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24/10/2011

Epuration Extra Renale

 

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Comment éviter les thromboses du filtre en hémofiltration ?


Les thromboses du filtre ou du circuit résultent de 3 mécanismes simultanés :
 l’hémoconcentration : C’est l’obstruction du circuit par le sang devenu visqueux du fait de la filtration de son eau plasmatique. Ce phénomène, normal en hémofiltration, peut devenir anormalement important dans la partie terminal de l’hémofiltre si le débit sanguin est faible en comparaison du débit d’ultrafiltration. Ce problème est évité par la surveillance de la fraction de filtration qui ne doit pas dépasser 20-25%. De même, il faut penser à interrompre la filtration/restitution dès que le débit sanguin baisse de façon ponctuelle (obstacle sur les lignes, manipulation du patient). Le débit sanguin affiché est celui que l’on demande et pas nécessairement celui que l’on obtient, conduisant à des fractions de filtration parfois trop élevées . Le maintien d’un débit sanguin élevé nécessite des cathéters de gros calibre parfaitement perméables. La prédilution permet de réduire la fraction de filtration mais réduit également l’efficacité du traitement.
 le colmatage : C’est l’obstruction des pores du filtre par des substances accumulées dans le plasma du patient traité. Ce phénomène se rencontre de façon préoccupante surtout lors des premières séances d’hémofiltration de patients hémodialysés chroniques. Ce mécanisme est la cause "naturelle" d’obstruction d’un hémofiltre après plusieurs jours d’utilisation. Le colmatage est fortement accru lorsque la pression transmembranaire augmente subitement par exemple du fait d’une coudure accidentelle de la ligne veineuse ou d’un accroissement transitoire de la fraction de filtration.
 La coagulation : C’est l’activation de la cascade de la coagulation du fait d’un contact avec un matériau non biologique en l’absence de quantité suffisante d’anticoagulant. Une fois l’hémoconcentration excessive éliminée l’anticoagulation nécessaire pour conduire une hémofiltration est modérée (TCA = 1,5 fois le témoin ou aXa (héparine) = 0,2 UI/mL).

 

Quelle est la place de l’hémodiafiltration ?

 

L’utilisation d’un transport diffusif (dialyse) en association au transport convectif (filtration) permet d’accroître la clairance des petites molécules présentes à fortes concentrations telles que l’urée, la créatinine et toutes celles que ces deux dernières substances sont censées représenter en pratique clinique. Cette association hémofiltration+hémodialyse concomitantes représente l’hémodiafiltration.
 L’hémodiafiltration est donc utile lorsque la clairance convective est insuffisante (faible débit sanguin, machine peu performante, filtre de faible perméabilité) ou qu’une substance de faible PM doit être éliminée rapidement (hyperkaliémie et autres troubles hydroélectrolytiques). Dès qu’une clairance supérieure à 40 mL/kg·h est utilisée, le transport diffusif devient inutile et l’hémodiafiltration n’a donc plus beaucoup d’intérêt.
 Une autre indication est l’impossibilité d’obtenir un débit sanguin suffisant. En effet un cathéter peut être incapable, pour diverses raisons, d’assurer le débit sanguin requis pour réaliser un transport convectif (au risque d’une hémoconcentration excessive). Dans ce cas l’hémodiafiltration permet d’obtenir une clairance que l’hémofiltration seule n’aurait pas permise. C’est d’ailleurs pour faire face à cette situation que l’hémodiafiltration a été inventée. L’hémodiafiltration reste très utilisée en pédiatrie ou les abords vasculaires de gros calibre sont peu habituels.

Que doit-on ajouter dans les poches de liquide de restitution ?

 

On rajoute aux poches du liquide de restitution ce qui est éliminé par hémofiltration, que l’on ne souhaite pas éliminer et qui n’est pas présent en quantité suffisante dans la composition des poches. Il est donc très important de connaitre précisément la composition des poches que l’on utilise.
Les substances le plus souvent ajoutées sont :
 Le potassium : hormis les quelques heures nécessaires au traitement d’une hyperkaliémie sévère l’apport potassique est en règle nécessaire lors des hémofiltrations continues. Ne pas réaliser cet apport expose au double risque d’hypokaliémie et de déplétion du capital potassique de l’organisme. Les apports se font en général par injection de potassium dans les poches de substitution (et/ou de dialysat en hémodiafiltration) de façon à leur conférer une concentration égale à celle que l’on souhaite atteindre dans le plasma. Il existe de plus en plus de poches contenant d’emblée une concentration convenable de potassium. Si par exemple une poche de 5 L n’en contient pas, y injecter (alors qu’elle est encore pleine !) 1,5 g de KCl soit 20,1 mmol de potassium la conduira à une concentration de 13,4 x 1,5 / 5 = 4,02 mmol/L.
 Le phosphore : l’hypophosphorémie est très fréquente au cours des pathologies prises en charge en hémofiltration continue mais aussi du fait de l’ultrafiltration de cette molécule hydrophile. L’habitude est de compenser ces pertes par une administration parentérale parallèle et non pas dans les poches de réinjection où l’on redoute une incompatibilité chimique avec d’autres solutés.
 Le glucose : le glucose subit du fait de son hydrosolubilité un excellent passage dans l’ultrafiltrat et l’hémofiltration conduit donc a une perte systématique et d’importance prévisible qui est le produit du volume d’ultrafiltrat par la glycémie. Deux solutions sont possibles : 1) accroître en conséquence les apports glucidiques du patient ; 2) utiliser des solutés de restitution contenant du glucose. Notons que cette dernière solution n’a jamais été évaluée en matière de sécurité. On peut en effet craindre que les percuteurs des poches ne soient les vecteurs d’infections du liquide de réinjection. La pullulation microbienne attendue étant probablement plus importante avec une solution riche en glucose.

