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18/09/2012

Nouveaux anticoagulants oraux

 

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Point-Info-Nouveaux AnticoagulantsOraux 250412.pdf

 


Conduite à tenir avant geste chirurgical :nouveauxanticoagulants.pdf

Autres liens : Point-Info-Nouveaux AnticoagulantsOraux 250412.pdf

18/02/2012

Innohep :traitement curatif des TVP et de l' embolie pulmonaire non grave


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Toute suspicion de thrombose veineuse profonde doit être confirmée rapidement par des examens adaptés.

Fréquence d'administration :

1 injection par jour.

Dose administrée :

la dose par injection est de 175 UI anti-Xa/kg.
La posologie des HBPM n'a pas été évaluée en fonction du poids corporel chez les patients d'un poids supérieur à 100 kg ou inférieur à 40 kg. Il peut apparaître chez ces patients une moindre efficacité des HBPM pour les patients de plus de 100 kg ou un risque hémorragique accru pour les patients de poids inférieur à 40 kg. Une surveillance clinique particulière s'impose.

A titre d'exemple, et en fonction du poids du patient, les posologies à administrer par injection sont les suivantes :

Poids corporel : Volume d'INNOHEP par injection (1 par jour). 1 ml de solution = 20000 UI anti-Xa.
. 45 kg : 0,4 ml = 8000 UI anti-Xa.
. 55 kg : 0,5 ml = 10000 UI anti-Xa.
. 70 kg : 0,6 ml = 12000 UI anti-Xa.
. 80 kg : 0,7 ml = 14000 UI anti-Xa.
. 90 kg : 0,8 ml = 16000 UI anti-Xa.
. > = 100 kg : 0,9 ml = 18000 UI anti-Xa.

Durée de traitement des TVP :

le traitement par HBPM doit être relayé rapidement par les anticoagulants oraux, sauf contre-indications. La durée du traitement ne doit pas excéder 10 jours, délai d'équilibration par les AVK inclus, sauf en cas de difficultés d'équilibration (voir rubrique mises en garde et précautions d'emploi, surveillance plaquettaire). Le traitement anticoagulant oral doit donc être débuté le plus tôt possible.

Durée de traitement dans l'embolie pulmonaire non grave :
la durée moyenne de traitement est de 7 jours. 


PRESENTATION :

INNOHEP 10 000 UI Anti-Xa/0,5 ml Solution injectable Boîte de 10 Seringues préremplies de 0,5 ml
INNOHEP 10 000 UI Anti-Xa/0,5 ml Solution injectable Boîte de 2 Seringues préremplies de 0,5 ml
INNOHEP 14 000 UI Anti-Xa/0,7 ml Solution injectable Boîte de 10 Seringues préremplies de 0,7 ml
INNOHEP 14 000 UI Anti-Xa/0,7 ml Solution injectable Boîte de 2 Seringues préremplies de 0,7 ml
INNOHEP 18 000 UI Anti-Xa/0,9 ml Solution injectable Boîte de 2 Seringues préremplies de 0,9 ml
INNOHEP 2 500 UI Anti-Xa/0,25 ml Solution injectable Boîte de 2 Seringues préremplies de 0,25 ml
INNOHEP 2 500 UI Anti-Xa/0,25 ml Solution injectable Boîte de 6 Seringues préremplies de 0,25 ml
INNOHEP 3 500 UI Anti-Xa/0,35 ml Solution injectable Boîte de 2 Seringues préremplies de 0,35 ml
INNOHEP 3 500 UI Anti-Xa/0,35 ml Solution injectable Boîte de 6 Seringues préremplies de 0,35 ml
INNOHEP 4 500 UI Anti-Xa/0,45 ml Solution injectable Boîte de 2 Seringues préremplies de 0,45 ml
INNOHEP 4 500 UI Anti-Xa/0,45 ml Solution injectable Boîte de 6 Seringues préremplies de 0,45 ml

05/02/2012

1.Thrombose aigüe de la veine porte . 2. Ischémie mésenterique .

