NT-proBNP en pratique

 

Le NT-proBNP est une molécule extrêmement stable qui n'a pas d'activité biologique connue. Les valeurs de référence sont classiquement plus élevées chez les femmes et les patient(e)s âgé(e)s mais seul l'âge doit faire modifier les seuils utilisés. La variabilité intra-individuelle du NT-proBNP doit être prise en compte pour évaluer la significativité deschangements de concentrations dans les conditions physiopathologiques

Les études physiologiques indiquent que le système rénal élimine de la même manière le BNP et le NT-proBNP.

Diagnostic étiologique d'une dyspnée aiguë

Grâce à sa haute sensibilité le dosage du NT-proBNP présente une excellente valeur prédictive négative d’exclusion du diagnostic d’insuffisance cardiaque chez les patients symptomatiques. L’utilisation de seuils positifs en fonction de l’âge (450, 900 et 1 800 ng/L) est recommandée.

NB : les faux négatifs si délai insuffisant entre prélèvement et début de symptômes :
IM et Oedème pulmonaire de survenue extrêmement brutale (rupture de cordage, poussée hypertensive).
Une obésité avec un IMC > 30 kg/m2 conduit à minorer les concentrations de peptides natriurétiques de près de 40 %.

Causes d'augmentation des concentrations des peptides natriurétiques en dehors de l'IC aiguë.

Causes fréquentes

• Pathologie pulmonaire aigue¨ et chronique avec retentissement ventriculaire droit
• Valvulopathies (RA = rétrécissement aortique ; RM = rétrécissement mitral ; IM = insuffisance mitrale)
• Hypertrophie ventriculaire gauche primitive et secondaire
• Insuffisance rénale
• Arythmie auriculaire
• Sepsis
• Ischémie myocardique aigue¨
• Dysfonction systolique chronique (augmentation modérée en l'absence de décompensation aigue¨ )
  
  Causes plus rares
• Hyperthyroïdie
• Cushing ou prise de glucocorticoïdes
• Hyperaldostéonisme primaire
• Maladie d'Addison
• Diabète (microalbuminurie, dysfonction autonomique)
• Cirrhose hépatique avec ascite
• Syndrome paranéoplasique
• Hémorragie sous arachnoïdienne

NT-proBNP et insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (systolique) 

Chez les patients présentant une décompensation cardiaque à fraction d'éjection préservée, les concentrations de peptides natriurétiques sont généralement inférieures à celles retrouvées en cas de décompensation cardiaque liée à une altération de la fonction systolique. La dilatation ventriculaire gauche moins importante pourrait expliquer cette différence.

Devant une dyspnée aiguë, les valeurs de peptides natriurétiques ne permettent donc pas de trancher en faveur de l'un ou l'autre des mécanismes de décompensation et l'examen diagnostique clé reste l'échographie cardiaque.

Néanmoins, ce dosage est particulièrement utile en clinique, où son augmentation devant un tableau d'insuffisance cardiaque aiguë, en l'absence d'altération de la fraction d'éjection et bien sûr d'une valvulopathie mitrale, signe l'existence d'une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée

NT-proBNP et dépistage d'une insuffisance cardiaque latente

Les concentrations de NT-proBNP des patients présentant une insuffisance cardiaque chronique sont en règle générale inférieures à celles des patients présentant une poussée aiguë.

Pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque chronique chez un patient ambulatoire, la valeur seuil est de 125 ng/L avant 75 ans et de 450 ng/L au-delà. Le NT-proBNP est un marqueur majeur de pronostic en addition aux marqueurs usuels et est supérieur à la simple classification NYHA.

NT-proBNP et optimisation thérapeutique

La prise en charge et le suivi des patients atteints d'insuffisance cardiaque aiguë ou chronique deviennent progressivement plus complexes.
Le challenge actuel consiste à déterminer si ces dosages peuvent conduire à optimiser la thérapeutique
La concentration de NT-proBNP diminue sous l'effet de toutes les thérapeutiques validées dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique (IEC, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ; aldactone, bêta- bloquants au long cours, réadaptation et stimulation biventriculaire).
Il existe une augmentation transitoire de la concentration de NT-proBNP lors de l'instauration du traitement par bêtabloquants qui ne reflète pas forcement une intolérance a cette famille thérapeutique.
Dans le futur, cibler une diminution des concentrations en peptides natriurétiques permettra probablement d'optimiser l'utilisation des thérapeutiques de l'insuffisance cardiaque.

L'intérêt du NT-proBNP dans le suivi thérapeutique chez les sujets de moins de 75 ans a été confirmé par les résultats de l'étude TIME-CHF présentés lors de l'ESC 2008 (" TIME-CHF " ESC 2008 Hot Line I ; Abstract 230). Par contre, dans le groupe de sujets âgés de plus de 75 ans (âge moyen de 82 ans), cette étude ne confirme pas l'intérêt pronostique de ce dosage.

