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03/11/2011

Le cœur droit en réanimation

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 Points essentiels

· Les caractéristiques fonctionnelles du ventricule droit (VD) et du ventricule gauche (VG) sont très différentes. Le VG est adapté pour faire face à une surcharge de pression, alors que le VD est adapté pour faire face à une surcharge de volume.

· L'échocardiographie au lit représente le moyen le plus simple, le plus fiable, et le moins invasif pour évaluer le cœur droit en réanimation. La visualisation en temps réel est plus adaptée que des mesures obtenues sur une image arrêtée.

· Il y a deux circonstances où la défaillance du cœur droit est importante à considérer : l'élévation brutale des résistances à l'écoulement dans la circulation pulmonaire, ou cœur pulmonaire aigu, et la diminution brutale des capacités contractiles du VD.

· La mise sous ventilation assistée provoque une élévation brutale des résistances à l'écoulement dans la circulation pulmonaire.

· Chez un patient soumis à une ventilation assistée, le risque de dysfonctionnement ventriculaire droit est important si l'on utilise une pression de plateau trop élevée. La valeur maximale utilisable en pratique est de 29 cmH2O.

· Chez un patient soumis à une ventilation assistée, le risque de dysfonctionnement ventriculaire droit est important si l'on utilise une pression expiratoire positive trop élevée. La valeur maximale utilisable en pratique est de 9 cmH2O.

 

 

CARACTÉRISTIQUES FONCTIONNELLES DIFFÉRENTES
DES VENTRICULES DROIT ET GAUCHE

 

 

 

En ce qui concerne la fonction systolique, la forme, grossièrement sphérique et la paroi musculaire épaisse (plus d'un centimètre) du ventricule gauche (VG) lui permettent d'éjecter du sang dans une circulation systémique où règne une pression élevée, et où les résistances à l'écoulement sont importantes. La paroi musculaire du ventricule droit (VD) est beaucoup plus fine (3 millimètres), mais elle est parfaitement suffisante pour permettre l'éjection de sang dans une circulation pulmonaire à basse pression, et où les résistances à l'écoulement sont six fois plus faibles que dans la circulation systémique. De même, la forme « en soufflet » du VD n'est adaptée qu'à l'éjection dans un circuit à basse pression.

 

En ce qui concerne la fonction diastolique, le VG, du fait de sa forme sphérique, de son épaisseur, et de la contrainte externe exercée par le péricarde, ne peut pas se dilater brutalement. Toute augmentation soudaine du résidu post-systolique entraîne donc une augmentation importante de pression télédiastolique. Le VD, au contraire, grâce à la déformation et au déplacement septal, peut subir une surcharge de volume aiguë au prix d'une augmentation de pression modérée.

 

 

 

L'échocardiographie au lit représente le moyen le plus simple, le plus fiable, et le moins invasif pour évaluer le cœur droit en réanimation

 

 

 

L'exploration échocardiographique, par voie transthoracique (ETT) ou par voie transœsophagienne (ETO) chez un patient ventilé, apporte des éléments qualitatifs nécessaires et suffisants pour affirmer la présence d'un dysfonctionnement du VD. Trois éléments sont fondamentaux  :

 

- la dilatation ventriculaire droite, qui peut être modérée ou importante. Dans ce dernier cas, la surface occupée par le VD en diastole, sur une vue en grand axe objectivant les quatre cavités, est supérieure à celle occupée par le VG en diastole ;

 

- la déformation du septum, associée à une hypokinésie, ou à une dyskinésie ;

 

- l'aspect de « trouble de relaxation » sur l'enregistrement Doppler du flux mitral.

 

Accessoirement, on peut rechercher aussi  :

 

- la présence d'une insuffisance tricuspidienne. On utilisera la vitesse maximale du flux régurgitant pour évaluer la pression artérielle pulmonaire systolique ;

 

- la présence d'un temps d'accélération raccourci sur le flux Doppler artériel pulmonaire, qui peut être associé à un aspect biphasique. Ces deux éléments reflètent la présence d'une obstruction de la circulation pulmonaire, proximale (embolie pulmonaire), ou distale (syndrome de détresse respiratoire aiguë - SDRA) ;

 

- la présence d'une dilatation de la veine cave inférieure, au niveau de laquelle les variations respiratoires de diamètre, spontanées ou provoquées par la ventilation assistée, sont abolies ou réduites ;

 

- la présence d'une dilatation de la veine cave supérieure, au niveau de laquelle on n'observe aucune variation de diamètre en rapport avec la ventilation assistée.

 

Si le patient présente des signes d'insuffisance circulatoire, il est important de vérifier la taille du VG. Dans le contexte général d'un dysfonctionnement du VD avec insuffisance circulatoire, il est important de savoir s'il existe une simple réduction de précharge du VG par la dilatation du VD, ou bien un dysfonctionnement du VG associé .

 

 

 

Il y a deux circonstances où la défaillance du cœur droit est importante à considérer : l'élévation brutale des résistances à l'écoulement dans la circulation pulmonaire et la diminution brutale des capacités contractiles du VD

 

 

 

Une élévation brutale de la résistance à l'écoulement dans la circulation pulmonaire peut survenir dans un certain nombre de circonstances. La dysfonction ventriculaire droite observée dans ces circonstances, conséquence d'un problème circulatoire pulmonaire, est alors appelée cœur pulmonaire aigu (CPA). Le CPA est une complication classique et fréquente de l'embolie pulmonaire massive . Il s'observe aussi à titre de complication du SDRA .

 

Une diminution brutale des capacités contractiles du VD entraîne un autre type de dysfonctionnement du VD, où les résistances à l'écoulement dans la circulation pulmonaire, bien que faibles, deviennent excessives pour un VD défaillant. Cette situation est réalisée au cours de certains infarctus touchant le VD, et au cours de la dépression myocardique que l'on observe dans le sepsis sévère .

 

Ces deux circonstances peuvent être associées. C'est le cas au cours du sepsis sévère, compliqué de SDRA.

 

 

 

La fonction ventriculaire droite est affectée par le remplissage vasculaire et par la ventilation assistée

 

 

 

La première possibilité d'adaptation du VD, lorsque sa post-charge s'élève, peut être représentée par une augmentation de précharge. Ainsi, la présence d'une hypovolémie occulte peut compliquer la mise sous ventilation assistée, intervention thérapeutique qui majore la post-charge du VD. Une expansion volémique permet alors une correction .

 

L'efficacité d'une augmentation de précharge pour combattre les conséquences d'une augmentation de post-charge sur l'éjection du VD est cependant limitée. Lorsque le VD est dilaté, une augmentation de volume télédiastolique par l'expansion volémique peut aggraver la gêne mécanique imposée au VG, et réduire encore un peu plus son remplissage .

 

Ces relations précharge/postcharge sont importantes à prendre en considération sous ventilation assistée. La mise en œuvre d'une ventilation assistée, parce qu'elle utilise une pression positive dans les voies aériennes, augmente la post-charge du VD. Dans le même temps, l'adaptation de précharge nécessaire est rendue difficile par la transmission de la pression des voies aériennes à la cavité pleurale. En pratique, plus le niveau de pression nécessaire est élevé, plus l'augmentation de post-charge pour le VD est importante. Les éléments de surcharge à limiter sont donc, en ce qui concerne la phase inspiratoire, la pression de plateau, et en ce qui concerne la phase expiratoire, la pression expiratoire positive (PEP).

 

 

 

 

TRAITEMENT DE LA DYSFONCTION 
VENTRICULAIRE DROITE

 

 

 

 

Il n'y a pas de traitement unique de la dysfonction ventriculaire droite, mais tout un arsenal de possibilités, qui seront utilisées en fonction d'une analyse physiopathologique tentant de déterminer les causes précises du dysfonctionnement, en sachant que plusieurs causes peuvent être associées.

 

De façon générale, pour tous les patients nécessitant une ventilation assistée qui présentent une dysfonction droite, il est indispensable de maintenir une pression de plateau limitée, inférieure à 30 cmH2O, et de ne jamais utiliser une PEP supérieure à 9 cmH2O. Une alternative à la PEP particulièrement intéressante est fournie par la ventilation en décubitus ventral, qui sera donc préférée à la majoration de la PEP chez les patients très hypoxémiques.

 

Parmi les autres possibilités thérapeutiques, à choisir en fonction du mécanisme supposé de la dysfonction, on dispose :

 

- de dobutamine, qui améliore la contractilité du ventricule droit  ;

 

- d'adrénaline et de noradrénaline, à utiliser lorsque le dysfonctionnement ventriculaire droit s'accompagne d'une hypotension systémique compromettant la perfusion coronaire, et majorant donc la dysfonction du VD (cercle vicieux) ;

 

- du NO inhalé permettant d'abaisser les résistances à l'écoulement dans la circulation pulmonaire.

 

 

Dysfonction cardiaque diastolique

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                                                         POINTS ESSENTIELS

 

· La diastole ventriculaire est une phase active du cycle cardiaque. C'est un déterminant important de la qualité du remplissage du ventricule gauche.

 · La fonction diastolique peut être évaluée de façon fiable par échocardiographie Doppler.

 · La dysfonction diastolique se manifeste, chez le patient ambulatoire, par une mauvaise tolérance à l'effort et par des signes d'œdème pulmonaire.

 · Une dysfonction diastolique peut être liée à une anomalie de la relaxation et/ou de la compliance du ventricule gauche. Elle apparaît précocement dans les cardiopathies ischémique et hypertrophique.

 · Le sepsis grave peut entraîner une dysfonction diastolique, dont l'importance clinique est mal documentée.

 · L'hypovolémie expose à un risque accru de bas débit cardiaque et d'hypotension en cas de dysfonction diastolique. Le risque d'œdème pulmonaire est augmenté en cas de surcharge volémique.

 · La contribution de la systole auriculaire au remplissage ventriculaire est majorée lorsqu'il existe un trouble de la relaxation. La perte du rythme sinusal peut décompenser une dysfonction diastolique équilibrée.

 

Les caractéristiques diastoliques du ventricule gauche (VG) déterminent en partie la cinétique et la qualité du remplissage ventriculaire et jouent un rôle clairement démontré dans la performance cardiaque. Ainsi, dans l'insuffisance cardiaque, la capacité fonctionnelle du patient est plus étroitement corrélée aux caractéristiques du remplissage ventriculaire qu'aux indices de fonction systolique  . La reconnaissance des anomalies de la fonction diastolique a probablement été plus tardive, car elles sont plus complexes et plus difficiles à mettre en évidence. Le développement récent de l'échocardiographie Doppler a permis de montrer que, dans de nombreuses pathologies, des anomalies diastoliques apparaissaient avant les signes de dysfonction systolique. Nous sommes de plus en plus souvent confrontés à la prise en charge de patients ayant une dysfonction diastolique, qu'elle soit chronique liée à une cardiopathie préexistante, ou induite par une pathologie aiguë. Dans cette revue, nous envisagerons les déterminants de la fonction diastolique, les mécanismes en cause dans son altération et les principales options thérapeutiques disponibles

PHYSIOLOGIE DE LA DIASTOLE

 

Phases de la diastole

 

Sur un plan hémodynamique, quatre phases se succèdent au cours de la diastole (Figure 1).

 

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Relaxation isovolumétrique

 

Elle est comprise entre la fermeture de la valve aortique et l'ouverture de la valve mitrale. Pendant cette phase très courte (60 à 80 ms), le ventricule est une cavité close, dont le volume ne change pas, alors que la pression, générée pendant la systole, diminue de manière exponentielle. Cette phase est importante, car elle détermine le moment de l'ouverture de la valve mitrale et influence la phase suivante de remplissage.

 
Phase de remplissage rapide

 

Elle débute avec l'ouverture de la valve mitrale, qui survient lorsque la pression intraventriculaire est inférieure à la pression intra-auriculaire. La cinétique du remplissage dépend principalement de l'évolution du gradient entre l'oreillette gauche (OG) et le VG, déterminée par la pression dans l'OG, la vitesse de relaxation, les forces de rappel ventriculaire et les compliances du VG et de l'OG. Au début de cette phase, la pression dans la chambre ventriculaire continue à diminuer malgré le remplissage du VG, car la relaxation active du ventricule se poursuit et les forces de rappel des structures élastiques du myocarde, comprimées pendant la systole, entrent en jeu. Cela a été montré sur des modèles d'occlusion diastolique de la valve mitrale, dans lesquels on observe une négativité diastolique de la pression intra ventriculaire . Ce phénomène d'aspiration explique que le remplissage du VG peut avoir lieu alors que la pression dans l'OG est très faible et contribue à prolonger le gradient de pression OG-VG. Dans les conditions normales, 70 à 80 % du remplissage VG a lieu dans cette phase, dont la durée est de l'ordre de 200 ms.

 
Diastasis ou remplissage lent

 

Au milieu de la diastole, le remplissage du ventricule diminue de façon importante, car les pressions auriculaire et ventriculaire sont presque à l'équilibre. Seul un faible remplissage du VG en provenance des veines pulmonaires persiste (moins de 5 % du remplissage total). La durée de cette phase est variable, car dépend de la fréquence cardiaque. En cas de tachycardie, la durée de cette phase se raccourcit, ce qui a finalement peu d'effet sur le remplissage du VG.