 

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1.CLIQUEZ ICI  : BARBIERI.pdf

2.ISCHEMIE MESENTERIQUE : http://www.institut-digestif.com/wp-content/uploads/Isch%C3%A9mie-m%C3%A9sent%C3%A9rique-Corcos-institut-digestif1.pdf

23/12/2011

Le syndrome de Tako Tsubo ou " infarctus des coeurs brisés "

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Le syndrome de Tako-Tsubo (ou ballonisation apicale transitoire )est une cardiomyopathie transitoire due à une anomalie de la microcirculation coronaire caractérisée par un spasme prolongé catécholaminergique mais réversible . Ainsi, sa survenue est possible dans le cas d’un phéochromocytome .

Il se présente sous forme d’un syndrome coronarien aigu à coronaires angiographiquement saines survenant le plus souvent chez la femme (90%) âgée (67 ans en moyenne) entre 3 et 24 heures après un stress majeur, soit émotionnel soit physique .

Son diagnostic repose actuellement sur 3 critères :

• syndrome coronarien aigu ;

• coronaires saines ;


ballonisation apicale (échocardiographique ou ventriculographique).

Les symptômes sont la dyspnée et/ou la douleur thoracique angineuse. La symptomatologie est le plus souvent spontanément favorable avec régression dans les 15 jours suivant son apparition. Cependant, des complications surviennent dans 19 % des cas, les principales étant l’état de choc, l’insuffisance cardiaque congestive, le thrombus ventriculaire gauche apical et les troubles du rythme ventriculaire (tachycardie ou fibrillation ventriculaire). La mortalité atteint 3,2 % .

L’électrocardiogramme objective typiquement  :

• une modification du segment ST du type sus-décalage ou sous-décalage dans le territoire antérieur (V1à V6) ;

• des ondes Q qui sont transitoires ;


• un allongement du segment QT ;


• des troubles de la repolarisation non systématisés de type ondes T négatives .

Au niveau biologique, il existe une élévation faible et transitoire des marqueurs myocardiques comme la troponine et la créatine phosphokinase (CPK).

Léchocardiographie oriente fortement le diagnostic. Elle révèle une akinésie ou une dyskinésie apicale du ventricule gauche, une hyperkinésie des segments basaux et une hypokinésie du milieu du ventricule décrivant la ballonisation apicale caractéristique et entraînant une baisse importante de la fraction d’éjection. Le ventricule droit peut également être atteint .es coronaires sont saines (coronarographie normale).

Il n’existe pas d’étude randomisée permettant de savoir quelle est la meilleure stratégie thérapeutique. Le traitement inclut le plus souvent lestraitements « classiques » de l’insuffisance cardiaque : dérivés nitrés, diurétiques, bêta-bloquants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, antirécepteurs de l’angiotensine II et aspirine . L’utilisation des bêta-bloquants semble logique compte tenu de la physiopathologie de la maladie faisant intervenir les catécholamines ; ils permettent de diminuer les récidives chez un patient ayant un Tako-Tsubo récidivant avec obstruction intraventriculaire gauche . Cependant, lorsque le patient est en état de choc, les catécholamines peuvent être utilisées, même s’il existe une controverse à ce sujet .En raison des risques de complications, le patient et sa réponse au traitement doivent être étroitement surveillés : de nombreux patients sont admis en unité de soins intensifs ou en réanimation.

syndrome-tako-tsubo-postoperatoire.pdf  au cours d' une péritonite 

Cette observation souligne la nécessité d’intégrer le diagnostic de syndrome de Tako-Tsubo dans les différentes étiologies de défaillance myocardique du patient septique. L’implication thérapeutique est importante, sachant que les classiques médicaments inotropes positifs de l’insuffisance cardiaque sont alors à utiliser avec grande précaution, au profit des bêta-bloquants.La connaissance des critères diagnostiques et, en particulier, la confrontation d’un tableau d’ischémie coronaire et d’un aspect échocardiographique de Tako-Tsubo sont cruciales.

 

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Pour la petite histoire, les Takotsubo sont des vases utilisés par les pêcheurs Japonais comme des pièges à… pieuvres .

