaines d'aménorrhée) ne représentent que 1,5 % des cas d'éclampsies antepartum.

 

 

Éclampsie lors de l'accouchement

 

L'éclampsie peut survenir pendant l'accouchement. Les études montrent que cette présentation clinique est la moins fréquente. Les chiffres concernant les deux études précitées sont comparables. L'apparition d'une éclampsie pendant l'accouchement représente 18 % des cas pour l'étude du Royaume-Uni et 19 % pour celle des États-Unis.

 

 

Éclampsie du post-partum

 

L'éclampsie peut survenir après un accouchement normal, chez une femme ne présentant aucune anomalie laissant supposer l'apparition de cette complication ou chez une femme pré éclamptique. En postpartum immédiat, il est fondamental d'informer les femmes de la nécessité de ne pas banaliser des céphalées, des troubles visuels ou des douleurs abdominales résiduelles et de l'importance de consulter devant l'apparition de l'un de ces symptômes. Cette présentation clinique représente 44 % à 28 % des cas d'éclampsies respectivement au Royaume-Uni et aux États-Unis. En France, l'éclampsie du post-partum représente 30 % des éclampsies. La majorité des éclampsies du post-partum surviennent dans les 48 premières heures qui suivent l'accouchement ; des cas avérés rapportés d'éclampsie et ce jusqu'à 23 jours en post-partum ont été décrits.

 

 

Formes atypiques de pré éclampsie

La pré éclampsie peut se présenter sous de multiples facettes, l'éclampsie pouvant se déclencher à n'importe quel stade de la pré éclampsie. Il est essentiel de ne pas méconnaître les formes atypiques de cette pathologie car la plupart se présentent sous forme de tableau neurologique incomplet ). À l'inverse, le diagnostic peut être posé par excès. Les formes atypiques peuvent sembler très frustes et trompeuses, de la perturbation isolée du bilan biologique à l'absence d'hypertension artérielle.

 

 

 

Diagnostic différentiel

 

La survenue d'un coma ou d'une crise convulsive pendant une grossesse en dehors d'un contexte pré éclamptique doit faire évoquer un certain nombre de diagnostics. Compte tenu de la diversité des symptômes rencontrés, les diagnostics différentiels sont nombreux : la maladie épileptique ou épilepsie essentielle connue avant la grossesse, les étiologies septiques (méningite, méningo encéphalites, cysticercose ...). Il convient d'éliminer une étiologie hémorragique (rupture d'anévrisme, malformation vasculaire type angiome, hémorragie cérébrale).

 

 

Atteintes neurologiques

 

L'examen clinique et l'imagerie doivent faire éliminer une pathologie neurologique : thrombose veineuse cérébrale ; accident vasculaire cérébral ischémique ; vascularite ; embolie artérielle ; une étiologie tumorale (tumeurs primitives ou métastases) ou traumatique.

Le scanner cérébral n'a pas pour but de faire le diagnostic d'éclampsie mais d'éliminer d'autres causes neurologiques pouvant bénéficier d'un traitement spécifique. Le risque d'irradiation foetale liée au scanner est faible comparé au risque de méconnaître certains diagnostics neurologiques chez une femme enceinte. L'imagerie ne doit pas retarder une extraction foetale en cas de souffrance foetale aiguë. Il s'agit d'éliminer une encéphalopathie hypertensive, hypoxique, ou des pathologies rares telles les thrombophilies, le purpura thrombopénique devant une thrombopénie.

 

 

Troubles métaboliques et toxiques

 

Les circonstances de découverte de l'éclampsie doivent permettre d'éliminer une étiologie toxique (alcool, toxiques, médicamenteux) ou métabolique (hypoglycémie, hyponatrémie...).

 

 

Hypertension artérielle chronique essentielle

 

L'HTA est dite chronique quand elle est préexistante à la grossesse ou découverte avant 20 semaines d'aménorrhée. La définition est identique : HTA supérieure ou égale à 140/90 mmHg. La surveillance prénatale précoce permet de dépister une HTA chronique antérieure à la gestation.

Cette HTA chronique essentielle n'est pas associée à une protéinurie ni à une hyperuricémie ; elle persiste après la naissance. Il convient de rechercher une néphropathie sous-jacente, un phéochromocytome, une sténose des artères rénales.