 
Systole auriculaire

 

Elle élève la pression dans l'OG, le gradient OG-VG et force le passage du sang vers le ventricule (environ 15 à 25 % du remplissage total du VG). Le reflux vers les veines pulmonaires est minime en raison de leur anatomie particulière et de la progression presque péristaltique de la contraction auriculaire. L'âge avancé, l'augmentation de la fréquence cardiaque et la diminution de la précharge augmentent la contribution de la systole auriculaire.

 

Déterminants de la fonction diastolique

 

La fonction diastolique est déterminée par la qualité de la relaxation, les propriétés intrinsèques du VG et par certains paramètres externes au ventricule (tableau 1)

Tableau 1 Facteurs influençant les propriétés diastoliques du Vg:

 

Phénomène actif (lié à la persistance de ponts entre actine et myosine, pendant tout ou partie de la diastole)
    Ralentissement de la relaxation (première partie de la diastole)
    Relaxation incomplète (peut affecter toute la diastole)
    Tonus diastolique, contracture ventriculaire

Caractéristique passive de la paroi du VG (compliance lorsque les cardiomyocytes sont relaxés)
    Épaisseur de la paroi
    Composition de la paroi : fibrose, œdème, amylose, hémosidérose
    Température, osmolalité plasmatique

Rappel élastique (phénomène d'aspiration)

Propriétés viscoélastiques (« stress-relaxation »)

· Facteurs extrinsèques à la chambre VG
    Restriction péricardique
    Remplissage ventriculaire droit
    Turgescence vasculaire coronaire
    Compression extrinsèque du VG (tumeur, pression pleurale, ...)

 
 
Déterminants de la relaxation ventriculaire

 

La relaxation diastolique est une phase active, consommant de l'énergie. Elle dépend de quatre mécanismes principaux. 

· La phosphorylation de la troponine I accélère la relaxation.

· Lors de la systole, le Ca++ libre intracellulaire s'élève brutalement, entrant dans la cellule à travers des canaux calciques de type L et libéré de sites de stockage intracellulaires. Le Ca++, en se fixant sur la troponine C, induit un changement de conformation du complexe des troponines-tropomyosine, qui permet la formation de ponts croisés entre l'actine et la myosine et la production d'énergie nécessaire au glissement des filaments, par l'hydrolyse de l'ATP (actomyosine ATPase). La relaxation nécessite un retrait rapide du Ca++ de la troponine, restaurant l'action inhibitrice du complexe des troponines, et permettant la dissociation des ponts entre l'actine et la myosine. La cellule utilise des « pompes », consommant de l'ATP, pour permettre a) une recapture rapide du Ca++ vers les sites de stockages intracellulaires, nécessitant la phosphorylation des phospholambdans, et b) l'extrusion du Ca++ hors de la cellule par des échangeurs et des pompes sarcolemmales. La baisse diastolique de la concentration de Ca++ est dépendante de l'activité d'enzymes et de la production d'énergie, et est donc plus lente que son élévation systolique.

· Les structures myocardiques, comprimées pendant la systole, exercent une force de rappel élastique, qui favorise la relaxation (cf. infra).

· Les conditions de charge influence la relaxation : l'augmentation de tension développée par le VG pendant la systole prolonge la durée de la relaxation, alors que l'augmentation du volume éjecté la raccourcit, en diminuant l'affinité de la troponine C pour le Ca++ .

La relaxation est habituellement complète au début du diastasis. Un ralentissement de la relaxation est lié à la prolongation de la liaison du Ca++ à la troponine C. Il peut exister en présence ou en l'absence d'anomalie structurelle des cardiomyocytes, et s'observe notamment dans l'ischémie myocardique, l'hypertrophie myocardique et l'insuffisance cardiaque congestive. Il entraîne une baisse de la vitesse à laquelle la pression intraventriculaire diminue dans les deux premières phases de la diastole et réduit le remplissage rapide précoce. De ce fait, la part du remplissage du VG qui a lieu en fin de diastole augmente, ainsi que la contribution de la contraction auriculaire au remplissage. De plus, le retard de relaxation prolonge la compression des vaisseaux coronaires pendant le début de la diastole, à un moment où le flux coronaire est habituellement maximal et peut participer au déséquilibre de la balance énergétique du myocarde.

 
Déterminants de la compliance ventriculaire

 

La compliance de la chambre ventriculaire dépend des propriétés intrinsèques du myocarde (masse, géométrie et composition), des propriétés viscoélastiques de la paroi et de facteurs extrinsèques. La baisse de la compliance impose une pression intraventriculaire plus élevée pour obtenir le même volume ventriculaire (figure 2). Le remplissage de milieu et de fin de diastole peut être diminué.Echo-doppler:

fig 2.gif

Composition de la paroi

Les pathologies entraînant une infiltration de la paroi (amylose) ou un changement de sa composition (excès de collagène dans les cardiopathies restrictive, hypertensive ou ischémique) altèrent la compliance du ventricule.

Hypertrophie ventriculaire

Les pathologies induisant un épaississement du ventricule altèrent également la compliance ventriculaire, mais il faut noter que l'hypertrophie ventriculaire en soi ne s'accompagne pas forcément d'anomalie de la compliance. Ainsi, chez les sujets très entraînés, l'hypertrophie du VG, observée avec ou sans conservation du rapport masse/volume ventriculaire, s'accompagne d'un pic de remplissage ventriculaire précoce plus élevé alors que la contractilité myocardique reste normale . Cette amélioration de la performance diastolique du VG est probablement liée à une augmentation du phénomène d'aspiration du début de diastole .

Propriétés viscoélastiques du ventricule

La cinétique de remplissage du ventricule, notamment le rapport entre remplissage rapide et lent, influence la pression qui règne dans la chambre au cours de la diastole . Cela est lié aux propriétés viscoélastiques passives et actives du myocarde. Les protéines du cytosquelette et l'hydratation extracellulaire déterminent les propriétés viscoélastiques passives du myocarde. La persistance d'une activation partielle à une concentration de Ca++ de repos ou la mise en jeu de canaux calciques activés par l'étirement ( stretch-activated) en détermine les caractéristiques actives. Fraites et al. ont montré que la relation qui existe normalement entre pression diastolique et constante de temps de relaxation du VG disparaît lorsque le remplissage est tardif . Cela implique que, à volume de remplissage identique, un remplissage normal, précoce génère une pression de fin de diastole plus basse qu'un remplissage tardif, en fin de diastole.

Facteurs extrinsèques

L'augmentation de la pression intrapéricardique (épanchement péricardique ou dilatation biventriculaire) ou la diminution de la compliance péricardique (péricardite constrictive) limitent le remplissage ventriculaire en déplaçant la partie diastolique de la courbe pression/volume vers le haut (cf. infra). Le ventricule droit, qui détermine la pression extrinsèque appliquée sur le septum interventriculaire, peut modifier la cinétique de remplissage ventriculaire gauche. Le degré d'interaction entre le VG et le ventricule droit pendant la systole et la diastole dépend du volume du ventricule droit et est lié à la non-linéarité des relations pression/volume des deux ventricules .

 
Rôle de l'oreillette gauche et de la circulation pulmonaire

 

Le gradient OG/VG, qui détermine l'importance du remplissage ventriculaire précoce, dépend de la relaxation ventriculaire, mais aussi de la pression dans l'oreillette gauche au moment de l'ouverture de la valve mitrale et des propriétés passives de l'OG et des veines pulmonaires. La force de contraction de l'OG est le déterminant majeur du remplissage ventriculaire pendant la fin de la diastole, surtout lorsque le remplissage précoce est faible.

 

ÉVALUATION DE LA FONCTION DIASTOLIQUE

 

Modèles expérimentaux

 

Sur les modèles comportant la mesure invasive des pressions intracavitaires, la décroissance maximale de la pression intraventriculaire (-dP/dtmax) donne une estimation de la vitesse de la relaxation. Cependant, l'intérêt de cette valeur est limité, car elle dépend en partie de la charge ventriculaire et de la pression ventriculaire maximale. La constante de temps de la décroissance de la pression durant la relaxation isovolumétrique,  (tau), est un indice plus fiable de la relaxation, car relativement indépendant de la charge et du volume du VG, et des pressions systoliques ou diastoliques. La constante  est allongée lorsque la relaxation est ralentie ou n'est pas homogène dans l'ensemble du VG.

 

Courbe pression-volume du ventricule gauche

 

La mesure simultanée de la pression (cathétérisme) et du volume ventriculaire (cinéangiographie, angiographie isotopique ou échographie 2D) permet de tracer la relation pression-volume sur un cycle cardiaque (figure 2) ou sur plusieurs cycles successifs enregistrés pendant des variations de précharge. Schématiquement, la diastole (figure 2) (C-A) succède à la phase de contraction isovolumétrique (A-B) et d'éjection ventriculaire (B-C). Entre C et D a lieu la relaxation isovolumétrique. Après l'ouverture de la valve mitrale (D), débute le remplissage ventriculaire, qui s'accompagne d'une élévation progressive de la pression intraventriculaire (D-A). La relation pression-volume diastolique est curvilinéaire : lorsque la pression intraventriculaire est basse, la pente est faible. Au-delà des pressions normales, la relation devient presque exponentielle. La compliance diastolique (dV/dP) est déterminée par la pente de la relation et le niveau de pression à chaque instant. Une baisse de compliance du VG se traduit par une courbe dont le niveau est plus élevé et dont la pente est plus raide, alors qu'une courbe plus plate traduit une compliance augmentée. Une anomalie de la distensibilité du VG, sans modification de la compliance se traduit par un déplacement de la relation vers le haut, parallèle à la courbe normale.

 

Évaluation non invasive de la fonction diastolique

 
Échocardiographie transthoracique 2-D et mode M

 

L'échographie 2-D permet d'évaluer la taille, la cinétique et l'épaisseur pariétale du VG. Elle permet également de mettre en évidence la présence et le retentissement sur le volume diastolique du VG des épanchements péricardiques. En revanche, elle ne permet pas une évaluation quantitative de la relaxation et du remplissage diastolique du VG . Lorsqu'il n'y a pas d'anomalie de la cinétique segmentaire, certains paramètres obtenus en mode M peuvent fournir une estimation de la fonction diastolique, mais ils doivent être complétés par une échocardiographie Doppler.

 
Échocardiographie Doppler

 

La connaissance des principaux paramètres mesurés est utile pour l'interprétation des examens effectués en périopératoire . Les mesures par effet Doppler de la direction et de la vélocité des flux sanguins sont bien corrélées aux mesures invasives . Cet examen permet de mettre en évidence des différences de fonction diastolique chez des patients ayant des caractéristiques échographiques 2-D similaires.

Profil diastolique normal

Les flux sanguins traversant l'OG peuvent également être analysés. Pendant la systole ventriculaire, la contraction du VG, qui abaisse la base de l'OG, et la relaxation auriculaire, entraînent une entrée rapide de sang dans l'OG à partir des veines pulmonaires. La vélocité maximale de ce flux peut être mesurée. Ce flux diminue ensuite jusqu'à parfois s'inverser, puis augmente à nouveau à l'ouverture de la valve mitrale (onde y). Pendant le remplissage du VG, le flux entrant dans l'OG diminue, puis lors de la systole auriculaire, un flux rétrograde dans les veines est habituellement noté, dont l'importance dépend des conditions de charge de l'OG.

En début de diastole, les bruits de fermeture aortique et d'ouverture mitrale permettent de calculer le temps de relaxation isovolumétrique (figure 2) . La vitesse maximale de remplissage ventriculaire, appelé pic de vélocité de l'onde E (pour early : précoce), puis sa décroissance, caractérisé par le temps de décélération, peuvent être mesurées (figure 2). La contraction auriculaire produit une deuxième accélération du flux entrant dans le VG, appelée onde A (pour atrial : auriculaire). 

De nombreux autres indices, dont l'intérêt devra être confirmé, ont été développés récemment. Le Doppler continu permet, en analysant la régurgitation mitrale et aortique, de calculer la constante de temps de la relaxation ( : tau), moins influencée par les conditions de charge que les autres indices . En mode-M, le Doppler couleur permet d'obtenir le spectre des ondes E et A, qui permet d'identifier des anomalies diastoliques devant un profil Doppler standard normal (pseudo-normalisation). Récemment, le profil de la vélocité de l'anneau mitral, mesuré par imagerie Doppler tissulaire, a été récemment proposé comme indice de fonction diastolique indépendant des conditions de charge ventriculaire . Enfin, une nouvelle méthode d'analyse, la Color Kinesis, permettrait de mettre en évidence des anomalies diastoliques chez des patients ayant des indices Doppler normalisés ou ayant des anomalies de cinétique segmentaire .