NT-proBNP et maladie coronaire

En cas de syndrome coronarien aigu ou de nécrose myocardique, les peptides natriurétiques ne sont pas sécrétés par la zone nécrosée ou ischémiée. Sur un plan physiopathologique, la valeur du NT-proBNP diffère donc totalement de celle de la troponine ou des CPK, ces derniers étant un reflet de la zone nécrosée.

Le NT-proBNP est un facteur pronostique important et indépendant dans la maladie coronarienne stable ou instable. Chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu, une concentration de NT-proBNP > 250 ng/L est un élément de mauvais pronostic.

Prise en charge AVC . Service Urgences CH Martigues

CLIQUEZ ICI : guide_ pec_avc[1].ppt

 

 

SELECTION PRE-HOSPITALIERE DES PATIENTS POUVANT BENEFICIER D'UN TRAITEMENT THROMBOLYTIQUE EN CAS DE DEFICIT NEUROLOGIQUE BRUTAL DATANT DE MOINS DE

3 HEURES

 

•Déficit neurologique brutal datant de moins de trois heures

•Heure de début des symptômes certaine+++

•Le patient doit pouvoir arriver à la Timone au plus tard 02h30 à 02h45 après les premiers symptômes déficitaires (en fait il faut arriver le plus tôt possible car la thrombolyse est d'autant plus efficace et moins risquée qu'elle est réalisée rapidement).

•Age inférieur ou égal à 80 ans

•Déficit neurologique franc entraînant un handicap significatif (adresser le patient aux urgences s'il a totalement récupéré)

•Pas de coma

•Pas de crise d'épilepsie initiale

•Pas de traitement anti-coagulant oral

•Pas de traitement par Héparine les 24 heures précédentes avec un TCA allongé

•Pas d'antécédent d'hémorragie intra-crânienne

•Pas d'AVC ou de traumatisme crânien sévère au cours des 3 mois précédents

•Pas d'infarctus du myocarde récent

•Pas de cirrhose

•Pas de ponction d'une grosse artère dans un site non compressible dans les 7 jours précédents

 

SI TOUT EST OK: CONTACTER IMMEDIATEMENT LE NEUROLOGUEVASCULAIRE DE GARDE CHU TIMONE : Unité d'urgences neuro-vasculaires.

      Tél : [phone]    24h/24

 

Inauguration réanimation mai 2011

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Procédure de sécurisation de l' intubation

          Epidémiologie et description des complications

 

L’ intubation , le plus souvent réalisée en urgence chez un patient hypoxémique avec une hémodynamique précaire et une vacuité gastrique incertaine , constitue une procédure à haut risque .Bien qu’ il existe des recommandations pour l’ intubation au bloc opératoire et en pré hospitalier clairement codifiées et validées ( SFAR , SRLF ) , peu de données sont encore disponibles concernant cette pratique en réanimation .

 

Les complications au cours de l’ intubation sont habituellement classées en « complications vitales « ( 20 à 35% )menaçant immédiatement le pronostic vital (décès , arrêt cardiaque , collapsus sévère , hypoxémie sévère)et en « complications sévères( 10 à 30%) susceptibles de grever le pronostic vital en l’ absence de mesures appropriées ( arythmie cardiaque, intubation difficile , intubation oesophagienne , intubation sélective, inhalation, traumatisme laryngé et dentaire, agitation )

 

           Procédures de sécurisation :

 

Optimisation de la pré oxygénation

 

En réanimation , le motif principal d’ intubation est l’ insuffisance respiratoire aigüe ( IRA ) hypoxémique ( 60 à 90% ). Dans cette situation, il est encore plus difficile d’ augmenter les réserves d’ oxygène par les méthodes habituelles de pré oxygénation.

En effet , lors de l’ apnée, la vitesse de désaturation en O2 de l’ hémoglobine ( Hb ) dépend , essentiellement de la fraction alvéolaire en O2 et de la ventilation minute du patient précédant l’ intubation oro trachéale . Il est établi que, chez le sujet sain, 3 à 5’ de pré O2 permettent une réserve suffisante précédant la séquence d’ intubation. Toutefois , l’ efficacité de cette mesure chez les patients de réanimation, peut être mis en défaut du fait d’ une altération de la fonction échangeur du poumon . Une pré oxygénation sous VNI associant de l’ aide inspiratoire ( AI ) ( 5 cm < AI < 15cm )à une pression expiratoire positive ( 5cm H₂O )sous FIO₂ de 100% permet une amélioration significative par rapport à la manœuvre standard au ballon .

 

Optimisation de l’ état hémodynamique

 

Les patients de réanimation ont une hémodynamique souvent précaire. Un remplissage vasculaire ( 250 ml à 500ml de solutés ) peut-être recommandé avant l’ intubation, même en l’ absence d’ hypotension artérielle ++, en raison du risque fréquent de collapsus post intubation ( agents anesthésiques sympatholytiques , collapsus de re ventilation … ) En cas d’ hypotension et/ou en l’ absence de réponse au remplissage, l’ introduction d’ amines vasopressives

( noradrénaline ) avant l’ intubation ne doit , probablement pas être retardée, ce d’ autant qu’ il existe une pression artérielle diastolique basse ( < 35 mmHG ) .