 

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Autres liens :cliquez ici : Le syndrome de tako-tsubo (Syndrome de ballonnisation apicale transitoire du ventricule gauche) - nouvelle cardiopathie péri-opératoire ?.pdf

Un peu de détente : l ' hôtel des coeurs brisés :

 

 

24/11/2011

Place des catécholamines dans le traitement du syndrome hépato-rénal

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Résumé

 

Le syndrome hépato-rénal est une insuffisance rénale purement fonctionnelle représentant le stade ultime de l’évolution des anomalies circulatoires caractérisant les hépatopathies chroniques ou aiguës. Son diagnostic repose sur des critères clairement établis par une conférence de consensus. Grevé d’une lourde mortalité, la transplantation hépatique en a transformé le pronostic. Néanmoins, la meilleure connaissance des mécanismes physiopathologiques a permis d’élaborer une nouvelle approche pharmacologique dans la prise en charge de cette affection. L’utilisation de vasoconstricteurs a pour but d’améliorer la perfusion rénale en agissant sur la vasodilatation prédominante au niveau du territoire splanchnique. La terlipressine, analogue de la vasopressine, représente une molécule de choix du fait de sa relative innocuité et de son action splanchnique élective. Cependant, son coût élevé ainsi que sa faible disponibilité au niveau de toutes les structures hospitalières ont motivé l’utilisation d’autres molécules telles que les α-agonistes dont les résultats sont tout aussi prometteurs. L’administration concomitante d’albumine semble potentialiser les effets bénéfiques de ces molécules sur la fonction rénale.

Le syndrome hépato-rénal est une insuffisance rénale fonctionnelle oligoanurique, représentant le stade ultime de l’évolution des anomalies circulatoires caractérisant le sujet cirrhotique avec ascite et hypertension portale. Il s’agit d’une complication fréquente et grave de la cirrhose, la moyenne de survie étant de 1,7 semaine avec une mortalité de 90 % à 10 semaines . La transplantation hépatique, traitement idéal, en a transformé le pronostic avec une mortalité de 60 à 67 % à 5 ans . Cependant, les contre-indications et la faible disponibilité en greffons constituent les principales limites de cette thérapeutique. Par ailleurs, une diminution significative de la survie après transplantation hépatique a été retrouvée chez les sujets avec défaillance rénale .

La connaissance des divers mécanismes physiopathologiques à l’origine de ces perturbations a permis d’établir une approche pharmacologique dans la prise en charge de cette pathologie. La terlipressine, vasoconstricteur splanchnique préférentiel, a démontré son efficacité et son innocuité . Néanmoins, son coût élevé ainsi que l’absence de disponibilité au niveau de toutes les structures hospitalières ont motivé l’utilisation d’autres molécules notamment les α-agonistes.

Cette mise au point a pour but de revoir l’épidémiologie et les mécanismes physiopathologiques du SHR ainsi que la place des α-agonistes dans la prise en charge thérapeutique.

 Définition et critères diagnostiques

Le SHR est une condition clinique survenant chez des patients atteints d’une hépatopathie chronique ou aiguë associant hypertension portale, insuffisance hépatocellulaire évoluée et ascite. Il est caractérisé par une insuffisance rénale fonctionnelle oligoanurique associée à des anomalies circulatoires et un emballement des systèmes vasoactifs endogènes . En effet, il est bien établi que les sujets cirrhotiques et insuffisants hépatiques présentent un état d’hypercinésie circulatoire avec hypotension artérielle, résistances systémiques effondrées et débit cardiaque augmenté . En 1996, une conférence de consensus  a établi les critères diagnostics du SHR (Encadré 1).

Encadré 1. Critères diagnostiques du syndrome hépatorénal 
 
Critères majeurs 
  • Maladie du foie, chronique ou aiguë avec insuffisance hépatique et hypertension portale. 

  • Diminution du débit de filtration glomérulaire, au mieux reflétée par une créatininémie > 15 mg/L (132 µmol/L) ou une clairance de la créatinine des 24 heures < 40 mL/min.