Altération de la relaxation

Elle se manifeste par un allongement du temps de relaxation isovolumétrique (> 100 ms), du temps de décélération (> 220 ms) et une inversion du rapport E/A (< 1). Cependant, une diminution du rapport E/A peut également être observée dans l'hypovolémie qui diminue le gradient OG/VG et qui augmente la contribution de la systole auriculaire dans le remplissage .

Une pseudo-normalisation des paramètres échocardiographiques peut se voir si la précharge VG est augmentée ou si une cardiopathie restrictive est associée . Elle est suspectée devant des paramètres diastoliques normaux, en présence d'une hypertrophie ventriculaire, d'une anomalie de la fonction systolique, d'un diamètre de l'OG augmenté ou si le flux des veines pulmonaires est anormal (inversion du rapport systole/diastole, et flux rétrograde important).

Altération de la compliance

Elle se traduit par une augmentation du remplissage rapide précoce et une diminution du remplissage en fin de diastole en raison de l'élévation importante de la pression intra-ventriculaire à ce moment . Le rapport E/A est typiquement > 2, et les temps de décélération et de relaxation isovolumétrique sont réduits (respectivement < 150 et 60 ms). De plus, les flux Doppler veineux sont plus importants en systole qu'en diastole et la montée rapide de la pression intraventriculaire pendant la diastole conduit fréquemment à une inversion du flux transmitral en fin de diastole.

Péricardite constrictive et cardiomyopathie restrictive

Elles sont parfois difficiles à différentier, car elles ont certaines caractéristiques Doppler communes : temps de décélération court, et cinétique de remplissage de type « dip-plateau ». Des variations respiratoires des flux hépatiques différents ainsi que des variations dans les flux pulmonaire et mitral, présents dans la constriction et non dans la restriction permettent de faire la différence.

Évaluation périopératoire de la fonction diastolique

L'ensemble des flux Doppler mesurés par voie transthoracique peuvent être mesurés par échocardiographie transœsophagienne (ETO), notamment les flux pulmonaires pour la détermination des pressions et de la compliance ventriculaires. Elle peut être utilisée chez le patient anesthésié ou en réanimation, mais le profil diastolique doit être interprété en fonction des variations de volémie, fréquentes dans le contexte périopératoire, qui peuvent induire un phénomène de pseudo-normalisation. L'utilisation des nouveaux indices, moins dépendants des conditions de charge ventriculaire, pourrait être intéressante.

 

MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES
DE LA FONCTION DIASTOLIQUE

 

Vieillissement

 

L'élévation de la pression artérielle systolique est fréquente chez les sujets âgés. Elle entraîne une hypertrophie ventriculaire, qui tend à réduire l'élévation du stress pariétal. La fonction systolique est préservée, mais le temps de relaxation isovolumétrique s'allonge et le remplissage rapide est retardé et diminué . Le flux rétrograde pulmonaire pendant la contraction auriculaire est augmenté, et le rapport de vélocité veineux S/D est fréquemment supérieur à  1 . Ces anomalies semblent intrinsèquement liées au vieillissement, puisqu'on les retrouve chez des anciens athlètes ayant conservé une capacité d'effort maximal élevée . Leurs conséquences sont modérées chez le patient ambulatoire, mais exposent à un retentissement hémodynamique plus marqué en cas de perte de la systole auriculaire ou d'hypovolémie.

ÉTIOLOGIES DES DYSFONCTIONS DIASTOLIQUES

 

Pathologies chroniques associées à une dysfonction diastolique

Hypertrophie ventriculaire

 

Une surcharge ventriculaire chronique en pression (hypertension artérielle, rétrécissement aortique) entraîne un épaississement ventriculaire concentrique, et une augmentation du diamètre de chaque cardiomyocyte et du contenu en collagène de la paroi ventriculaire. Le système rénine-angiotensine est impliqué dans la genèse de cette hypertrophie . Celle-ci permet de réduire la tension pariétale du VG et de maintenir, au moins au début, la fonction systolique. En revanche, elle entraîne une altération très précoce de la fonction diastolique, associant une anomalie de relaxation et une anomalie de compliance de la chambre ventriculaire . Ces anomalies peuvent être en partie responsables de la moins bonne capacité fonctionnelle du patient à l'effort . D'autre part, le myocarde hypertrophié est plus exposé à l'ischémie myocardique, qui à son tour peut majorer la dysfonction diastolique. La réduction de l'hypertrophie du VG obtenue par des agents antihypertenseurs, notamment les IEC, permet d'améliorer, voire de normaliser les indices de fonction diastolique.

 

Grossesse

 

La grossesse représente une surcharge volumique chronique, qui augmente la précharge ainsi que la masse et l'épaisseur du VG. Récemment, Mesa et al. ont montré que la grossesse normale perturbait les paramètres de fonction diastolique estimés par échographie Doppler sans pour autant induire de dysfonction diastolique . L'onde E de remplissage rapide, est augmentée dès le 1er trimestre, ce qui élève le rapport E/A, puis l'onde A auriculaire augmente proportionnellement plus au cours des deux trimestres suivants, diminuant le rapport E/A jusqu'au terme. Enfin, pendant le troisième trimestre, le flux rétrograde dans les veines pulmonaires, observé lors de la contraction auriculaire, est augmenté. Cela doit être pris en compte pour l'interprétation des données échographiques obtenues chez la femme enceinte.

 
Cardiomyopathie obstructive

 

Les patients ayant une cardiomyopathie obstructive (CMO), caractérisée par une hypertrophie ventriculaire asymétrique, ont très précocement une altération de la fonction diastolique, qu'il y ait ou non un réel obstacle à l'éjection du ventricule gauche pendant la systole  tableau 3. La relaxation du VG peut rester incomplète et/ou se prolonger pendant toute la diastole. Cela est responsable d'une ouverture retardée de la valve mitrale, qui aggrave encore le ralentissement du remplissage ventriculaire pendant la première phase de la diastole. De plus, une augmentation de la rigidité du VG est responsable de la majoration de la dysfonction diastolique. La contribution auriculaire au remplissage du VG est majeure dans la CMO et la perte du rythme sinusal s'accompagne d'une baisse importante du débit cardiaque. Récemment, Briguori et al. ont montré que l'évaluation de la dysfonction diastolique pouvait être effectuée de façon fiable par échocardiographie dans cette pathologie, les données fournies en mode M au niveau de l'OG paraissant plus fiable que les flux transmitraux mesurés par Doppler .

 
Infarctus du myocarde

 

La fonction diastolique est altérée dans les cardiopathies ischémiques (cf. infra). Quelques semaines après un infarctus du myocarde, la compliance du VG reste basse, en raison de la cicatrisation fibreuse de la paroi ventriculaire.

 
Pathologies extracardiaques
Obésité

Elle entraîne une augmentation de la masse du VG. Elle s'accompagne d'un allongement du temps de relaxation isovolumétrique, d'une réduction du remplissage ventriculaire précoce, compensés par une augmentation de la contribution auriculaire . Cette altération de la fonction diastolique est un signe précoce du retentissement de l'obésité. Sa sévérité, qui dépend de la durée de l'obésité, peut être améliorée par la perte de poids .

Diabète

Il entraîne une altération très précoce de la fonction diastolique. Le diabète de type 1 entraîne chez les enfants une altération de la compliance du VG dès les premières années de diabète, anomalie d'autant plus marquée que le diabète est ancien ou mal contrôlé . Les adultes ayant un diabète de type 2 ont également des anomalies précoce du remplissage diastolique rapide, indépendamment de l'âge ou de la présence d'une cardiopathie ischémique .

 

Altération aiguë de la fonction diastolique

 
Ischémie myocardique

 

Une altération des fonctions systolique et diastolique est observée au cours de l'ischémie myocardique. L'homéostasie du Ca++ est perturbée, avec une diminution de la sensibilité du réticulum endoplasmique au Ca++, une augmentation de la concentration libre de Ca++, et une compétition entre le Ca++ et les ions H+ au niveau de la troponine C. De plus, la disponibilité de substrat énergétique (ATP) peut être réduite, initialement localisée à des zones critiques de la cellule, comme le réticulum ou la membrane cellulaire, puis globale si l'ischémie se prolonge. Ces anomalies altèrent la fonction diastolique de façon importante. Elle allonge la relaxation isovolumétrique par défaut de recapture par du Ca++ fixé sur les myofilaments, augmente la rigidité de la chambre ventriculaire, et déplace vers la droite la courbe de compliance diastolique. L'ischémie est habituellement localisée et la baisse de compliance implique en premier lieu la zone ischémique. Cependant, les zones non ischémiques travaillent sur une partie plus élevée et plus raide de la portion diastolique de la courbe pression/volume. Ces anomalies sont plus marquées si l'ischémie survient sur un cœur ayant une dysfonction diastolique préalable. Par ailleurs, les forces de rappel élastique sont altérées dans l'ischémie. Sur un modèle expérimental dans lequel le VG se relaxe à son volume télésystolique sans remplissage, l'ischémie myocardique transitoire entraîne une inversion de la dépression intraventriculaire. Cela suggère une diminution des forces de rappel générées pendant la contraction du VG et normalement responsables du phénomène d'aspiration diastolique cours de la relaxation . Enfin, la fonction diastolique peut être perturbée par la non-uniformité des conditions régionales de remplissage, et les modifications de la géométrie de la chambre ventriculaire.

Ces altérations peuvent avoir une expression clinique, alors que l'altération de la fonction systolique de la zone ischémique peut être compensée par le reste du myocarde, permettant de maintenir un débit cardiaque suffisant (au moins au repos). Les anomalies de fonction diastolique peuvent persister malgré la restauration de la fonction systolique après cessation de l'épisode ischémique.

On peut en rapprocher les dysfonctions diastoliques après chirurgie du pontage aorto-coronaire, dont l'importance dépend en partie de la qualité de la protection myocardique peropératoire .

 
Sepsis

 

Plusieurs auteurs ont mis en évidence une dysfonction systolique précoce dans le choc septique, dont le mécanisme est complexe, pouvant impliquer en partie une induction de la NO-synthase 2 . La fonction diastolique est moins étudiée, car son analyse est rendue difficile en raison des importantes modifications des conditions de charge ventriculaire et de fréquence cardiaque observées . Une dilatation ventriculaire, sans augmentation de la pression télédiastolique, a été rapportée après expansion volémique chez certains patients . Celle-ci serait également liée à un effet du NO sur les cardiomyocytes, via une réduction cGMP-dépendante de la réponse des myofilaments au Ca++ . Elle serait, pour Parker et al., un facteur de bon pronostic, en permettant une meilleure adaptation cardiaque (mécanisme de Frank-Startling) à la dépression systolique induite par le sepsis . Cependant, des anomalies de la relaxation diastolique ont également été rapportées sur des modèles d'endotoxémie chez le porc. Sur un modèle de ligature cæcale chez le rat, Piper et al. ont montré une anomalie de la -dP/dtmax (indice de relaxation controversé), indépendante des anomalie structurelles induites par le sepsis . Chez l'homme, Polaert et al. ont étudié les indices de fonction diastolique (flux mitral (rapport E/A) et flux pulmonaire (rapport S/D)) par ETO chez des patients en choc septique . Ils ont trouvé une très large variation de ces indices d'un patient à l'autre, mais ont pu identifier trois types de profils diastoliques : un groupe de patients ayant une fonction diastolique et systolique normale ; un groupe ayant une altération des flux pulmonaires isolée, suggérant un trouble de relaxation ventriculaire et une pseudo-normalisation des flux transmitraux, associées à une fonction systolique normale ; et un groupe de patients ayant une dysfonction systolique associée à une inversion du rapport E/A et S/D. En dépit de limitations importantes, ce travail suggère qu'une dysfonction diastolique peut être précoce dans le choc septique, indépendante de l'altération de la fonction systolique.

 
Autres situations aiguës
Tamponnade

En présence de signe échocardiographique d'épanchement péricardique, le Doppler apporte des arguments en faveur d'une tamponnade, en montrant notamment une fluctuation respiratoire des flux intra-cavitaires.

Transplantation hépatique

Une altération mineure de la compliance du VG, sans altération de la fonction systolique, est observée chez les patients qui présentent un syndrome de reperfusion du greffon . Celle-ci n'explique cependant pas les modifications hémodynamiques observées, liées à une baisse importante de la précharge VG.

Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)

Indépendamment de son effet sur le ventricule droit, une dysfonction diastolique du VG est fréquente dans l'HTAP aiguë. Son mécanisme est imparfaitement compris mais récemment, Davis et al. ont montré qu'une HTAP aiguë entraînait un œdème myocardique, responsable d'une altération des indices de fonction systolique et diastolique du VG .