 

 

Maladie épileptique

 

La maladie épileptique doit être recherchée. Il s'agit en pratique de patientes traitées habituellement pour leur maladie. La grossesse est généralement programmée ; le suivi neurologique est indispensable tout au long de la gestation. Le pré- et le postpartum immédiat sont les périodes à risques en raison de la fatigue générée par les réveils nocturnes fréquents.

 

 

Complications de la péridurale

 

Les complications potentielles de la péridurale, essentiellement d'origine mécanique, peuvent présenter des similitudes cliniques avec une pré éclampsie, comme des céphalées résiduelles en post-partum

 

 

 

Complications

 

Les complications maternelles de l'éclampsie sont d'autant plus importantes que l'on est en antepartum et plus particulièrement loin du terme théorique.

 

 

Complications maternelles

 

Hématome rétro placentaire

Le décollement prématuré d'un placenta normalement inséré est de taille très variable, situé sur la plaque basale du placenta, pouvant aller jusqu'au raptus hémorragique. Cet hématome interrompt une partie ou la totalité de la circulation utéroplacentaire. Son apparition est brutale et imprévisible. Selon la taille du décollement, on observe une souffrance foetale aiguë dans la forme modérée ou une mort foetale in utero quand le décollement est supérieur à 50 %. Il met également en jeu le pronostic vital chez la mère en provoquant des hémorragies et des troubles de l'hémostase..Les signes cliniques évocateurs d'un hématome rétroplacentaire sont une douleur brutale, intense, en coup de poignard avec irradiation lombaire et dorsale, continue et permanente, associée ou non à des métrorragies noirâtres modérées. L'utérus est hypertonique, « ventre de bois », douloureux à la palpation avec une hyperesthésie cutanée, augmentation de la hauteur utérine ; les mouvements foetaux sont absents ou diminués dans les formes incomplètes dans un contexte d'HTA chronique ou gravidique, ou parfois en dehors de tout contexte. Le diagnostic est avant tout clinique. C'est une extrême urgence thérapeutique dont la sanction est l'extraction foetale d'urgence.

 

HELLP syndrome

 

Le HELLP syndrome est un syndrome biologique (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets ) décrit en 1982 par Weinsteinrencontré au cours de la prééclampsie en pré- ou post-partum. Sa physiopathologie exacte n'est pas connue. Il associe une hémolyse aiguë intravasculaire avec présence de schizocytes. La biologie montre une élévation des lacticodéshydrogénases (LDH), une haptoglobine basse, une thrombopénie inférieure à 100 000/mm3 et une cytolyse hépatique avec élévation des transaminases. Au cours du HELLP syndrome, le pronostic vital de la mère et de l'enfant est mis en jeu. La complication la plus redoutée est la rupture d'un hématome sous-capsulaire du foie. La sévérité du pronostic de ce syndrome doit rendre sa recherche systématique (biologie, échographie hépatique) à l'admission de toutes les patientes prééclamptiques. L'examen clinique recherche des douleurs de l'hypocondre droit, épigastriques, et une scapulalgie droite chez une patiente parfois ictérique.

 

Stéatose hépatique aiguë gravidique

 

C'est une complication rare mais gravissime du troisième trimestre de la grossesse. Le diagnostic est histologique, montrant des microvésicules graisseuses hépatocytaires parfois associées à une insuffisance rénale. C'est dans un contexte prééclamptique associant une hypoglycémie, une hypofibrinogénémie et une augmentation du temps de céphaline activé (TCA) sans hématome rétroplacentaire que le diagnostic doit être envisagé. Les signes cliniques de la stéatose hépatique aiguë gravidique sont peu spécifiques : nausées ; vomissements ; pyrosis ; asthénie ; épigastralgies. C'est la biopsie hépatique qui permet d'établir le diagnostic différentiel avec le HELLP syndrome. Elle est en pratique rarement effectuée, le traitement étant identique : l'extraction foetale.

 

Hématome sous-capsulaire du foie

 

L'hématome sous-capsulaire du foie est une complication rare de la prééclampsie sévère et du HELLP syndrome, extrêmement dramatique, conduisant à la rupture hépatique avec une mortalité maternofoetale extrême. L'urgence est la césarienne ; l'évolution de l'hématome sous-capsulaire est souvent dramatique, avec des complications postchirurgicales importantes compte tenu du contexte de troubles de la coagulation sur un tableau d'hémorragie massive intra-abdominale.

 

Insuffisance rénale aiguë

 

L'insuffisance rénale aiguë au cours de la pré éclampsie peut survenir dans les formes les plus graves. Les lésions sont en règle des néphropathies tubulaires aiguës associées à des lésions d'endothéliose glomérulaires. La grossesse peut être l'occasion d'une décompensation d'une néphropathie préexistante.