  • Absence d’état de choc, d’infection bactérienne évolutive ou de traitement néphrotoxique récent. Absence de pertes digestives ou urinaires pathologiques (perte de poids > 0,5 kg/j ou > 1 kg/j respectivement chez des patients porteurs d’ascite sans et avec œdèmes périphériques).

  • Absence d’amélioration de la fonction rénale malgré l’arrêt des diurétiques et une expansion volémique de 1 500 mL de sérum salé physiologique (baisse de la créatinine plasmatique à une valeur ≤ 130 µmol/L ou une augmentation de la clairance de la créatinine de 24 heures à une valeur ≥ 40 mL/min).

  • Protéinurie < 0,5 g et absence d’obstacle sur les voies urinaires ou de maladie parenchymateuse rénale

Autres critères
  • Diurèse journalière < 500 mL/j.

  • Natriurèse < 10 mmol/L.

  • Osmolarité urinaire > osmolarité plasmatique.

  • Absence d’hématurie.

  • Natrémie < 130 mmol/L.

Il s’agit d’un diagnostic d’élimination ne pouvant être retenu qu’en présence de tous les critères majeurs. Des critères additionnels sont souvent présents, mais ne sont pas indispensables .

La définition du SHR a été récemment actualisée par l’International Ascites Club  (Encadré 2).

Encadré 2. Nouveaux critères diagnostiques du SHR 
 
  • Cirrhose avec ascite.

  • Créatinine plasmatique supérieure à 133 µmol/L.

  • Absence d’amélioration du taux de créatinine plasmatique, restant supérieur à 133 µmol/L après interruption des diurétiques depuis au moins 2 jours associée à une expansion volémique par albumine (1 g/kg/j jusqu’à 100 g/j).

  • Absence d’état de choc.

  • Pas de traitement néphrotoxique récent ou en cours.

  • Pas d’atteinte rénale organique (protéinurie inférieure à 0,5 g/j, pas d’hématurie, échographie rénale normale).

    Il n’existe pas de marqueur spécifique du SHR et le diagnostic est fondé sur l’exclusion des autres causes de l’insuffisance rénale aiguë.

    Les principales modifications par rapport à la définition proposée en 1996 sont les suivantes :

    – la clairance de la créatinine a été remplacée par le taux de créatininémie qui est plus simple à obtenir ;

    – l’albumine est la solution du choix pour l’expansion volémique ;

    – les critères diagnostiques mineurs ne sont plus retenus ;

    – l’apparition d’une insuffisance rénale au cours d’une infection bactérienne évolutive, en l’absence d’un état de choc septique, est actuellement considérée comme un SHR.

    De ce fait, le traitement du SHR peut être débuté sans attendre la résolution complète de l’infection.

     

    L’international Ascites Club [17] a distingué cliniquement deux types de SHR (Tableau 1) dont les pronostics sont différents.

    Le SHR de type I, caractérisé par le développement rapided’une insuffisance rénale sévère avec une créatininémiesupérieure à 226 µmol/L et/ou une clairance de la créatinine < 20 mL/min.

    On retrouve souvent un facteur déclenchant. Le SHR de type II, cliniquement reconnu par une ascite réfractaire aux traitements diurétiques, répond à une détérioration lente et modérée de la fonction rénale avec une créatininémie supérieure à 132 µmol/L et/ou une clairance de la créatinine supérieure à 40 mL/min .

    Il est souvent d’apparition spontanée.

    Tableau 1. Classification du SHR .

     
    Type d’atteinte Critères diagnostiques

    SHR type I

    Détérioration rapide (moins de 2 semaines) de la fonction rénale

    Doublement de la créatininémie atteignant une valeur > 220 µmol/L ou diminution de la clairance de la créatinine de 50 % pour atteindre une valeur < 20 mL/min

    SHR type II

    Détérioration stable et modérée de la fonction rénale

    Créatininémie > 132 µmol/L et/ou clairance de la créatinine > 40 mL/min

     

 Épidémiologie

L’incidence du SHR demeure mal connue. Environ 40 % des patients présentant une ascite avec cirrhose développeront un SHR après 5 ans d’évolution, 18 % après 1 an .