MANIFESTATION CLINIQUE
DE LA DYSFONCTION DIASTOLIQUE


Chez le patient ambulatoire, la dysfonction diastolique se manifeste par des signes d'insuffisance cardiaque congestive. Ils traduisent l'incapacité du cœur à pomper un volume de sang suffisant pour assurer les besoins de l'organisme et/ou sa capacité à le faire uniquement avec une pression de remplissage élevée (œdème pulmonaire). Il ne sont pas spécifiques de la dysfonction diastolique et associent, selon la gravité, une mauvaise tolérance à l'effort (que l'on peut quantifier par la classification de la New-York Heart Association), des signes de surcharge ou d'œdème pulmonaire et des signes traduisant la mise en jeu de mécanismes compensateurs (systèmes sympathique et rénine-angiotensine) tels que tachycardie, rétention hydrosodée, vasoconstriction périphérique. Les signes à l'effort traduisent la limitation de la mise en jeu du mécanisme de Frank-Starling : malgré l'élévation de la pression télédiastolique, l'augmentation du volume télédiastolique et du volume d'éjection est insuffisante. Carell et al. ont montré que le pic de remplissage diastolique rapide est prédictif de la tolérance à l'effort chez les patients ayant une cardiopathie ischémique . Plus tardivement, dans l'évolution de la dysfonction diastolique, des signes d'hypoperfusion périphérique, rénale ou cérébrale peuvent apparaître. Le pronostic des patients ayant une insuffisance cardiaque diastolique est cependant meilleur que celui des patients ayant une dysfonction systolique.

Dans la période périopératoire, la dysfonction diastolique se manifeste essentiellement par une réduction de la capacité d'adaptation face aux variations de volémie. L'hypovolémie induit une baisse plus marquée que chez le sujet sain du volume de remplissage ventriculaire, et une diminution plus importante du débit cardiaque et de la pression artérielle. Une surcharge volémique entraîne une plus grande élévation de la pression télédiastolique du VG et entraîne plus rapidement à un œdème pulmonaire.

Les variations du rythme cardiaque sont également mal tolérées. Une bradycardie aboutit une diminution du débit cardiaque, car le volume éjecté à chaque systole augmente peu, du fait de la limitation de la mise en jeu des mécanismes compensateurs. Une augmentation de la fréquence cardiaque n'a pas de conséquence hémodynamique en soi, mais expose à un risque d'ischémie en cas d'hypertrophie ou de cardiopathie ischémique, en diminuant la perfusion coronaire et en augmentant la consommation du myocarde en oxygène. La perte de la systole auriculaire (rythme nodal ou arythmie complète par fibrillation auriculaire) entraîne une diminution plus importante du remplissage ventriculaire et du débit cardiaque, qui peut suffire à rendre symptomatique une dysfonction diastolique équilibrée.

Enfin, en cas de cardiopathie hypertrophique, l'hypotension artérielle, quelle qu'en soit l'origine, expose à un risque accru d'ischémie myocardique.

 

ASPECTS THÉRAPEUTIQUES

 

L'objectif thérapeutique peut être envisagé sous deux aspects différents : l'amélioration de la dysfonction diastolique et la correction des anomalies hémodynamiques secondaires à la dysfonction diastolique.

 

Amélioration de la dysfonction diastolique

 

Le traitement étiologique, s'il est possible, permet d'améliorer, voire de corriger complètement la dysfonction diastolique. Le remplacement valvulaire aortique permet l'amélioration de l'hypertrophie ventriculaire du rétrécissement aortique et des anomalies diastoliques associées . La revascularisation myocardique permet de corriger les troubles de relaxation et l'asynchronisme du remplissage ventriculaire des patients ayant un angor sévère . Les bêtabloquants, bien qu'ayant un effet lusitrope négatif propre, peuvent également améliorer la dysfonction diastolique en limitant le nombre et la sévérité des épisodes d'ischémie myocardique chez les patients coronariens. De plus, deux classes de médicaments ont une action bénéfique bien démontrée.

Les inhibiteurs des canaux calciques améliorent, en administration aiguë ou chronique, la fonction diastolique des cardiopathies ischémique ou hypertrophique. Sur des modèles d'ischémie-reperfusion, la nifédipine et le diltiazem améliorent le temps de relaxation ventriculaire et la cinétique pariétale diastolique . Chez l'hypertendu, l'administration de nicardipine ou de diltiazem IV augmente le remplissage rapide et le rapport E/A . Un traitement au long cours par vérapamil améliore le remplissage ventriculaire des patients ayant une cardiopathie hypertrophique ou une CMO. Leur effet bénéfique sur la relaxation ne semble pas lié à un effet direct. En effet, administrés par voie intra-coronaire, ils altèrent la relaxation isovolumétrique du VG . L'amélioration de la fonction diastolique serait indirecte, liée à leur effet sur la fréquence cardiaque, la postcharge ventriculaire, la stimulation des réflexes sympathiques, l'équilibre énergétique du myocarde et la synchronisation de la relaxation.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) améliorent la fonction diastolique de l'hypertrophie ventriculaire et de l'ischémie myocardique. Un effet indirect, par le biais d'une réduction des conditions de charge explique une partie de ses effets. De plus, les IEC peuvent limiter l'effet lusitrope négatif direct de l'angiotensine II sur les cellules myocardiques (effet sur la libération de Ca++ par les sites intracellulaires) et améliorer l'homéostasie du Ca++ pendant la diastole. Friedrich et al. ont montré que l'administration intra-coronaire d'énalaprilate chez des patients ayant un rétrécissement aortique, améliore la distensibilité et la relaxation du VG, et augmente le remplissage ventriculaire . Par ailleurs, les IEC peuvent limiter l'effet de l'angiotensine II sur l'hypertrophie des cardiomyocytes et la production de collagène et améliorer ainsi la compliance du VG. Enfin, l'effet vasodilatateur des IEC améliore les conditions de charge du ventricule.

L'entraînement physique améliore la capacité à l'effort des patients ayant une cardiopathie ischémique sévère . Celle-ci est principalement liée à l'amélioration des indices de remplissage précoce du VG, qui suggère un effet bénéfique sur la dysfonction diastolique.

 

Traitement symptomatique des conséquences de la dysfonction diastolique


Le traitement des signes d'insuffisance cardiaque congestive liée à une dysfonction diastolique diffère par certains points de celui d'une dysfonction systolique Tableau 3. En cas de surcharge ou d'œdème pulmonaire, la réduction de la précharge par des veinodilatateurs et des diurétiques, doit être prudente pour éviter de réduire de façon importante le remplissage du VG et d'effondrer l'index cardiaque. La détection et la correction d'un épisode d'ischémie myocardique fait appel aux mesures habituelles. Les inhibiteurs calciques administrés par voie IV, sont intéressants pour corriger une éventuelle hypertension. Enfin, le maintien ou le rétablissement du rythme sinusal est très important.

Prise en charge thérapeutique tableau3

Traitement de l'œdème pulmonaire (veinodilatateur, diurétique), en évitant une réduction
trop marquée de la précharge

Traitement anti-ischémique

Inhibiteurs calciques

Maintien du rythme sinusal

Normalisation de la pression artérielle

Agents inotropes positifs non utiles en l'absence de dysfonction systolique associée

 

                                                                                                               

Dans la période périopératoire, le maintien d'une volémie proche de la normale est indispensable, car les variations par rapport aux conditions de repos sont mal tolérées. L'estimation de la volémie peut être rendue difficile chez ces patients en raison des anomalies de la fonction diastolique elle-même. La mesure de la pression de l'artère pulmonaire d'occlusion (PAPO) peut sous-estimer la pression télédiastolique du VG, du fait d'un amortissement de la transmission de l'onde « a » vers les vaisseaux pulmonaire. L'ETO, fournit des informations intéressantes, mais peut mettre en évidence un profil « pseudo-normalisé » en cas d'augmentation de la pression de l'oreillette gauche. Quoi qu'il en soit, la correction d'une hypovolémie devra être prudente, et se faire par paliers et réévaluations successifs, pour éviter la survenue d'un œdème pulmonaire.

Le traitement d'une hypotension artérielle fait appel à des vasopresseurs, en attendant un traitement étiologique éventuel. Goertz et al. ont montré que la phényléphrine mais pas la noradrénaline, entraînait une altération transitoire des fonctions systolique et diastolique (attestée par une détérioration des caractéristiques de remplissage du VG), lors de la correction d'une hypotension artérielle sous anesthésie chez des patients coronariens . En revanche, la phényléphrine apparaît être un vasoconstricteur bien adapté dans le rétrécissement aortique serré .

Les agents inotropes positifs améliorent la dysfonction diastolique de l'insuffisance cardiaque. Les agonistes bêta-adrénergiques (dobutamine, isoprénaline, adrénaline) administrés par voie intraveineuse ont un effet lusitrope positif très marqué en plus de leur effet inotrope positif. Ils améliorent la relaxation isovolumétrique et le remplissage ventriculaire précoce en facilitant la clairance du Ca++ pendant la diastole (par l'intermédiaire d'un phosphorylation des phospholambdans et du complexe des troponines-tropomyosine). Cependant, leur effet sur les conditions de charge et leur effet potentiellement délétère sur l'équilibre énergétique du myocarde doivent être pris en compte. En pratique, ils sont surtout intéressant en cas de dysfonction systolique associée.

Les inhibiteurs des phosphodiestérases améliorent la dysfonction diastolique de l'insuffisance cardiaque congestive . L'amrinone et la milrinone favorisent la dissociation du Ca++ du complexe des troponines et sa recapture par le réticulum sarcoplasmique. L'énoximone aurait principalement un effet sur les conditions de charge ventriculaires. Leur effet hypotenseur et leur longue durée d'action réduisent en pratique l'intérêt de ces agents.

CONCLUSION

 

La diastole est une phase complexe et active du cycle cardiaque dont le rôle est déterminant dans la qualité du remplissage ventriculaire. Une altération de la fonction diastolique, présente dans de nombreuses pathologies, est actuellement évaluable de façon fiable de manière non-invasive par échocardiographie Doppler . L'existence d'une dysfonction diastolique expose à une mauvaise tolérance des arythmies et des variations de volémie.

                                    

 

17/10/2011

Eclampsie

 

 

 

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Introduction

 

L'éclampsie est le stade ultime de l'évolution d'un syndrome dont la présentation initiale est marquée par l'hypertension artérielle gravidique (HTAG) pouvant survenir à partir de la vingtième semaine d'aménorrhéeLa première phase de ce syndrome est l'HTAG qui peut évoluer vers la prééclampsie, voire dans évolution la plus défavorable vers l'éclampsie. La gravité de ce syndrome est dominée par la survenue brutale de crises convulsives appelées éclampsie dans ce contexte, mettant directement en jeu le pronostic vital à court terme de la mère et/ou de l'enfant à venir. Sa principale caractéristique est évolutivité imprévisible au décours d'une grossesse, lors de l'accouchement ou en postpartum. Ce syndrome régresse en totalité après l'accouchement, sans laisser généralement de séquelle chez la mère. Dans les éclampsies du prépartum, l'extraction foetale est souvent l'étape fondamentale d'une prise en charge optimale de la mère et de l'enfant. Le pronostic de ce dernier est directement corrélé à l'âge gestationnel et à la prise en charge néonatale.

 

Physiopathologie

 

La grossesse est un état provisoire où vont apparaître un certain nombre de modifications physiques et biologiques Tableau1. Ces modifications permettent une croissance harmonieuse et maximale du foetus. Dans ce syndrome qui aboutit à l'éclampsie, il semble exister deux phases : une phase placentaire sans retentissement chez la mère jusqu'à la vingtième semaine d'aménorrhée, et une phase systémique avec retentissement sur plusieurs organes maternels et sur le foetus. Les liens entre ces deux phases ne sont ni bien établis ni bien compris encore aujourd'hui. La physiopathologie de l'éclampsie fait l'objet de nombreuses recherches et de spéculations diverses.

 

 

Placentation anormale

 

Lors d'une grossesse normale, le trophoblaste va envahir la muqueuse utérine et favoriser le développement des artères spiralées utérines assurant la vascularisation placentaire et foetale au moyen de vaisseaux à basse pression et haut débit permettant une vascularisation optimale du placenta et du foetus (Figure 1 ). Lors du syndrome pré éclampsique, l'invasion trophoblastique anormale est responsable d'une succession d'évènements conduisant à l'éclampsie. Cette dysplacentation est la première anomalie rencontrée ; c'est une réduction ou une absence d'invasion du segment myométrial des artères spiralées maternelles par le trophoblaste foetal. Elle débute dès la fin du premier trimestre et précède l'hypertension artérielle (HTA) qui apparaît au début du troisième trimestre. L'HTA est la conséquence et non la cause de ce syndrome. Les causes exactes de ce défaut de placentation sont encore mal connues à ce jour. Les modifications physiologiques vasculaires sont incomplètes, inconstantes, voire absentes. Cette vascularisation anormale crée une hypoxie placentaire responsable d'anomalies placentaires d'ordre ischémique : infarctus placentaires, nécroses focales villositaires avec dépôts de fibrine, artères utéro placentaires siège d'athérosclérose aiguë, aucune de ces lésions n'est pathognomonique. Ce placenta ischémié va sécréter des substances actives sur l'endothélium maternel dont le passage dans la circulation maternelle est responsable des manifestations cliniques de l'HTAG, puis de la pré éclampsie et à terme de l'éclampsie. Ces désordres entraînent chez la mère une hypovolémie relative associée à une vasoconstriction, une altération de la perméabilité capillaire et des perturbations de la coagulation (Figure 2 ). Ce syndrome peut ensuite entraîner des atteintes de tous les organes maternels Tableau 2 

 

 

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Figure1:

 

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Schéma de la vascularisation utéroplacentaire (d'après SFAR 2003, Conférence d'actualisation anesthésie-réanimation et prééclampsie). 1. Artère utérine ; 2. artère arquée ; 3. artère radiaire ; 4. artère subarquée ; 5. artère basale ; 6. artère utéroplacentaire ; 7. veine utéroplacentaire.