 

Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

 

La grossesse est de base caractérisée par une hypercoagulabilité qui ne cesse de s'accentuer jusqu'à l'accouchement. Dans les pré éclampsies sévères, on assiste à une activation pathologique de l'hémostase. Il s'agit tout d'abord d'une hypercoagulabilité gravidique compensée, traduite par une élévation anormale du taux des complexes thrombine-antithrombine. La CIVD est dans un premier temps traduite par des signes cliniques de microthrombocytose. Elle est dite chronique et les conséquences biologiques sont une augmentation des produits de dégradation du fibrinogène et des D-dimères.

Puis, la CIVD devient hémorragique, avec effondrement des facteurs de la coagulation. Cliniquement, elle peut se traduire par un choc hémorragique. Il est nécessaire de répéter les examens biologiques au fil des heures car l'évolution peut être rapide. Dans la CIVD hémorragique, il y a une hypocoagulabilité majeure multifactorielle .

 

Complications pulmonaires

 

L'oedème pulmonaire du prépartum est difficile à traiter. C'est une complication rare mais redoutée. La détresse respiratoire survient essentiellement en post-partum immédiat. Il s'agit d'un oedème aigu pulmonaire de surcharge, plus fréquent dans un contexte d'insuffisance rénale et d'anasarque.

 

Hémorragies du post-partum immédiat

 

L'hémorragie de la délivrance est une complication possible de tout accouchement, même en dehors d'un contexte éclamptique. L'hémorragie du post-partum peut être une conséquence directe de l'éclampsie ou se surajouter à cette pathologie. Dans l'éclampsie, les troubles de l'hémostase peuvent être la cause directe de l'hémorragie. Sa prise en charge est une extrême urgence et rejoint en tous points la prise en charge classique des hémorragies de la délivrance, avec remplissage vasculaire, management de la spoliation sanguine et de l'hémostase, emploi d'utérotonique, vérification de lésions obstétricales, voire embolisation ou hystérectomie d'hémostase.

 

 

Complications foetales

 

Les complications foetales sont la prématurité dans le cadre d'une interruption de grossesse avant le terme, le retard de croissance in utero, la souffrance foetale aiguë, voire la mort foetale. L'amélioration du pronostic de ces enfants dépend de la prise en charge immédiate après la naissance. L'intérêt du transfert en maternité de niveau IIb ou III se justifie pleinement en antepartum quand l'état de la mère le permet et surtout dans l'éclampsie sévère.

 

 

Prise en charge hospitalière

 

La prise en charge de l'éclampsie est un continuum du domicile ou des urgences à la maternité la plus adaptée en fonction de la gravité et du terme de la grossesse. La prise en charge d'une éclampsie passe avant tout par l'évaluation clinique de la mère et du foetus. La biologie et les examens paracliniques complètent très rapidement ce bilan. La coordination entre les intervenants, médecin régulateur, médecin urgentiste, anesthésiste-réanimateur, obstétricien, pédiatre, radiologue, biologiste, est la clef de la réussite d'une bonne prise en charge de l'éclampsie. L'éclampsie est une urgence thérapeutique dont la prise en charge initiale repose sur des mesures simples visant à protéger la mère et le foetus. Les thérapeutiques mises en oeuvre ne doivent en aucun cas compromettre la vitalité foetale en prépartum. La prise en charge d'une femme éclamptique repose sur l'évaluation de la parturiente et du foetus, la mise en route des thérapeutiques adéquates, l'orientation et les modalités du transfert. Le traitement ne peut être que symptomatique, la guérison totale ne pouvant être obtenue que par l'interruption de la grossesse. Depuis quelques années, le traitement de la pré éclampsie sévère et celui de l'éclampsie ont fait l'objet de recommandations et de conférences d'actualisations. La première priorité devant une éclampsie est de maintenir les fonctions vitales de la mère : contrôle des voies aériennes, maintien d'une bonne hémodynamique et contrôle des crises convulsives. La mise en décubitus latéral gauche en antepartum favorise la perfusion foetale. La prise en charge anté- ou post-partum de l'éclampsie ne varie pas, mais la seconde laisse plus de liberté thérapeutique car il n'y a plus de risque pour le foetus.