Le SHR de type I est grevé d’une lourde mortalité avec une survie globale inferieure à 10 % et une survie moyenne de 2 semaines [1,2]. Le SHR de type II est associé à un meilleur pronostic avec des taux de survie atteignant 50 et 20 % respectivement à 6 mois et 1 an avec une survie moyenne de 4 à 6 mois. Néanmoins, ces patients sont plus susceptibles de développer d’autres complications liées à l’hypertension portale pouvant précipiter l’évolution vers un SHR de type I .

 Physiopathologie

La physiopathologie du SHR n’est que partiellement élucidée. Le SHR est caractérisé par l’association d’une vasodilatation artérielle systémique et, de façon contrastée, d’une intense vasoconstriction rénale secondaire à l’activation des principaux systèmes vasoconstricteurs endogènes dont les effets dépassent les capacités d’autorégulation du rein .

De nombreux médiateurs sont à l’origine de cet état d’hypercinésie circulatoire au premier rang desquels figure le monoxyde d’azote .

Cette vasodilatation est responsable d’une diminution du volume sanguin artériel et de la pression artérielle moyenne entraînant ainsi une réduction significative de la pression de perfusion rénale.

   

La conséquence physiopathologique de cette vasodilatation est une activation réflexe de systèmes vasoconstricteurs compensatoires visant à restaurer une pression artérielle moyenne. Parmi ces systèmes, nous retrouvons le système nerveux sympathique, le système rénine angiotensine aldostérone, la vasopressine et l’endothéline 1 . Ces médiateurs sont responsables d’une vasoconstriction rénale, cérébrale et périphérique. Du fait de la production locale devasodilatateurs, le territoire splanchnique échappe à cette vasoconstriction .

Par ailleurs, en dehors de l’endothéline, tous ces systèmes entraînent une rétention hydrosodée du fait de leurs effets antidiurétiques et antinatriurétiques . Il en résulte une augmentation du volume extracellulaire et de la pression hydrostatique intravasculaire. Ce mécanisme initialement compensateur devient délétère avec formation d’ascite et altération de la fonction rénale.

Des études récentes suggèrent que le bas débit cardiaque contribue à l’hypoperfusion rénale chez les patients atteints de SHR . Le mécanisme de cette altération secondaire du débit cardiaque reste inconnu. La dysfonction systolo-diastolique ainsi que la diminution de la précharge ventriculaire semblent en être responsables .

 Place des α-agonistes dans le traitement du SHR de type I

En se fondant sur les mécanismes physiopathologiques impliqués dans la genèse du SHR, l’utilisation d’un traitement vasoconstricteur a pour but d’améliorer la perfusion rénale, et ce en agissant sur la vasodilatation prédominante au niveau du territoire splanchnique et en supprimant ainsi l’activité des systèmes vasoconstricteurs endogènes.

Cette méthode présente néanmoins des limites. En effet, le vasoconstricteur idéal serait celui qui agirait électivement au niveau de la circulation splanchnique sans autres effets systémiques et donc sans effets indésirables.

À l’heure actuelle, cette molécule n’existe pas. Ceux qui paraissent être les plus proches sont les agonistes des récepteurs V1 de la vasopressine tels que la terlipressine et l’ornipressine. L’utilisation en pratique courante de cette dernière n’est pas recommandée du fait de ses nombreux effets indésirables . Concernant la terlipressine, de nombreuses études ont prouvé son efficacité et son innocuité . Cependant, le coût élevé de cette thérapeutique et les difficultés de disponibilité au niveau de toutes les structures hospitalières ont motivé l’utilisation d’autres molécules plus accessibles, notamment les α-agonistes.

  • Terlipressine

Une revue récente Cochrane a évalué la terlipressine (Glypressine®), analogue de la vasopressine, essentiellement dans le SHR de type I et a retrouvé une amélioration indiscutable de la survie à court terme . Les protocoles thérapeutiques utilisés comprenaient des doses variant de 2 à 6 mg/j associés ou non à une expansion volumique par de l’albumine, et ce jusqu’à correction de la fonction rénale ou pour une durée maximale de 15 jours .