 

Produits anesthésiques et intubation

 

Il est actuellement recommandé d’ utiliser un agent hypnotique d’ action rapide ayant le moins d’ effets délétères possible sur l’ hémodynamique ( Etomidate ou Kétamine ). Certains auteurs déconseillent l’ utilisation de l’ Etomidate qui favorise la survenue d ‘ insuffisance surrénalienne aigue transitoire plus marquée chez les patients fragiles de réanimation , alors que d’ autres la recommandent en première intention . Le débat reste , actuellement , ouvert en l’ absence d’ étude rapportant une sous ou une sur morbidité liée à l’ utilisation de l’ étomidate dans cette indication .Il en est de même pour le suxaméthonium ( Celocurine ^R ) en l’ absence de contre-indication, bien que des études pré hospitalières suggèrent un intérêt à son utilisation pour une intubation à séquence rapide ( ISR ou «  crash induction « ) avec manœuvre de sellick .

 

Capnographie et intubation

 

Contrairement au bloc opératoire, la capnographie est rarement utilisée en réanimation . Elle permet cependant la détection précoce d’ une intubation oesophagienne comparée à l’ auscultation classique, ce qui diminue le temps deréaction pour une ré intubation et le risque d’ hypoxémie sévère . Cf figure en dessous :

Le point A correspond à l'expiration initiale d'une partie des gaz qui n'ont pas participé aux échanges (espace-mort absolu), la phase ascendante (A-B) témoigne de l'apparition du CO2 dans les gaz expiratoires ; le plateau alvéolaire (B-C) traduit l'expiration du gaz provenant uniquement des alvéoles, le point C correspondant à la PETCO2 ; le début de l'inspiration d'un gaz dépourvu de CO2 entraîne une diminution brutale de la courbe (C-D) qui se termine par la phase (D-A) de valeur normalement égale à zéro en fin d'inspiration.

 Lames du laryngoscope

 

Les lames plastiques à usage unique ne sont pas recommandées ++ .chez des patients fragiles de réanimation exposant à un  plus grand risques de complications .

 

 Au total

 

Il est important que la procédure d’ intubation en réanimation soit standardisée avec une adhésion maximale de toute l’ équipe , afin d’ éviter des pratiques hétérogènes. L’ ensemble de ces recommandations , associée à la présence de 2 opérateurs maitrisant , au mieux la technique d’ intubation, doit permettre de diminuer les complications liées à cette procédure .

 

 

Cliquez ici , pour compléter :

Rôle IDE intubation CHU Nord.pdf 

 

Préintubation 

1. Remplissage systématique hors contre-indications (≥500ml de cristalloïdes ou 250ml de colloïdes) 

2. Si collapsus marqué, introduction précoce des amines (++ si pression artérielle diastolique<35mmHg) 

3. Préoxygénation en VNI si patient hypoxémique (FiO₂ =1, aide inspiratoire 5<AI<15cmH₂ O ; PEP=5cmH₂ O) 

4. Présence systématique de deux opérateurs 

5. Préparation de la sédation et introduction immédiate après intubation 

 

Perintubation 

6. Utilisation d’une lame métallique pour la laryngoscopie 

7. Induction à séquence rapide (ISR) hors contre-indications 

Hypnotique d’action rapide : Etomidate ou Kétamine 

Etomidate : 0,3 à 0,5mg/kg IVD (20mg/20cm³) 

Ou Kétamine : 1,5 à 2mg/kg IVD (250mg/10cm³ soit 25mg/cm³) 

Curare de l’ISR : Suxaméthonium 1mg/kg IVD (1amp=100mg dans 10ml) (hors contre-indications : hyperkaliémie, lésion médullaire ou du motoneurone>48^e h, allergie connue, brûlure grave>48^eh) 

8. Manœuvre de Sellick (pression du cartilage cricoïde) 

 

Postintubation 

9. Contrôle de la bonne position de la sonde par capnographe (EtCO2) 

10. Si indication d’une sédation : mise en route immédiate 

11. Mise en route précoce des amines vasopressives si collapsus marqué 

12. Ventilation initiale « protectrice » : Vt 6–8ml/kg de PIT, 10<Fr<15c/min, FiO₂ pour SaO₂ =95–98%, Pplat≤30cmH₂ O, PEP<5cmH₂ O (à réadapter à distance). 

 

 

ISR : induction en séquence rapide ; PIT : poids idéal théorique ; Pplat : pression de plateau ; Kétamine : Kétalar^®; Suxaméthonium : Célocurine^®.

 

 

 

 

 

 

Référentiel de compétences IDE de réanimation (srlf)

Ciquez ici : 20110419-Référentiel IDE final.pdf