 

 

Prise en charge préhospitalière

 

Tout appel en régulation concernant une femme enceinte présentant une crise convulsive ou une perte de conscience doit motiver l'envoi immédiat d'une unité mobile hospitalière (UMH) ; tout retard à la prise en charge de ces patientes peut être délétère pour la mère comme pour le foetus. Si la prise en charge thérapeutique pré hospitalière n'a aucune spécificité, en revanche l'orientation prend ici toute sa mesure : toute grossesse avant 32 semaines d'aménorrhée dans un contexte éclamptique doit être orientée sur une maternité de niveau III et pour les âges gestationnels supérieurs à ce terme une maternité de niveau II peut convenir. L'évaluation, la surveillance et le traitement sont débutés avant les résultats des examens complémentaires.

 

 

Monitorage

 

Durant toute la prise en charge de la patiente, un monitorage est indispensable. Il comprend une mesure discontinue de la pression artérielle par un tensiomètre électronique, une surveillance scopique, un oxymètre de pouls et une surveillance de la fréquence respiratoire. La mise en place d'un monitorage invasif de la pression artérielle peut être utile. Dès que possible, une surveillance du rythme cardiaque foetal est mise en place. Le monitorage du rythme cardiaque foetal durant les transferts semble possible mais manque encore d'évaluation. Il est en revanche indispensable d'avoir un monitorage cardiaque foetal avant tout transfert interhospitalier, car il est inconcevable de faire un transfert in utero avec un enfant présentant une souffrance foetale aiguë. La parturiente doit être installée en décubitus latéral gauche dès que possible pour améliorer la perfusion placentaire et foetale.

 

 

Oxygénothérapie et intubation

 

La libération des voies aériennes et l'oxygénothérapie sont les premières mesures à prendre : en effet, la lutte contre l'hypoxie et l'acidose respiratoire permettent d'améliorer l'oxygénation foetale gravement compromise dans ce contexte. L'oxygénation et la protection des voies aériennes peuvent nécessiter une intubation en urgence. Elle n'est pas systématique, mais dépend essentiellement du niveau de vigilance. La réalisation de cette intubation se fait sous procédure d'intubation en séquence rapide, l'agent hypnotique de choix étant le thiopenthal dans ce contexte convulsif. Toute intubation chez une femme enceinte est à considérer comme potentiellement difficile en raison des modifications liées à la grossesse. Ces risques sont majorés par l'oedème en cas d'éclampsie. Le matériel d'intubation difficile doit être à disposition.

 

 

Remplissage vasculaire

 

La prise en charge de ces patientes inclut nécessairement la mise en place d'une voie d'abord périphérique de bon calibre, le traitement à la phase aiguë ne se concevant que par voie intraveineuse. L'hypovolémie est constante lors de l'éclampsie. Le remplissage est utile avant la mise en route d'un traitement antihypertenseur. Ce remplissage doit être modéré : de 300 à 500 ml de cristalloïde non glucosé. C'est durant le post-partum que le risque d'oedème aigu pulmonaire est majeur et que le remplissage doit être prudent.

 

 

Traitement des crises convulsives et prévention de leur récidive

 

Sulfate de magnésium MgSO4 

 

Le MgSO4 est utilisé de façon empirique depuis des décennies comme tocolytique et anticonvulsivant dans l'éclampsie. L'efficacité du MgSO4 a été plus récemment documentée dans la prévention des récidives de crises convulsives dans l'éclampsie, dans la prévention de l'éclampsie et dans la pré éclampsie sévère. C'est la drogue de choix du traitement de la crise convulsive et de la prévention des récidives. Le mode d'action exact du MgSO4 dans cette indication est encore à découvrir. Largement diffusé dans les pays anglo-saxons, il reste peu employé en France. Les effets secondaires maternels sont modérés en l'absence de surdosage. On peut observer des flushs , des céphalées, une sécheresse buccale et des nausées. En cas de surdosage, on peut voir apparaître en premier lieu une diminution puis une disparition des réflexes ostéo tendineux ; une dépression respiratoire peut survenir, avec un risque d'arrêt cardiorespiratoire. Ces complications graves sont rares aux doses thérapeutiques. Il n'est pas nécessaire de monitorer le taux de magnésium sanguin maternel si on respecte les posologies. Le traitement par MgSO4 impose une surveillance de la fréquence respiratoire et des réflexes ostéo tendineux. Les effets secondaires sur le foetus controntroverses.