Cependant, parmi plus de 600 travaux référencés, la revue Cochrane ne retient que trois études contrôlées, randomisées . Les autres études étaient prospectives non randomisées. Les études qui ont enrôlé un grand nombre de patients étaient uniquement rétrospectives. Le débat reste ouvert sur plusieurs points : le type de vasoconstricteur à utiliser, les modalités d’administration et/ou l’association avec d’autres traitements disponibles.

Au vu des études retenues et de la plus grande étude rétrospective publiée , les auteurs proposent :

  • une dose quotidienne de terlipressine d’au moins 2 mg, sans dépasser 12 mg ;
  • 15 jours de traitement ;
  • la réintroduction en cas de récidive.

Les effets secondaires sont rares mais potentiellement graves : ischémie myocardique, splanchnique ou périphérique dans 5 à 10 % des cas, aggravation de l’encéphalopathie hépatique 
Les limites de ce traitement sont le coût élevé, l’absence d’autorisation de mise sur le marché dans cette indication, la gravité des effets indésirables potentiels et la faible disponibilité dans tous les pays. Cela a motivé l’élaboration d’autres voies thérapeutiques, à savoir les α-agonistes qui seront détaillés plus loin.

  • Midodrine

La midodrine est un agent vasoconstricteur artériel administré par voie orale. Son utilisation seule dans le traitement du SHR a fait l’objet de controverses. En effet, bien qu’elle ait été associée à une amélioration significative de la dysfonction circulatoire et de la perfusion rénale chez les patients cirrhotiques avec ascite et fonction rénale conservée, son effet reste modeste chez les patients présentant un SHR de type I avec légère amélioration des conditions hémodynamiques mais sans retentissement profitable sur la fonction rénale .
Son association à un inhibiteur des vasodilatateurs endogènes a donc été proposée et a fait l’objet de deux études principales .

Angeli et al.  ont évalué l’association midodrine/octréotide dans une étude prospective randomisée ayant inclus 13 patients atteints d’un SHR de type I. Le premier groupe a reçu de la midodrine  associée à de l’octréotide par voie systémique ; l’objectif tensionnel étant une augmentation de la pression artérielle moyenne de 15 mmHg ou plus. Lesecond groupe a reçu une perfusion continue de dopamine. Les deux groupes ont bénéficié d’une perfusion quotidienne de 50 à 100 mL d’albumine à 20 %. L’objectif étant une pression veineuse centrale supérieure à 12 mmHg et/ou une réduction d’au moins 50 % de l’activité rénine plasmatique après 3 jours de traitement. La durée totale du traitement était de 20 jours.

L’association midodrine/octréotide a induit une augmentation significative des débits de perfusion rénale et de filtration glomérulaire ainsi que de l’excrétion urinaire de sodium avec diminution des taux de rénine, de vasopressine et de glucagon. Par ailleurs, une réduction significative de la mortalité à 1 mois a été retrouvée dans le groupe midodrine/octréotide.

La deuxième étude prospective non randomisée  a inclus 14 patients atteints d’un SHR de type I ayant reçu de lamidodrine associée à de l’octréotide  et à l’albumine. L’objectif thérapeutique était une baisse de la créatininémie à moins de 135 µmol/L pendant au moins 3 jours. Soixante et onze pour cent des patients ont répondu au traitement médical avec une durée moyenne de traitement de 14 ± 3 jours.

L’efficacité de cette association a été retrouvée dans une large étude rétrospective récente qui a constaté une diminution significative de la mortalité à 30 jours chez les patients ayant bénéficié de cette thérapeutique par rapport à un groupe contrôle .

La contribution relative de chacune des deux molécules est inconnue mais un effet synergique est très probable. En effet, l’administration de midodrine seule ou d’octréotide seule n’a pas prouvé son efficacité .

Cependant, l’utilisation de cette molécule se heurte à plusieurs problèmes. La nécessité d’utiliser deux molécules ainsi que la durée prolongée du traitement représentent des contraintes. La midodrine est une prodrogue, absorbée par voie digestive et métabolisée par le rein pour donner un métabolite actif, le desglymidodrine, dont l’élimination est rénale. Aucune étude n’a évalué la pharmacocinétique de cette molécule chez les patients atteints de SHR. Dans toutes les études précitées, plusieurs protocoles ont été utilisés, d’où l’intérêt d’études prospectives randomisées pour mieux étayer la pharmacocinétique de cette molécule et établir des protocoles thérapeutiques.