 

Figure 2 :

 

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Cercle vicieux de la pré éclampsie

 

La physiopathologie des crises convulsives de l'éclampsie reste en grande partie incomplète à ce jour et continue d'être l'objet de recherches. L'imagerie cérébrale montre des anomalies cérébrales similaires à celles retrouvées dans l'encéphalopathie hypertensive. Lors de l'autopsie de patientes décédées d'éclampsie, diverses lésions ont été retrouvées : oedème cérébral, microhémorragies, hémorragies intracérébrales. L'encéphalopathie cérébrale joue un rôle majeur dans la pathogénie des crises convulsives de l'éclampsie, mais reste encore à ce jour l'objet de spéculations diverses sur les phénomènes de vasospasme cérébral, de troubles de la régulation de la circulation cérébrale et de phénomènes de vasodilatation secondaires.

 

 

Retentissement foetal

 

Chez le foetus, l'hypoperfusion placentaire est responsable essentiellement d'une souffrance foetale chronique ayant pour conséquence un retard de croissance intra-utérin pouvant conduire à la mort foetale. Une souffrance foetale aiguë peut survenir lors des crises convulsives.

 

 

 

Épidémiologie

 

Environ 500 000 femmes meurent chaque année dans le monde de complications liées à la grossesse. La majorité de ces décès ont lieu dans les pays en voie de développement. Les cinq principales causes sont : l'hémorragie, la dystocie, l'éclampsie, les infections et les complications des avortements. Un quart de ces décès, en dehors des avortements, sont dus à l'éclampsie. L'HTA va concerner environ une femme enceinte sur quatre pendant sa grossesse. L'HTA peut être antérieure à la grossesse. L'HTAG complique à elle seule de 10 à 15 % des grossesses chez les nullipares et de 3 à 5 % des grossesses chez les multipares  .La prévalence de l'éclampsie a diminué de façon importante dans les pays développés depuis les années 1970 en raison d'un meilleur suivi des femmes enceintes et de la mise en place de mesures de prévention. La pré éclampsie et ses complications restent néanmoins la première cause de mortalité maternelle aux États-Unis et la deuxième cause en France. La fréquence de l'éclampsie au décours d'une grossesse est 0,5 à 0,7 pour 1 000 dans les pays développés; elle est de 10 pour 1 000 au CHU de Dakar. En France, on recense environ 350 à 400 éclampsies par an. Dans les pays en voie de développement, l'éclampsie est la première cause de mortalité des femmes en âge de procréer et une femme sur 100 va développer une éclampsie. Cette pathologie représente un enjeu majeur de santé publique mondial et de nombreux programmes de prévention s'attachent à améliorer le pronostic de la grossesse à la fois dans les pays industrialisés et dans les pays en voie de développement.

 

 

 

Facteurs de risque

 

Les seuls signes prédictifs de l'éclampsie sont la survenue de céphalées, de troubles visuels, de réflexes ostéotendineux vifs et de douleurs épigastriques  . Les facteurs de risque de l'éclampsie rejoignent ceux de la prééclampsie, sans autre spécificité Tableau 3 . Ils sont abondamment décrits dans la littérature depuis de nombreuses années, mais ils ne permettent pas actuellement de dépister précocement les femmes à risque d'éclampsie. Le facteur de risque principal de l'éclampsie est un âge jeune, inférieur à 20 ans, et une absence de suivi médical de la grossesse. L'absence de facteurs de risque d'éclampsie n'élimine en rien la possibilité de présenter cette complication. La surveillance des femmes enceintes est la meilleure arme de prévention ; elle permet de dépister l'apparition de l'HTA gravidique et de la pré éclampsie.

 

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Définition de l'hypertension artérielle gravidique (HTAG).

SA : semaines d'aménorrhée ; ATCD : antécédents ; PAS : pression artérielle systolique ; PAD : pression artérielle diastolique ; ASAT : aspartate aminotransférases ; RCIU : retard de croissance intra-utérin ; HELLP syndrome : hemolysis elevated liver enzymes low platelets ; CIVD : coagulation intravasculaire disséminée ; OAP : oedème aigu pulmonaire.

 

 

 

Définition et classification

 

Pour plus de clarté, il est nécessaire de redéfinir, sans les détailler, toutes les entités liées au syndrome éclamptique (HTA chronique, HTAG, pré éclampsie, pré éclampsie sévère, éclampsie avec ses différentes complications). Autrefois appelée toxémie gravidique, ce terme est actuellement abandonné en France au profit des termes pré éclampsie et éclampsie. Les limites entre les différentes entités du syndrome éclamptique restent floues, et la comparaison entre les littératures française et anglo-saxonne est délicate.

 

 

Hypertension artérielle chronique

 

L'HTA chronique se définit comme une pression artérielle systolique (PAS) supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) supérieure ou égale à 90 mmHg. Elle est généralement antérieure à la grossesse ou survenant avant 20 semaines d'aménorrhée. Cette distinction est essentielle. L'HTA chronique a des conséquences sur la grossesse, alors que L'HTAG est une pathologie déclenchée par la grossesse. L'existence d'une HTA chronique n'exclut pas la possibilité de développer un syndrome éclamptique.

 

 

Hypertension artérielle gravidique

 

L'HTAG se définit comme une PAS supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou une PAD supérieure ou égale à 90 mmHg isolées, sans autres signes de pré éclampsie, en l'absence d'antécédents, survenant après 20 semaines d'aménorrhée, avec un retour de pression artérielle à des valeurs normales après l'accouchement.

 

 

Prééclampsie

 

La pré éclampsie peut être et rester modérée comme elle peut évoluer vers une forme sévère. Les définitions des deux entités, éclampsie modérée ou éclampsie sévère, restent sujettes à controverses. Il s'agit en les établissant d'être très prudent : l'essentiel est de pouvoir correctement graduer la sévérité de la pré éclampsie, a fortiori si elle est sévère.

La pré éclampsie se définit par une HTAG comme cité précédemment, associée à une protéinurie supérieure à 300 mg par 24 heures ou supérieure à deux croix à la bandelette après 20 semaines d'aménorrhéeLa protéinurie peut être absente initialement, mais la suspicion de pré éclampsie doit être systématique devant l'apparition récente d'une HTAG associée à l'un des symptômes suivants : une prise de poids rapide, des oedèmes inhabituels ou d'apparition brutale, une uricémie supérieure à 350 μmol/l, une élévation des aspartate amino transférases (ASAT), un taux de plaquettes inférieur à 150 000/mm3 ou un retard de croissance intra-utérin. Dans la littérature américaine, la prééclampsie dite mild (modérée) en opposition à la pré éclampsie sévère se définit comme une HTAG avec des PAD comprises entre 90 et 110 mmHg sans autre signe clinique.

 

 

Pré éclampsie sévère

 

La prééclampsie sévère, quant à elle, se définit comme une HTAG grave isolée avec des chiffres tensionnels d'emblée plus élevés (PAS supérieure à 160 mmHg et/ou PAD supérieure à 110 mmHg) ou une HTAG comme définie ci-dessus associée à un ou plusieurs des symptômes suivants : douleurs épigastriques ; nausées ; vomissements ; céphalées persistantes ; hyperréflexivité ostéotendineuse ; troubles visuels ; protéinurie supérieure à 350 mg par 24 heures ; créatinémie supérieure à 100 μmol/l ; oligurie avec diurèse inférieure à 20 ml/h ; hémolyse ; ASAT supérieure à trois fois la normale ; thrombopénie inférieure à 100 000/mm3 (Figure 3 )

 

 

Éclampsie

 

L'éclampsie peut survenir à n'importe quel stade de la pré éclampsie. Le terme d'éclampsie vient du grec « briller soudainement, éclater » (Dictionnaire le Robert, édition 2006), ce qui est tout à fait représentatif du caractère brutal de mode d'apparition. L'éclampsie se définit dans le cadre d'une pré éclampsie comme la survenue d'une ou de plusieurs crises convulsives non liées à une épilepsie connue et/ou de troubles de la conscience ne pouvant être reliés à une autre cause neurologique au cours de la grossesse ou en post-partum. Pour les Anglo-Saxons, le diagnostic d'éclampsie est fait en présence d'oedèmes généralisés, d'hypertension (indispensable au diagnostic), d'une protéinurie et de convulsions.

 

 

 

Présentation clinique en urgence

 

La présentation clinique classique est une crise convulsive généralisée survenant au décours du troisième trimestre chez une femme pré éclamptiqueLa clinique de l'éclampsie peut être plus fruste et revêtir différents aspects ; certains pièges sont à éviter, le plus catastrophique étant de méconnaître une éclampsie vraie. L'éclampsie peut réaliser une atteinte multi viscérale ; l'examen clinique doit être complet et minutieux.

 

 

Examen clinique

 

Il doit rechercher des signes de gravité potentiels et éliminer les diagnostics différentiels. Il s'agit le plus souvent d'une femme jeune, primipare, au troisième trimestre de la grossesse.

L'interrogatoire reprend les antécédents personnels, familiaux (grossesse pathologique, pré éclampsie, éclampsie) et médicaux.

L'interrogatoire recherche :

une HTA antérieure à la grossesse ;

une pathologie neurologique ou une maladie épileptique connue.

 

 

Il recherche lors d'une grossesse antérieure :

une HTA ou des facteurs de risque cardiovasculaire ;

une hypotrophie foetale, un hématome rétroplacentaire, une mort in utero ;

une prééclampsie, une éclampsie ;

un HELLP syndrome.

 

 

L'examen clinique est méthodique et systématique. Il doit rechercher :

 

HTA

 

Oedèmes sont pathologiques lorsqu'ils sont associés à une HTA diagnostique

 

Une prise de poids maternelle excessive

 

 

La recherche d'une protéinurie à la bandelette est systématique. Les céphalées frontales, une somnolence, une hypovigilance, des troubles visuels (mouches volantes, amaurose), des bourdonnements d'oreille, d'acouphènes sont des signes de gravités de l'HTA.

L'examen neurologique recherche des réflexes ostéo tendineux vifs, un syndrome pyramidal, une absence de signes neurologiques en foyer, un coma de profondeur variable, une crise convulsive.

On recherche aussi une douleur épigastrique en barre, avec ou sans nausées et vomissements.

L'examen clinique gynéco-obstétrical conclut l'examen, recherchant des contractions utérines, une modification du col. Le monitorage foetal complète l'examen avec l'enregistrement du rythme cardiaque foetal.

 

 

Éclampsie anté partum

 

La présentation clinique la plus commune survient en anté partum dans 38 % à 53 % des cas selon les deux études référencées ayant le plus grand nombre de patientes. La première étude au Royaume-Uni comptait 383 malades ; la seconde aux États-Unis comptait 399 malades. En France, l'éclampsie antepartum ou survenant avant 37 semaines d'aménorrhée représente 50 % des éclampsies. Les éclampsies antepartum surviennent dans la grande majorité des cas (91 %) au-delà de 28 semaines d'aménorrhée. Pour 7,5 % des cas, l'éclampsie survient entre 21 et 27 semaines d'aménorrhée. Les éclampsies précoces (avant 22 semaines d'aménorrhée) ne représentent que 1,5 % des cas d'éclampsies antepartum.

 

 

Éclampsie lors de l'accouchement

 

L'éclampsie peut survenir pendant l'accouchement. Les études montrent que cette présentation clinique est la moins fréquente. Les chiffres concernant les deux études précitées sont comparables. L'apparition d'une éclampsie pendant l'accouchement représente 18 % des cas pour l'étude du Royaume-Uni et 19 % pour celle des États-Unis.

 

 

Éclampsie du post-partum

 

L'éclampsie peut survenir après un accouchement normal, chez une femme ne présentant aucune anomalie laissant supposer l'apparition de cette complication ou chez une femme pré éclamptique. En postpartum immédiat, il est fondamental d'informer les femmes de la nécessité de ne pas banaliser des céphalées, des troubles visuels ou des douleurs abdominales résiduelles et de l'importance de consulter devant l'apparition de l'un de ces symptômes. Cette présentation clinique représente 44 % à 28 % des cas d'éclampsies respectivement au Royaume-Uni et aux États-Unis. En France, l'éclampsie du post-partum représente 30 % des éclampsies. La majorité des éclampsies du post-partum surviennent dans les 48 premières heures qui suivent l'accouchement ; des cas avérés rapportés d'éclampsie et ce jusqu'à 23 jours en post-partum ont été décrits.