Par voie intraveineuse, la dose est de 4 à 6 g sur 20 minutes, suivis d'une perfusion continue de 1 à 2 g/h, à interrompre 24 heures après l'accouchement. En cas d'urgence et en l'absence de voie veineuse, le MgSO4 peut être utilisé par voie intramusculaire. Par ailleurs, le MgSO4 est une thérapeutique peu coûteuse, ce qui devrait faciliter sa diffusion dans les pays en voie de développement. Les travaux actuels sur le MgSO4 portent essentiellement sur le rôle préventif possible de cet agent chez les femmes pré éclamptiques, la durée et la dose requises.sont rares et à confronter au degré de prématurité. Ils font encore à ce jour l'objet de recherche et de co

 

Fosphénitoïne (Prodilantin®)

 

La fosphénitoïne est efficace dans les crises convulsives de l'éclampsie. Même si le MgSO4 lui est supérieur en termes de prévention des récidives de crises convulsives, il n'y a pas de différence en termes de mortalité entre le MgSO4 et la phénitoïne [. Les doses sont de 15 mg/kg au pousse-seringue électrique sur 20 minutes, puis de 4 à 5 mg/kg/h.

 

Diazépam (Valium®)

 

Le diazépam peut être utilisé pour contrôler les crises convulsives de l'éclampsie, mais le MgSO4 doit lui être préféré de première intention. Il s'emploie à la dose de 10 mg par voie intraveineuse sans perfusion continue par la suite.

 

 

Traitement antihypertenseur

 

L'enjeu du traitement antihypertenseur est de protéger la patiente d'éventuelles complications cérébro vasculaires et/ou cardiovasculaires sans compromettre la circulation cérébrale et la circulation utéro placentaire. La normalisation de la pression artérielle doit être progressive et surtout sans chute brutale pour préserver la perfusion placentaire. L'objectif est de maintenir une PAS comprise entre 140 et 160 mmHg, et une PAD entre 90 et 110 mm Hg. Il faut utiliser les quatre agents antihypertenseurs qui ont l'autorisation de mise sur le marché dans cette indication. Le traitement antihypertenseur choisi doit être vasodilatateur, d'action rapide, ajustable à tout moment et sans effet rebond à l'arrêt du traitement. La Société française d'anesthésie et de réanimation en 2000 a proposé un schéma thérapeutique (Figure 4 ) toujours d'actualité. Le choix de l'antihypertenseur fait toujours couler beaucoup d'encre et ne fait pas l'objet de consensus. Il se fait le plus souvent en fonction des équipes, en respectant les contre-indications pour la mère et le foetus.

fig 4

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Nicardipine (Loxen®)

 

Elle est largement utilisée et recommandée en France dans cette indication. Dans le cadre de l'urgence, la nicardipine possède bien des avantages. Elle possède un effet vasodilatateur artériel sans effet inotrope négatif, et est bien tolérée chez la mère et le foetus. Les effets secondaires chez la mère sont : bouffées de chaleur, céphalées, tachycardie, vertiges et nausées. On réalise des bolus successifs de 0,5 mg toute les 2 minutes, puis après obtention d'une tension artérielle satisfaisante un relais par 1 à 6 mg/h.

 

Labétolol (Trandate®)

 

À la dose de 10 à 20 mg/h, le labétolol peut être proposé dans l'HTAG en l'absence de contre-indication aux bêtabloquants. Il peut être responsable de bradycardie foetale.

 

Dihydralazine (Népressol®)

 

La dihydralazine (de 1 à 3 mg/h) est une alternative possible aux autres antihypertenseurs. Néanmoins, une méta-analyse récente conclut que la pauvreté de la littérature scientifique sur le sujet ne permet pas de proposer l'hydralazine de première intention dans cette indication et réclame de nouvelles études pour comparer les différents antihypertenseurs dans cette HTA si particulière.

 

Clonidine (Catapressan®)

 

La clonidine est utilisée en deuxième intention dans les HTAG sévères et le plus souvent en bithérapie, à la dose de 1,2 à 7,2 μg/min. Elle est responsable de céphalées et de somnolence.

Les diurétiques ne sont pas utilisés sauf en cas d'oedème aigu pulmonaire en post-partum.

 

 

Corticothérapie

 

Les corticoïdes en prépartum ne sont efficaces que pour améliorer la maturation pulmonaire foetale. Ils n'ont pas d'autre indication dans l'éclampsie.