Place des vasoconstricteurs dans le traitement du SHR de type II

Peu d’études ont évalué l’efficacité des vasoconstricteurs sur la correction de la fonction rénale et le pronostic à long terme des patients présentant un SHR de type II. En effet, seules quelques études non randomisées portant sur un faible effectif ont montré que la terlipressine associée  ou non  à l’albumine est efficace dans le traitement du SHR de type II.

La place des α-agonistes a été évaluée par une seule étude prospective, randomisée  qui a montré que l’association noradrénaline-albumine est aussi efficace que l’association terlipressine-albumine dans le traitement du SHR de type II. D’autres études randomisées sont nécessaires pour mieux étayer la place des α-agonistes dans cette indication.

 Place de l’albumine dans le traitement du SHR

La plupart des études ayant évalué l’approche pharmacologique dans le traitement du SHR ont associé à la molécule vasoconstrictrice une perfusion d’albumine. L’inefficacité de l’albumine seule concernant la correction de la fonction rénale a été rapportée dans plusieurs études . Néanmoins, la révision du consensus sur le SHR  insiste sur l’expansion volumique par l’albumine à la dose de 20 à 40 g/j après un bolus initial de 1 g/kg le premier jour.

Une étude récente  a étudié 20 patients atteints de SHR. Ils recevaient tous de l’albumine avec, pour objectif de remplissage, une PVC supérieure à 3 cmH2O. Si malgré cet objectif la diurèse horaire restait inférieure à 50 mL, les patients recevaient du furosémide pour obtenir une diurèse supérieure à 50 mL/h. La dose d’albumine nécessaire était variable d’un patient à l’autre et d’un jour à l’autre pour un même patient.

Le taux de réponses était de 55 %, avec une amélioration significative de la survie chez les patients répondeurs. D’autres études, bien que menées pour évaluer des thérapeutiques multiples, semblent conforter le rôle bénéfique de l’albumine dans le traitement du SHR. Ainsi, Ortega et al.  ont comparé l’efficacité de l’association terlipressine/albumine à la terlipressine seule dans le traitement du SHR. Soixante-quinze pour cent des sujets du groupe terlipressine/albumine ont répondu au traitement contre 25 % de ceux du groupe contrôle avec une augmentation significative de la fonction rénale, des paramètres hémodynamiques et une diminution de l’activité des systèmes vasoconstricteurs, alors que seule une diminution significative des taux de noradrénaline a été retrouvée dans le deuxième groupe.


 

Par ailleurs, l’albumine apparaissait comme étant le seul facteur prédictif de réponse au traitement. En matière de survie, et en analyse multivariée, l’albumine et le score de Child Pugh représentent les deux facteurs prédictifs de survie. Bien qu’on ait imputé à cette étude plusieurs biais méthodologiques, il semblerait que l’albumine potentialise la réponse rénale à la terlipressine. Ces mécanismes ne sont pas encore élucidés et d’autres études sont nécessaires afin d’établir le rôle de cette molécule.


Conclusion


Le SHR est une complication grave et fréquente de la cirrhose avec une médiane de survie à 10 semaines de 10 %. La greffe hépatique représente le traitement de référence. Cependant, la faible disponibilité en greffons et son efficacité discutable chez les patients avec dysfonction rénale ont entraîné l’élaboration de l’approche pharmacologique dans la prise en charge de cette pathologie. La terlipressine, molécule de choix, n’est malheureusement pas accessible dans de toutes les structures hospitalières du fait de son coût élevé. Les α-agonistes, plus disponibles, sont tout aussi efficaces et bien tolérés. Néanmoins, le nombre réduit des études concernant ces molécules ainsi que leurs faibles effectifs représentent leur principale limite. D’autres études avec de plus larges effectifs sont nécessaires afin d’évaluer leur efficacité et innocuité.