 

 

Formes atypiques de pré éclampsie

La pré éclampsie peut se présenter sous de multiples facettes, l'éclampsie pouvant se déclencher à n'importe quel stade de la pré éclampsie. Il est essentiel de ne pas méconnaître les formes atypiques de cette pathologie car la plupart se présentent sous forme de tableau neurologique incomplet ). À l'inverse, le diagnostic peut être posé par excès. Les formes atypiques peuvent sembler très frustes et trompeuses, de la perturbation isolée du bilan biologique à l'absence d'hypertension artérielle.

 

 

 

Diagnostic différentiel

 

La survenue d'un coma ou d'une crise convulsive pendant une grossesse en dehors d'un contexte pré éclamptique doit faire évoquer un certain nombre de diagnostics. Compte tenu de la diversité des symptômes rencontrés, les diagnostics différentiels sont nombreux : la maladie épileptique ou épilepsie essentielle connue avant la grossesse, les étiologies septiques (méningite, méningo encéphalites, cysticercose ...). Il convient d'éliminer une étiologie hémorragique (rupture d'anévrisme, malformation vasculaire type angiome, hémorragie cérébrale).

 

 

Atteintes neurologiques

 

L'examen clinique et l'imagerie doivent faire éliminer une pathologie neurologique : thrombose veineuse cérébrale ; accident vasculaire cérébral ischémique ; vascularite ; embolie artérielle ; une étiologie tumorale (tumeurs primitives ou métastases) ou traumatique.

Le scanner cérébral n'a pas pour but de faire le diagnostic d'éclampsie mais d'éliminer d'autres causes neurologiques pouvant bénéficier d'un traitement spécifique. Le risque d'irradiation foetale liée au scanner est faible comparé au risque de méconnaître certains diagnostics neurologiques chez une femme enceinte. L'imagerie ne doit pas retarder une extraction foetale en cas de souffrance foetale aiguë. Il s'agit d'éliminer une encéphalopathie hypertensive, hypoxique, ou des pathologies rares telles les thrombophilies, le purpura thrombopénique devant une thrombopénie.

 

 

Troubles métaboliques et toxiques

 

Les circonstances de découverte de l'éclampsie doivent permettre d'éliminer une étiologie toxique (alcool, toxiques, médicamenteux) ou métabolique (hypoglycémie, hyponatrémie...).

 

 

Hypertension artérielle chronique essentielle

 

L'HTA est dite chronique quand elle est préexistante à la grossesse ou découverte avant 20 semaines d'aménorrhée. La définition est identique : HTA supérieure ou égale à 140/90 mmHg. La surveillance prénatale précoce permet de dépister une HTA chronique antérieure à la gestation.

Cette HTA chronique essentielle n'est pas associée à une protéinurie ni à une hyperuricémie ; elle persiste après la naissance. Il convient de rechercher une néphropathie sous-jacente, un phéochromocytome, une sténose des artères rénales.

 

 

Maladie épileptique

 

La maladie épileptique doit être recherchée. Il s'agit en pratique de patientes traitées habituellement pour leur maladie. La grossesse est généralement programmée ; le suivi neurologique est indispensable tout au long de la gestation. Le pré- et le postpartum immédiat sont les périodes à risques en raison de la fatigue générée par les réveils nocturnes fréquents.

 

 

Complications de la péridurale

 

Les complications potentielles de la péridurale, essentiellement d'origine mécanique, peuvent présenter des similitudes cliniques avec une pré éclampsie, comme des céphalées résiduelles en post-partum

 

 

 

Complications

 

Les complications maternelles de l'éclampsie sont d'autant plus importantes que l'on est en antepartum et plus particulièrement loin du terme théorique.

 

 

Complications maternelles

 

Hématome rétro placentaire

Le décollement prématuré d'un placenta normalement inséré est de taille très variable, situé sur la plaque basale du placenta, pouvant aller jusqu'au raptus hémorragique. Cet hématome interrompt une partie ou la totalité de la circulation utéroplacentaire. Son apparition est brutale et imprévisible. Selon la taille du décollement, on observe une souffrance foetale aiguë dans la forme modérée ou une mort foetale in utero quand le décollement est supérieur à 50 %. Il met également en jeu le pronostic vital chez la mère en provoquant des hémorragies et des troubles de l'hémostase..Les signes cliniques évocateurs d'un hématome rétroplacentaire sont une douleur brutale, intense, en coup de poignard avec irradiation lombaire et dorsale, continue et permanente, associée ou non à des métrorragies noirâtres modérées. L'utérus est hypertonique, « ventre de bois », douloureux à la palpation avec une hyperesthésie cutanée, augmentation de la hauteur utérine ; les mouvements foetaux sont absents ou diminués dans les formes incomplètes dans un contexte d'HTA chronique ou gravidique, ou parfois en dehors de tout contexte. Le diagnostic est avant tout clinique. C'est une extrême urgence thérapeutique dont la sanction est l'extraction foetale d'urgence.

 

HELLP syndrome

 

Le HELLP syndrome est un syndrome biologique (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets ) décrit en 1982 par Weinsteinrencontré au cours de la prééclampsie en pré- ou post-partum. Sa physiopathologie exacte n'est pas connue. Il associe une hémolyse aiguë intravasculaire avec présence de schizocytes. La biologie montre une élévation des lacticodéshydrogénases (LDH), une haptoglobine basse, une thrombopénie inférieure à 100 000/mm3 et une cytolyse hépatique avec élévation des transaminases. Au cours du HELLP syndrome, le pronostic vital de la mère et de l'enfant est mis en jeu. La complication la plus redoutée est la rupture d'un hématome sous-capsulaire du foie. La sévérité du pronostic de ce syndrome doit rendre sa recherche systématique (biologie, échographie hépatique) à l'admission de toutes les patientes prééclamptiques. L'examen clinique recherche des douleurs de l'hypocondre droit, épigastriques, et une scapulalgie droite chez une patiente parfois ictérique.

 

Stéatose hépatique aiguë gravidique

 

C'est une complication rare mais gravissime du troisième trimestre de la grossesse. Le diagnostic est histologique, montrant des microvésicules graisseuses hépatocytaires parfois associées à une insuffisance rénale. C'est dans un contexte prééclamptique associant une hypoglycémie, une hypofibrinogénémie et une augmentation du temps de céphaline activé (TCA) sans hématome rétroplacentaire que le diagnostic doit être envisagé. Les signes cliniques de la stéatose hépatique aiguë gravidique sont peu spécifiques : nausées ; vomissements ; pyrosis ; asthénie ; épigastralgies. C'est la biopsie hépatique qui permet d'établir le diagnostic différentiel avec le HELLP syndrome. Elle est en pratique rarement effectuée, le traitement étant identique : l'extraction foetale.

 

Hématome sous-capsulaire du foie

 

L'hématome sous-capsulaire du foie est une complication rare de la prééclampsie sévère et du HELLP syndrome, extrêmement dramatique, conduisant à la rupture hépatique avec une mortalité maternofoetale extrême. L'urgence est la césarienne ; l'évolution de l'hématome sous-capsulaire est souvent dramatique, avec des complications postchirurgicales importantes compte tenu du contexte de troubles de la coagulation sur un tableau d'hémorragie massive intra-abdominale.

 

Insuffisance rénale aiguë

 

L'insuffisance rénale aiguë au cours de la pré éclampsie peut survenir dans les formes les plus graves. Les lésions sont en règle des néphropathies tubulaires aiguës associées à des lésions d'endothéliose glomérulaires. La grossesse peut être l'occasion d'une décompensation d'une néphropathie préexistante.

 

Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

 

La grossesse est de base caractérisée par une hypercoagulabilité qui ne cesse de s'accentuer jusqu'à l'accouchement. Dans les pré éclampsies sévères, on assiste à une activation pathologique de l'hémostase. Il s'agit tout d'abord d'une hypercoagulabilité gravidique compensée, traduite par une élévation anormale du taux des complexes thrombine-antithrombine. La CIVD est dans un premier temps traduite par des signes cliniques de microthrombocytose. Elle est dite chronique et les conséquences biologiques sont une augmentation des produits de dégradation du fibrinogène et des D-dimères.

Puis, la CIVD devient hémorragique, avec effondrement des facteurs de la coagulation. Cliniquement, elle peut se traduire par un choc hémorragique. Il est nécessaire de répéter les examens biologiques au fil des heures car l'évolution peut être rapide. Dans la CIVD hémorragique, il y a une hypocoagulabilité majeure multifactorielle .

 

Complications pulmonaires

 

L'oedème pulmonaire du prépartum est difficile à traiter. C'est une complication rare mais redoutée. La détresse respiratoire survient essentiellement en post-partum immédiat. Il s'agit d'un oedème aigu pulmonaire de surcharge, plus fréquent dans un contexte d'insuffisance rénale et d'anasarque.

 

Hémorragies du post-partum immédiat

 

L'hémorragie de la délivrance est une complication possible de tout accouchement, même en dehors d'un contexte éclamptique. L'hémorragie du post-partum peut être une conséquence directe de l'éclampsie ou se surajouter à cette pathologie. Dans l'éclampsie, les troubles de l'hémostase peuvent être la cause directe de l'hémorragie. Sa prise en charge est une extrême urgence et rejoint en tous points la prise en charge classique des hémorragies de la délivrance, avec remplissage vasculaire, management de la spoliation sanguine et de l'hémostase, emploi d'utérotonique, vérification de lésions obstétricales, voire embolisation ou hystérectomie d'hémostase.

 

 

Complications foetales

 

Les complications foetales sont la prématurité dans le cadre d'une interruption de grossesse avant le terme, le retard de croissance in utero, la souffrance foetale aiguë, voire la mort foetale. L'amélioration du pronostic de ces enfants dépend de la prise en charge immédiate après la naissance. L'intérêt du transfert en maternité de niveau IIb ou III se justifie pleinement en antepartum quand l'état de la mère le permet et surtout dans l'éclampsie sévère.

 

 

Prise en charge hospitalière

 

La prise en charge de l'éclampsie est un continuum du domicile ou des urgences à la maternité la plus adaptée en fonction de la gravité et du terme de la grossesse. La prise en charge d'une éclampsie passe avant tout par l'évaluation clinique de la mère et du foetus. La biologie et les examens paracliniques complètent très rapidement ce bilan. La coordination entre les intervenants, médecin régulateur, médecin urgentiste, anesthésiste-réanimateur, obstétricien, pédiatre, radiologue, biologiste, est la clef de la réussite d'une bonne prise en charge de l'éclampsie. L'éclampsie est une urgence thérapeutique dont la prise en charge initiale repose sur des mesures simples visant à protéger la mère et le foetus. Les thérapeutiques mises en oeuvre ne doivent en aucun cas compromettre la vitalité foetale en prépartum. La prise en charge d'une femme éclamptique repose sur l'évaluation de la parturiente et du foetus, la mise en route des thérapeutiques adéquates, l'orientation et les modalités du transfert. Le traitement ne peut être que symptomatique, la guérison totale ne pouvant être obtenue que par l'interruption de la grossesse. Depuis quelques années, le traitement de la pré éclampsie sévère et celui de l'éclampsie ont fait l'objet de recommandations et de conférences d'actualisations. La première priorité devant une éclampsie est de maintenir les fonctions vitales de la mère : contrôle des voies aériennes, maintien d'une bonne hémodynamique et contrôle des crises convulsives. La mise en décubitus latéral gauche en antepartum favorise la perfusion foetale. La prise en charge anté- ou post-partum de l'éclampsie ne varie pas, mais la seconde laisse plus de liberté thérapeutique car il n'y a plus de risque pour le foetus.

 

 

Prise en charge préhospitalière

 

Tout appel en régulation concernant une femme enceinte présentant une crise convulsive ou une perte de conscience doit motiver l'envoi immédiat d'une unité mobile hospitalière (UMH) ; tout retard à la prise en charge de ces patientes peut être délétère pour la mère comme pour le foetus. Si la prise en charge thérapeutique pré hospitalière n'a aucune spécificité, en revanche l'orientation prend ici toute sa mesure : toute grossesse avant 32 semaines d'aménorrhée dans un contexte éclamptique doit être orientée sur une maternité de niveau III et pour les âges gestationnels supérieurs à ce terme une maternité de niveau II peut convenir. L'évaluation, la surveillance et le traitement sont débutés avant les résultats des examens complémentaires.

 

 

Monitorage

 

Durant toute la prise en charge de la patiente, un monitorage est indispensable. Il comprend une mesure discontinue de la pression artérielle par un tensiomètre électronique, une surveillance scopique, un oxymètre de pouls et une surveillance de la fréquence respiratoire. La mise en place d'un monitorage invasif de la pression artérielle peut être utile. Dès que possible, une surveillance du rythme cardiaque foetal est mise en place. Le monitorage du rythme cardiaque foetal durant les transferts semble possible mais manque encore d'évaluation. Il est en revanche indispensable d'avoir un monitorage cardiaque foetal avant tout transfert interhospitalier, car il est inconcevable de faire un transfert in utero avec un enfant présentant une souffrance foetale aiguë. La parturiente doit être installée en décubitus latéral gauche dès que possible pour améliorer la perfusion placentaire et foetale.