 

 

Prise en charge des désordres hématologiques

 

Le bilan biologique est indispensable et doit être réalisé sans délai. Les techniciens des différents laboratoires doivent être prévenus de la gravité de la patiente, de la nécessité d'avoir les résultats rapidement et de la répétition de ceux-ci. Le bilan d'hémostase sera répété pendant la prise en charge. Tout retard au traitement est gravement délétère pour la mère et l'enfant.

 

Bilan sanguin

 

Numération formule sanguine, plaquettes, recherche de schizocytes.

Taux de prothrombine, TCA, fibrinogène, groupe Rhésus RAI.

Bilan hépatique : ASAT, ALAT, bilirubinémie totale et directe.

Ionogramme sanguin : uricémie ; urée ; créatinémie ; glycémie,haptoglobine

Facteurs de coagulation 2-5, D-dimères.

 

 

 

Bilan urinaire

 

Protéinurie à la bandelette et protéinurie des 24 heures.

Recherche d'une hématurie.

Recherche d'une leucocyturie.

 

 

 


Examens paracliniques

 

Électrocardiogramme

 

Il recherche une hypertrophie ventriculaire gauche et des contre-indications éventuelles au traitement antihypertenseur.

 

Échographie foetale

 

Elle est recommandée en dehors de l'urgence thérapeutique. Elle recherche un retard de croissance in utero, confirme une mort foetale in utero ou diagnostique un hématome rétro placentaire dans sa forme fruste.

 

Échographie abdominale

 

À la recherche d'un hématome sous-capsulaire du foie, elle peut être faite dans le même temps que l'échographie obstétricale.

 

Monitorage des contractions et de la fréquence cardiaque foetale

 

Il surveille la survenue des contractions utérines et la surveillance de la fréquence cardiaque foetale. Il permet la recherche d'une souffrance foetale aiguë avec bradycardie qui fait poser l'indication d'une extraction foetale urgente.

 

Scanner cérébral en urgence ou IRM

 

L'imagerie cérébrale est indispensable. Elle permet d'éliminer un diagnostic différentiel à l'origine des symptômes ou des complications de l'éclampsie. Lors de l'éclampsie peuvent être vues des zones hypodenses entourées d'oedème, caractérisant l'étiologie vasculaire de la crise convulsive, voire des lésions hémorragiques intracérébrales. L'oedème cérébral diffus est rare. En cas d'urgence, l'extraction foetale fait différer l'imagerie cérébrale.

 

 

Maintien ou interruption de la grossesse

 

L'éclampsie est une urgence obstétricale dont le traitement est l'évacuation de l'utérus en extrême urgence. La décision de maintien ou d'interruption de la grossesse est prise conjointement avec l'obstétricien, le réanimateur et le réanimateur néonatal.

Le maintien de la grossesse ou la décision d'interruption dépend de plusieurs facteurs : l'âge gestationnel, l'hypotrophie foetale, la maturité pulmonaire, et la sévérité de la pré éclampsie ou la survenue d'une éclampsie. Les risques de séquelles graves liées à la prématurité (immaturité pulmonaire ou retard mental) chez les foetus d'âge gestationnel compris entre 24 et 34 semaines d'aménorrhée diminuent au fur et à mesure que l'âge gestationnel augmente. L'immaturité pulmonaire est diminuée par les corticoïdes prescrits 24 à 48 heures avant l'extraction ou l'accouchement si l'état maternel et/ou foetal le permettent.

La décision d'extraction est d'autant plus facile que le terme est proche et la pré éclampsie sévère. La survie chez l'enfant est proche de 100 % dès lors que l'on a passé le terme de 34 semaines d'aménorrhée.

La décision d'intervention, césarienne ou déclenchement de l'accouchement, et la décision de « non-intervention » sont dépendantes des équipes médicales. Il n'y a pas de recommandations préétablies, l'évaluation du risque de morbidité et de mortalité maternofoetal sont les seules armes décisionnelles. Dans les termes très précoces, une attitude attentiste peut être acceptable si l'état de la mère le permet : contrôle des crises convulsives et absence de complications mettant en jeu le pronostic maternel.