 

 

Oxygénothérapie et intubation

 

La libération des voies aériennes et l'oxygénothérapie sont les premières mesures à prendre : en effet, la lutte contre l'hypoxie et l'acidose respiratoire permettent d'améliorer l'oxygénation foetale gravement compromise dans ce contexte. L'oxygénation et la protection des voies aériennes peuvent nécessiter une intubation en urgence. Elle n'est pas systématique, mais dépend essentiellement du niveau de vigilance. La réalisation de cette intubation se fait sous procédure d'intubation en séquence rapide, l'agent hypnotique de choix étant le thiopenthal dans ce contexte convulsif. Toute intubation chez une femme enceinte est à considérer comme potentiellement difficile en raison des modifications liées à la grossesse. Ces risques sont majorés par l'oedème en cas d'éclampsie. Le matériel d'intubation difficile doit être à disposition.

 

 

Remplissage vasculaire

 

La prise en charge de ces patientes inclut nécessairement la mise en place d'une voie d'abord périphérique de bon calibre, le traitement à la phase aiguë ne se concevant que par voie intraveineuse. L'hypovolémie est constante lors de l'éclampsie. Le remplissage est utile avant la mise en route d'un traitement antihypertenseur. Ce remplissage doit être modéré : de 300 à 500 ml de cristalloïde non glucosé. C'est durant le post-partum que le risque d'oedème aigu pulmonaire est majeur et que le remplissage doit être prudent.

 

 

Traitement des crises convulsives et prévention de leur récidive

 

Sulfate de magnésium MgSO4 

 

Le MgSO4 est utilisé de façon empirique depuis des décennies comme tocolytique et anticonvulsivant dans l'éclampsie. L'efficacité du MgSO4 a été plus récemment documentée dans la prévention des récidives de crises convulsives dans l'éclampsie, dans la prévention de l'éclampsie et dans la pré éclampsie sévère. C'est la drogue de choix du traitement de la crise convulsive et de la prévention des récidives. Le mode d'action exact du MgSO4 dans cette indication est encore à découvrir. Largement diffusé dans les pays anglo-saxons, il reste peu employé en France. Les effets secondaires maternels sont modérés en l'absence de surdosage. On peut observer des flushs , des céphalées, une sécheresse buccale et des nausées. En cas de surdosage, on peut voir apparaître en premier lieu une diminution puis une disparition des réflexes ostéo tendineux ; une dépression respiratoire peut survenir, avec un risque d'arrêt cardiorespiratoire. Ces complications graves sont rares aux doses thérapeutiques. Il n'est pas nécessaire de monitorer le taux de magnésium sanguin maternel si on respecte les posologies. Le traitement par MgSO4 impose une surveillance de la fréquence respiratoire et des réflexes ostéo tendineux. Les effets secondaires sur le foetus controntroverses.

Par voie intraveineuse, la dose est de 4 à 6 g sur 20 minutes, suivis d'une perfusion continue de 1 à 2 g/h, à interrompre 24 heures après l'accouchement. En cas d'urgence et en l'absence de voie veineuse, le MgSO4 peut être utilisé par voie intramusculaire. Par ailleurs, le MgSO4 est une thérapeutique peu coûteuse, ce qui devrait faciliter sa diffusion dans les pays en voie de développement. Les travaux actuels sur le MgSO4 portent essentiellement sur le rôle préventif possible de cet agent chez les femmes pré éclamptiques, la durée et la dose requises.sont rares et à confronter au degré de prématurité. Ils font encore à ce jour l'objet de recherche et de co

 

Fosphénitoïne (Prodilantin®)

 

La fosphénitoïne est efficace dans les crises convulsives de l'éclampsie. Même si le MgSO4 lui est supérieur en termes de prévention des récidives de crises convulsives, il n'y a pas de différence en termes de mortalité entre le MgSO4 et la phénitoïne [. Les doses sont de 15 mg/kg au pousse-seringue électrique sur 20 minutes, puis de 4 à 5 mg/kg/h.

 

Diazépam (Valium®)

 

Le diazépam peut être utilisé pour contrôler les crises convulsives de l'éclampsie, mais le MgSO4 doit lui être préféré de première intention. Il s'emploie à la dose de 10 mg par voie intraveineuse sans perfusion continue par la suite.

 

 

Traitement antihypertenseur

 

L'enjeu du traitement antihypertenseur est de protéger la patiente d'éventuelles complications cérébro vasculaires et/ou cardiovasculaires sans compromettre la circulation cérébrale et la circulation utéro placentaire. La normalisation de la pression artérielle doit être progressive et surtout sans chute brutale pour préserver la perfusion placentaire. L'objectif est de maintenir une PAS comprise entre 140 et 160 mmHg, et une PAD entre 90 et 110 mm Hg. Il faut utiliser les quatre agents antihypertenseurs qui ont l'autorisation de mise sur le marché dans cette indication. Le traitement antihypertenseur choisi doit être vasodilatateur, d'action rapide, ajustable à tout moment et sans effet rebond à l'arrêt du traitement. La Société française d'anesthésie et de réanimation en 2000 a proposé un schéma thérapeutique (Figure 4 ) toujours d'actualité. Le choix de l'antihypertenseur fait toujours couler beaucoup d'encre et ne fait pas l'objet de consensus. Il se fait le plus souvent en fonction des équipes, en respectant les contre-indications pour la mère et le foetus.

fig 4

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Nicardipine (Loxen®)

 

Elle est largement utilisée et recommandée en France dans cette indication. Dans le cadre de l'urgence, la nicardipine possède bien des avantages. Elle possède un effet vasodilatateur artériel sans effet inotrope négatif, et est bien tolérée chez la mère et le foetus. Les effets secondaires chez la mère sont : bouffées de chaleur, céphalées, tachycardie, vertiges et nausées. On réalise des bolus successifs de 0,5 mg toute les 2 minutes, puis après obtention d'une tension artérielle satisfaisante un relais par 1 à 6 mg/h.

 

Labétolol (Trandate®)

 

À la dose de 10 à 20 mg/h, le labétolol peut être proposé dans l'HTAG en l'absence de contre-indication aux bêtabloquants. Il peut être responsable de bradycardie foetale.

 

Dihydralazine (Népressol®)

 

La dihydralazine (de 1 à 3 mg/h) est une alternative possible aux autres antihypertenseurs. Néanmoins, une méta-analyse récente conclut que la pauvreté de la littérature scientifique sur le sujet ne permet pas de proposer l'hydralazine de première intention dans cette indication et réclame de nouvelles études pour comparer les différents antihypertenseurs dans cette HTA si particulière.

 

Clonidine (Catapressan®)

 

La clonidine est utilisée en deuxième intention dans les HTAG sévères et le plus souvent en bithérapie, à la dose de 1,2 à 7,2 μg/min. Elle est responsable de céphalées et de somnolence.

Les diurétiques ne sont pas utilisés sauf en cas d'oedème aigu pulmonaire en post-partum.

 

 

Corticothérapie

 

Les corticoïdes en prépartum ne sont efficaces que pour améliorer la maturation pulmonaire foetale. Ils n'ont pas d'autre indication dans l'éclampsie.

 

 

Prise en charge des désordres hématologiques

 

Le bilan biologique est indispensable et doit être réalisé sans délai. Les techniciens des différents laboratoires doivent être prévenus de la gravité de la patiente, de la nécessité d'avoir les résultats rapidement et de la répétition de ceux-ci. Le bilan d'hémostase sera répété pendant la prise en charge. Tout retard au traitement est gravement délétère pour la mère et l'enfant.

 

Bilan sanguin

 

Numération formule sanguine, plaquettes, recherche de schizocytes.

Taux de prothrombine, TCA, fibrinogène, groupe Rhésus RAI.

Bilan hépatique : ASAT, ALAT, bilirubinémie totale et directe.

Ionogramme sanguin : uricémie ; urée ; créatinémie ; glycémie,haptoglobine

Facteurs de coagulation 2-5, D-dimères.

 

 

 

Bilan urinaire

 

Protéinurie à la bandelette et protéinurie des 24 heures.

Recherche d'une hématurie.

Recherche d'une leucocyturie.

 

 

 


Examens paracliniques

 

Électrocardiogramme

 

Il recherche une hypertrophie ventriculaire gauche et des contre-indications éventuelles au traitement antihypertenseur.

 

Échographie foetale

 

Elle est recommandée en dehors de l'urgence thérapeutique. Elle recherche un retard de croissance in utero, confirme une mort foetale in utero ou diagnostique un hématome rétro placentaire dans sa forme fruste.

 

Échographie abdominale

 

À la recherche d'un hématome sous-capsulaire du foie, elle peut être faite dans le même temps que l'échographie obstétricale.

 

Monitorage des contractions et de la fréquence cardiaque foetale

 

Il surveille la survenue des contractions utérines et la surveillance de la fréquence cardiaque foetale. Il permet la recherche d'une souffrance foetale aiguë avec bradycardie qui fait poser l'indication d'une extraction foetale urgente.

 

Scanner cérébral en urgence ou IRM

 

L'imagerie cérébrale est indispensable. Elle permet d'éliminer un diagnostic différentiel à l'origine des symptômes ou des complications de l'éclampsie. Lors de l'éclampsie peuvent être vues des zones hypodenses entourées d'oedème, caractérisant l'étiologie vasculaire de la crise convulsive, voire des lésions hémorragiques intracérébrales. L'oedème cérébral diffus est rare. En cas d'urgence, l'extraction foetale fait différer l'imagerie cérébrale.

 

 

Maintien ou interruption de la grossesse

 

L'éclampsie est une urgence obstétricale dont le traitement est l'évacuation de l'utérus en extrême urgence. La décision de maintien ou d'interruption de la grossesse est prise conjointement avec l'obstétricien, le réanimateur et le réanimateur néonatal.

Le maintien de la grossesse ou la décision d'interruption dépend de plusieurs facteurs : l'âge gestationnel, l'hypotrophie foetale, la maturité pulmonaire, et la sévérité de la pré éclampsie ou la survenue d'une éclampsie. Les risques de séquelles graves liées à la prématurité (immaturité pulmonaire ou retard mental) chez les foetus d'âge gestationnel compris entre 24 et 34 semaines d'aménorrhée diminuent au fur et à mesure que l'âge gestationnel augmente. L'immaturité pulmonaire est diminuée par les corticoïdes prescrits 24 à 48 heures avant l'extraction ou l'accouchement si l'état maternel et/ou foetal le permettent.

La décision d'extraction est d'autant plus facile que le terme est proche et la pré éclampsie sévère. La survie chez l'enfant est proche de 100 % dès lors que l'on a passé le terme de 34 semaines d'aménorrhée.

La décision d'intervention, césarienne ou déclenchement de l'accouchement, et la décision de « non-intervention » sont dépendantes des équipes médicales. Il n'y a pas de recommandations préétablies, l'évaluation du risque de morbidité et de mortalité maternofoetal sont les seules armes décisionnelles. Dans les termes très précoces, une attitude attentiste peut être acceptable si l'état de la mère le permet : contrôle des crises convulsives et absence de complications mettant en jeu le pronostic maternel.

POINTS FORTS :

Prise en charge aux urgences d'une éclampsie

 

Prise en charge immédiate

Repos en décubitus latéral gauche

Oxygénothérapie

Monitorage (tension artérielle, fréquence cardiaque, saturation, fréquence respiratoire)

Monitorage cardiaque foetal

Voie veineuse

Bilan biologique

Électrocardiogramme

Intubation en séquence rapide si nécessaire

Remplissage modéré

Sulfate de magnésium

Traitement antihypertenseur

Coordination pluridisciplinaire

Transfert en maternité de niveau IIb ou III

 

 

 

Évolution et pronostic

 

 

Mère (future grossesse, bilan de l'HTA, guérison)

 

Le risque de récidiver une pré éclampsie lors des grossesses ultérieures est inférieur à 10 %, mais il augmente d'autant plus que la pré éclampsie a été sévère et est survenue précocement dans la grossesse. Le bilan étiologique à la recherche d'une pathologie préexistante à la grossesse est fondamental, permettant d'envisager l'avenir plus sereinement pour ces patientes.

 

 

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Nouveau-né

Le pronostic du nouveau-né est directement lié à l'âge gestationnel et à la prise en charge postnatale.

 

 

 

Conclusion

 

L'éclampsie est une complication redoutable de la grossesse mettant directement en jeu le pronostic materno foetal. C'est une pathologie peu fréquente en France où le réseau de soin permet une prise en charge optimale de toutes les grossesses déclarées. Le dépistage de l'HTAG est la meilleure arme de prévention de l'éclampsie et de ses complications. Le traitement est simple, il vise à protéger la mère tout en offrant à l'enfant les chances de naître dans des conditions de sécurité maximale. L'organisation française de la périnatalité, la réorganisation des maternités en trois niveaux, une bonne coordination entre les différents acteurs de la médecine concourent à limiter les conséquences sanitaires de cette pathologie grave.