POINTS FORTS :

Prise en charge aux urgences d'une éclampsie

 

Prise en charge immédiate

Repos en décubitus latéral gauche

Oxygénothérapie

Monitorage (tension artérielle, fréquence cardiaque, saturation, fréquence respiratoire)

Monitorage cardiaque foetal

Voie veineuse

Bilan biologique

Électrocardiogramme

Intubation en séquence rapide si nécessaire

Remplissage modéré

Sulfate de magnésium

Traitement antihypertenseur

Coordination pluridisciplinaire

Transfert en maternité de niveau IIb ou III

 

 

 

Évolution et pronostic

 

 

Mère (future grossesse, bilan de l'HTA, guérison)

 

Le risque de récidiver une pré éclampsie lors des grossesses ultérieures est inférieur à 10 %, mais il augmente d'autant plus que la pré éclampsie a été sévère et est survenue précocement dans la grossesse. Le bilan étiologique à la recherche d'une pathologie préexistante à la grossesse est fondamental, permettant d'envisager l'avenir plus sereinement pour ces patientes.

 

 

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Nouveau-né

Le pronostic du nouveau-né est directement lié à l'âge gestationnel et à la prise en charge postnatale.

 

 

 

Conclusion

 

L'éclampsie est une complication redoutable de la grossesse mettant directement en jeu le pronostic materno foetal. C'est une pathologie peu fréquente en France où le réseau de soin permet une prise en charge optimale de toutes les grossesses déclarées. Le dépistage de l'HTAG est la meilleure arme de prévention de l'éclampsie et de ses complications. Le traitement est simple, il vise à protéger la mère tout en offrant à l'enfant les chances de naître dans des conditions de sécurité maximale. L'organisation française de la périnatalité, la réorganisation des maternités en trois niveaux, une bonne coordination entre les différents acteurs de la médecine concourent à limiter les conséquences sanitaires de cette pathologie grave.

 

 

 

Excellent diaporama ++++ : index.htm

 

 

 

 

 

 

 

 

 

HELLP syndrome

 

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Définition

Décrit par Weinstein en 1982 sur 29 patientes, le distinguant de la pré-éclampsie.

Syndrome biologique associant :

Hémolyse
 , Cytolyse hépatique , Thrombopénie

Traduction d’une micro-angiopathie disséminée résultant d’une maladie placentaire.


 Critères diagnostiques 

Hémolyse :
Présence de schizocytes
Bilirubine totale > 12 mg/L LDH > 600 UI/L

Cytolyse hépatique : avec ASAT > 70 UI/L

Thrombopénie : plaquettes < 100000/mm3.

 

Epidémiologie

 Concerne entre 0,5 et 0,9 % des grossesses et 10 à 20 % des cas de pré-éclampsie sévère.

70 % des HELLP surviennent avant l’accouchement avec un pic entre 27 SA et 37 SA :

10 % avant 27 SA. 20 % après 37 SA

Peut survenir dans les 48H du post-partum en présence d’HTA et de protéinurie.

 

Diagnostic clinique

Signes cliniques variables et non spécifiques

° Malaise ou syndrome pseudo-grippal dans des jours précédents

Signes de pré-éclampsie dans 85 à 90% des HELLP : HTA, protéinurie, céphalées, troubles visuels.

° Tableau digestif au premier plan dans 30 à 90% des cas :

Nausées et vomissements non spécifiques

Douleur épigastrique en barre ou de l’HCD (signe du Chaussier) traduisant l’obstruction des sinusoïdes hépatiques.

   Une douleur intense doit faire rechercher une rupture du foie.

   Ictère rare < 5% des cas

A évoquer en cas de tableau digestif du 2° trimestre.

 

Signes biologiques :

Evolution rapide => surveillance rapprochée. La triade biologique peut se compléter secondairement.

Hémolyse mécanique périphérique :
Présence de schizocytes au frottis
Chute de l’hématocrite et rarement de l’hémoglobine Haptoglobine effondrée et augmentation des LDH
Augmentation de la bilirubine totale

Cytolyse hépatique modérée : à 3N

Thrombopénie : chute de 35 à 50% par jour
Apparaît dans les 24 à 48h
Ré ascension dans les 6 à 8 jours > 100 000 dans 85 à 90% cas.

Bilan d’hémostase : normal en absence de CIVD (8 à 20%)

Signes de gravité

Classe 1 : plaquettes < 50 000/mm3

Classe 2 : plaquettes entre 50 000 et 100 000/mm3

Classe 3 : plaquettes entre 100 000 et 150 000


 

Complications hépatiques

   Complications propres au HELLP : 1% des cas

   Douleur intense de l’HCD.

En cas de douleur abdominale, une anomalie hépatique à l’imagerie est retrouvée dans 45% des cas : hématome sous- capsulaire ou hématome intra-parenchymateux..

Rupture hépatique compliquant l’hématome sous capsulaire : choc hémorragique nécessitant une laparotomie en urgence pour packing ou ligature du pédicule ou transplantation ou embolisation des A hépatiques.