 

 

 

Excellent diaporama ++++ : index.htm

 

 

 

 

 

 

 

 

 

HELLP syndrome

 

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Définition

Décrit par Weinstein en 1982 sur 29 patientes, le distinguant de la pré-éclampsie.

Syndrome biologique associant :

Hémolyse
 , Cytolyse hépatique , Thrombopénie

Traduction d’une micro-angiopathie disséminée résultant d’une maladie placentaire.


 Critères diagnostiques 

Hémolyse :
Présence de schizocytes
Bilirubine totale > 12 mg/L LDH > 600 UI/L

Cytolyse hépatique : avec ASAT > 70 UI/L

Thrombopénie : plaquettes < 100000/mm3.

 

Epidémiologie

 Concerne entre 0,5 et 0,9 % des grossesses et 10 à 20 % des cas de pré-éclampsie sévère.

70 % des HELLP surviennent avant l’accouchement avec un pic entre 27 SA et 37 SA :

10 % avant 27 SA. 20 % après 37 SA

Peut survenir dans les 48H du post-partum en présence d’HTA et de protéinurie.

 

Diagnostic clinique

Signes cliniques variables et non spécifiques

° Malaise ou syndrome pseudo-grippal dans des jours précédents

Signes de pré-éclampsie dans 85 à 90% des HELLP : HTA, protéinurie, céphalées, troubles visuels.

° Tableau digestif au premier plan dans 30 à 90% des cas :

Nausées et vomissements non spécifiques

Douleur épigastrique en barre ou de l’HCD (signe du Chaussier) traduisant l’obstruction des sinusoïdes hépatiques.

   Une douleur intense doit faire rechercher une rupture du foie.

   Ictère rare < 5% des cas

A évoquer en cas de tableau digestif du 2° trimestre.

 

Signes biologiques :

Evolution rapide => surveillance rapprochée. La triade biologique peut se compléter secondairement.

Hémolyse mécanique périphérique :
Présence de schizocytes au frottis
Chute de l’hématocrite et rarement de l’hémoglobine Haptoglobine effondrée et augmentation des LDH
Augmentation de la bilirubine totale

Cytolyse hépatique modérée : à 3N

Thrombopénie : chute de 35 à 50% par jour
Apparaît dans les 24 à 48h
Ré ascension dans les 6 à 8 jours > 100 000 dans 85 à 90% cas.

Bilan d’hémostase : normal en absence de CIVD (8 à 20%)

Signes de gravité

Classe 1 : plaquettes < 50 000/mm3

Classe 2 : plaquettes entre 50 000 et 100 000/mm3

Classe 3 : plaquettes entre 100 000 et 150 000


 

Complications hépatiques

   Complications propres au HELLP : 1% des cas

   Douleur intense de l’HCD.

En cas de douleur abdominale, une anomalie hépatique à l’imagerie est retrouvée dans 45% des cas : hématome sous- capsulaire ou hématome intra-parenchymateux..

Rupture hépatique compliquant l’hématome sous capsulaire : choc hémorragique nécessitant une laparotomie en urgence pour packing ou ligature du pédicule ou transplantation ou embolisation des A hépatiques.

 Autres complications maternelles

40 % de complications sévères au cours du HELLP alors que 10% en cas de pré-éclampsie sévère. 

 

Diagnostics différentiels

 

Cliquez ICI hellp.png


Mortalité maternelle 

 Varie de 1% à 30% selon les études.

Les formes incomplètes ont un meilleur pronostic.

51 % des décès surviennent dans un contexte de retard diagnostic.

Morbi-mortalité périnatales

Lié à la sévérité de la pré-éclampsie et à l’âge gestationnel.

Pas d’aggravation du pronostic en cas de HELLP syndrome

Mortalité : 7 à 20 % 20 % si survenue du HELLP avant 28 SA
Associée à un RCIU ou un hématome rétro-placentaire.

RCIU ( Retard de Croissance Intra Utérin ) : 20à30%

 

 Attitude thérapeutique

Attitude agressive ou conservatrice :

Evolution naturelle du HELLP : dégradation rapide et brutale des paramètres clinico-biologiques

A discuter en fonction du terme :

Quel que soit le terme : extraction en urgence en cas de : Eclampsie , Insuffisance rénale aiguë 
, Hématome rétro-placentaire , CIVD
 , Hémorragie hépatique , 
Altération du RCF ( rythme cardiaque foétal )

 Prise en charge

Après 34 SA : naissance immédiate à envisager : pas de bénéfice materno-fœtal à prolonger la grossesse.

Avant 34 SA : Risque de prématurité sévère induite ; Corticothérapie pour maturation pulmonaire fœtale et extraction dans les 24h à 48h. Avant 28 SA :
Attitude attentiste pour améliorer le pronostic néo-natal.
Le pronostic maternel rejoint celui de la pré-éclampsie sévère.

 Bénéfices des corticoïdes

Indiqués pour la maturation pulmonaire foetale : 48h avant l’extraction

Bétaméthasone : 12mg IM x 2 à 24h d’intervalle
Intérêt : passage trans-placentaire et faible action minéralo-corticoïde.

Hypothèse sur le mode d’action : microangiopathie généralisée comparable à une réaction inflammatoire systémique avec exacerbation des phénomènes pro- inflammatoires.

 

Traitement anti-hypertenseur

Indication :

si Pas > 160mmHg et/ou Pad > 110mmHg

Prévention des à-coups tensionnels responsables d’insuffisance cardiaque, d’AVC, d’HRP ( Hématome Rétro-Placentaire , d’encéphalopathie hypertensive

En évitant chute trop brutale du débit utéro-placentaire.

Molécules utilisables : Nicardipine ( Loxen ) , Trandate ( Béta bloquant )Prévention de l’éclampsie :

Prévalence élevée de cette complication en cas de HELLP : 10% jusqu’à 24h après l’accouchement.

 En cas de signes prédictifs de crise d’éclampsie : ROT vifs, céphalées, troubles visuels

 

Transfusion

Transfusion plaquettaire :

En cas de syndrome hémorragique et de thrombopénie sévère

Transfusions itératives illusoires du fait de la consommation plaquettaire et dangereuse au niveau du risque thrombotique.

Au moment de l’accouchement : diminution du risque hémorragique per-opératoire

Transfusion globulaire : si anémie sévère liée à l’hémolyse ou à un syndrome hémorragique.

Correction associée des troubles de l’hémostase.

 

 Mode d’accouchement

Pas de césarienne systématique

Décision en fonction de : Terme de la grossesse
Bien-être materno-fœtal Conditions cervicales

   AVB envisageable si terme > 30SA et col favorable.

   Thrombopénie < 50 000 n’est pas une contre-indication

Césarienne indiquée si RCIU, oligoamnios sévère, col non déclenchable

 

 Risques à long terme

Correction des anomalies clinico-biologiques en une semaine. Si persistance des signes : réévaluer le diagnostic

Dans 50% des cas, persistance de l’HTA pendant > 1 semaine

Risque de récurrence

Pas de contre-indication à la contraception oestro- progestative

 

 Conclusion

Diagnostic à évoquer facilement
Morbi-mortalité materno-fœtale importante
Attitude thérapeutique à discuter au cas par cas Intérêt des corticoïdes non démontré.

 Diaporama , cliquez iciHELLP syndrome.pdf 

Diaporama sur la Stéatose Hépatique Aigüe Gravidique ou SHAG : 1mayaud.ppt

08/10/2011

NT-proBNP en pratique

BNP-pro-NT.gif 

Le NT-proBNP est une molécule extrêmement stable qui n'a pas d'activité biologique connue. Les valeurs de référence sont classiquement plus élevées chez les femmes et les patient(e)s âgé(e)s mais seul l'âge doit faire modifier les seuils utilisés. La variabilité intra-individuelle du NT-proBNP doit être prise en compte pour évaluer la significativité deschangements de concentrations dans les conditions physiopathologiques

Les études physiologiques indiquent que le système rénal élimine de la même manière le BNP et le NT-proBNP.

Diagnostic étiologique d'une dyspnée aiguë

Grâce à sa haute sensibilité le dosage du NT-proBNP présente une excellente valeur prédictive négative d’exclusion du diagnostic d’insuffisance cardiaque chez les patients symptomatiques. L’utilisation de seuils positifs en fonction de l’âge (450, 900 et 1 800 ng/L) est recommandée.

NB : les faux négatifs si délai insuffisant entre prélèvement et début de symptômes :
IM et Oedème pulmonaire de survenue extrêmement brutale (rupture de cordage, poussée hypertensive).
Une obésité avec un IMC > 30 kg/m2 conduit à minorer les concentrations de peptides natriurétiques de près de 40 %.

Causes d'augmentation des concentrations des peptides natriurétiques en dehors de l'IC aiguë.

Causes fréquentes

  • Pathologie pulmonaire aigue¨ et chronique avec retentissement ventriculaire droit
  • Valvulopathies (RA = rétrécissement aortique ; RM = rétrécissement mitral ; IM = insuffisance mitrale)
  • Hypertrophie ventriculaire gauche primitive et secondaire
  • Insuffisance rénale
  • Arythmie auriculaire
  • Sepsis
  • Ischémie myocardique aigue¨
  • Dysfonction systolique chronique (augmentation modérée en l'absence de décompensation aigue¨ )

    Causes plus rares
  • Hyperthyroïdie
  • Cushing ou prise de glucocorticoïdes
  • Hyperaldostéonisme primaire
  • Maladie d'Addison
  • Diabète (microalbuminurie, dysfonction autonomique)
  • Cirrhose hépatique avec ascite
  • Syndrome paranéoplasique
  • Hémorragie sous arachnoïdienne

NT-proBNP et insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (systolique) 

Chez les patients présentant une décompensation cardiaque à fraction d'éjection préservée, les concentrations de peptides natriurétiques sont généralement inférieures à celles retrouvées en cas de décompensation cardiaque liée à une altération de la fonction systolique. La dilatation ventriculaire gauche moins importante pourrait expliquer cette différence.

Devant une dyspnée aiguë, les valeurs de peptides natriurétiques ne permettent donc pas de trancher en faveur de l'un ou l'autre des mécanismes de décompensation et l'examen diagnostique clé reste l'échographie cardiaque.

Néanmoins, ce dosage est particulièrement utile en clinique, où son augmentation devant un tableau d'insuffisance cardiaque aiguë, en l'absence d'altération de la fraction d'éjection et bien sûr d'une valvulopathie mitrale, signe l'existence d'une insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée

NT-proBNP et dépistage d'une insuffisance cardiaque latente

Les concentrations de NT-proBNP des patients présentant une insuffisance cardiaque chronique sont en règle générale inférieures à celles des patients présentant une poussée aiguë.

Pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque chronique chez un patient ambulatoire, la valeur seuil est de 125 ng/L avant 75 ans et de 450 ng/L au-delà. Le NT-proBNP est un marqueur majeur de pronostic en addition aux marqueurs usuels et est supérieur à la simple classification NYHA.

NT-proBNP et optimisation thérapeutique

La prise en charge et le suivi des patients atteints d'insuffisance cardiaque aiguë ou chronique deviennent progressivement plus complexes.
Le challenge actuel consiste à déterminer si ces dosages peuvent conduire à optimiser la thérapeutique
La concentration de NT-proBNP diminue sous l'effet de toutes les thérapeutiques validées dans le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique (IEC, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ; aldactone, bêta- bloquants au long cours, réadaptation et stimulation biventriculaire).
Il existe une augmentation transitoire de la concentration de NT-proBNP lors de l'instauration du traitement par bêtabloquants qui ne reflète pas forcement une intolérance a cette famille thérapeutique.
Dans le futur, cibler une diminution des concentrations en peptides natriurétiques permettra probablement d'optimiser l'utilisation des thérapeutiques de l'insuffisance cardiaque.

L'intérêt du NT-proBNP dans le suivi thérapeutique chez les sujets de moins de 75 ans a été confirmé par les résultats de l'étude TIME-CHF présentés lors de l'ESC 2008 (" TIME-CHF " ESC 2008 Hot Line I ; Abstract 230). Par contre, dans le groupe de sujets âgés de plus de 75 ans (âge moyen de 82 ans), cette étude ne confirme pas l'intérêt pronostique de ce dosage.

NT-proBNP et maladie coronaire

En cas de syndrome coronarien aigu ou de nécrose myocardique, les peptides natriurétiques ne sont pas sécrétés par la zone nécrosée ou ischémiée. Sur un plan physiopathologique, la valeur du NT-proBNP diffère donc totalement de celle de la troponine ou des CPK, ces derniers étant un reflet de la zone nécrosée.

Le NT-proBNP est un facteur pronostique important et indépendant dans la maladie coronarienne stable ou instable. Chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu, une concentration de NT-proBNP > 250 ng/L est un élément de mauvais pronostic.