 Autres complications maternelles

40 % de complications sévères au cours du HELLP alors que 10% en cas de pré-éclampsie sévère. 

 

Diagnostics différentiels

 

Cliquez ICI hellp.png


Mortalité maternelle 

 Varie de 1% à 30% selon les études.

Les formes incomplètes ont un meilleur pronostic.

51 % des décès surviennent dans un contexte de retard diagnostic.

Morbi-mortalité périnatales

Lié à la sévérité de la pré-éclampsie et à l’âge gestationnel.

Pas d’aggravation du pronostic en cas de HELLP syndrome

Mortalité : 7 à 20 % 20 % si survenue du HELLP avant 28 SA
Associée à un RCIU ou un hématome rétro-placentaire.

RCIU ( Retard de Croissance Intra Utérin ) : 20à30%

 

 Attitude thérapeutique

Attitude agressive ou conservatrice :

Evolution naturelle du HELLP : dégradation rapide et brutale des paramètres clinico-biologiques

A discuter en fonction du terme :

Quel que soit le terme : extraction en urgence en cas de : Eclampsie , Insuffisance rénale aiguë 
, Hématome rétro-placentaire , CIVD
 , Hémorragie hépatique , 
Altération du RCF ( rythme cardiaque foétal )

 Prise en charge

Après 34 SA : naissance immédiate à envisager : pas de bénéfice materno-fœtal à prolonger la grossesse.

Avant 34 SA : Risque de prématurité sévère induite ; Corticothérapie pour maturation pulmonaire fœtale et extraction dans les 24h à 48h. Avant 28 SA :
Attitude attentiste pour améliorer le pronostic néo-natal.
Le pronostic maternel rejoint celui de la pré-éclampsie sévère.

 Bénéfices des corticoïdes

Indiqués pour la maturation pulmonaire foetale : 48h avant l’extraction

Bétaméthasone : 12mg IM x 2 à 24h d’intervalle
Intérêt : passage trans-placentaire et faible action minéralo-corticoïde.

Hypothèse sur le mode d’action : microangiopathie généralisée comparable à une réaction inflammatoire systémique avec exacerbation des phénomènes pro- inflammatoires.

 

Traitement anti-hypertenseur

Indication :

si Pas > 160mmHg et/ou Pad > 110mmHg

Prévention des à-coups tensionnels responsables d’insuffisance cardiaque, d’AVC, d’HRP ( Hématome Rétro-Placentaire , d’encéphalopathie hypertensive

En évitant chute trop brutale du débit utéro-placentaire.

Molécules utilisables : Nicardipine ( Loxen ) , Trandate ( Béta bloquant )Prévention de l’éclampsie :

Prévalence élevée de cette complication en cas de HELLP : 10% jusqu’à 24h après l’accouchement.

 En cas de signes prédictifs de crise d’éclampsie : ROT vifs, céphalées, troubles visuels

 

Transfusion

Transfusion plaquettaire :

En cas de syndrome hémorragique et de thrombopénie sévère

Transfusions itératives illusoires du fait de la consommation plaquettaire et dangereuse au niveau du risque thrombotique.

Au moment de l’accouchement : diminution du risque hémorragique per-opératoire

Transfusion globulaire : si anémie sévère liée à l’hémolyse ou à un syndrome hémorragique.

Correction associée des troubles de l’hémostase.

 

 Mode d’accouchement

Pas de césarienne systématique

Décision en fonction de : Terme de la grossesse
Bien-être materno-fœtal Conditions cervicales

   AVB envisageable si terme > 30SA et col favorable.

   Thrombopénie < 50 000 n’est pas une contre-indication

Césarienne indiquée si RCIU, oligoamnios sévère, col non déclenchable

 

 Risques à long terme

Correction des anomalies clinico-biologiques en une semaine. Si persistance des signes : réévaluer le diagnostic

Dans 50% des cas, persistance de l’HTA pendant > 1 semaine

Risque de récurrence

Pas de contre-indication à la contraception oestro- progestative

 

 Conclusion

Diagnostic à évoquer facilement
Morbi-mortalité materno-fœtale importante
Attitude thérapeutique à discuter au cas par cas Intérêt des corticoïdes non démontré.

 Diaporama , cliquez iciHELLP syndrome.pdf 

Diaporama sur la Stéatose Hépatique Aigüe Gravidique ou SHAG : 1mayaud.ppt