 

Y a t’il des indications d’hémofiltration chez des patients non anuriques ?

 

Nous ne disposons pas d’étude pour recommander l’utilisation de l’hémofiltration en dehors de l’insuffisance rénale aiguë oligo-anurique. Deux circonstances particulières attendent néanmoins une confirmation prospective :
 le sepsis sévère de prise en charge précoce où la mise en œuvre rapide d’une épuration extra-rénale à haut volume semble être liée à un meilleur pronostic sans que nous disposions de la certitude qu’elle en soit la cause  ;
 le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) où un bilan hydrique négatif est souhaitable mais difficile à obtenir spontanément ou même sous l’effet de diurétiques.
En dehors de ces contextes particuliers les indications d’épuration extrarénale chez des patients non anuriques constituent le plus souvent des indications précoces. Ces indications, établies par des avis d’experts, n’ont pas non plus bénéficié d’une confirmation clinique. L’EER est conseillée lors de l’association d’au moins deux des critères suivants [2] :
 anurie > 6 heures
 oligurie < 200 mL/12h
 urée plasmatique > 28 mmol/L
 créatinine plasmatique > 265 micromol/L
 kaliémie > 6,5 mmol/L
 œdème pulmonaire réfractaire aux diurétiques
 acidose métabolique décompensée < 7,10
 complication de l’urémie (neurologique, péricardite)
 hyperthermie > 40°C
 surdosage d’agents ultrafiltrables (lithium ou salicylés)

 

Quel type de soluté de restitution faut-il employer ?

Le conditionnement des solutés de restitution a été adapté à la pratique de l’hémofiltration (poches de 5 L). Cependant la composition de ces solutés est restée proche de celle des solutés utilisés pour des séances de 4 heures d’hémodialyse intermittente. Il est évidemment inadapté d’employer 24/24h des solutions destinées à corriger des désordres hydroélectrolytiques en 4 heures [1]. Ainsi il est devenu obligatoire de supplémenter la plupart des poches employées, principalement en potassium, glucose, magnésium et phosphate afin d’atteindre des concentrations conformes aux objectifs physiologiques.

 

Pr. Didier JOURNOIS

 

 

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17/10/2011

Eclampsie

 

 

 

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Introduction

 

L'éclampsie est le stade ultime de l'évolution d'un syndrome dont la présentation initiale est marquée par l'hypertension artérielle gravidique (HTAG) pouvant survenir à partir de la vingtième semaine d'aménorrhéeLa première phase de ce syndrome est l'HTAG qui peut évoluer vers la prééclampsie, voire dans évolution la plus défavorable vers l'éclampsie. La gravité de ce syndrome est dominée par la survenue brutale de crises convulsives appelées éclampsie dans ce contexte, mettant directement en jeu le pronostic vital à court terme de la mère et/ou de l'enfant à venir. Sa principale caractéristique est évolutivité imprévisible au décours d'une grossesse, lors de l'accouchement ou en postpartum. Ce syndrome régresse en totalité après l'accouchement, sans laisser généralement de séquelle chez la mère. Dans les éclampsies du prépartum, l'extraction foetale est souvent l'étape fondamentale d'une prise en charge optimale de la mère et de l'enfant. Le pronostic de ce dernier est directement corrélé à l'âge gestationnel et à la prise en charge néonatale.

 

Physiopathologie

 

La grossesse est un état provisoire où vont apparaître un certain nombre de modifications physiques et biologiques Tableau1. Ces modifications permettent une croissance harmonieuse et maximale du foetus. Dans ce syndrome qui aboutit à l'éclampsie, il semble exister deux phases : une phase placentaire sans retentissement chez la mère jusqu'à la vingtième semaine d'aménorrhée, et une phase systémique avec retentissement sur plusieurs organes maternels et sur le foetus. Les liens entre ces deux phases ne sont ni bien établis ni bien compris encore aujourd'hui. La physiopathologie de l'éclampsie fait l'objet de nombreuses recherches et de spéculations diverses.

 

 

Placentation anormale

 

Lors d'une grossesse normale, le trophoblaste va envahir la muqueuse utérine et favoriser le développement des artères spiralées utérines assurant la vascularisation placentaire et foetale au moyen de vaisseaux à basse pression et haut débit permettant une vascularisation optimale du placenta et du foetus (Figure 1 ). Lors du syndrome pré éclampsique, l'invasion trophoblastique anormale est responsable d'une succession d'évènements conduisant à l'éclampsie. Cette dysplacentation est la première anomalie rencontrée ; c'est une réduction ou une absence d'invasion du segment myométrial des artères spiralées maternelles par le trophoblaste foetal. Elle débute dès la fin du premier trimestre et précède l'hypertension artérielle (HTA) qui apparaît au début du troisième trimestre. L'HTA est la conséquence et non la cause de ce syndrome. Les causes exactes de ce défaut de placentation sont encore mal connues à ce jour. Les modifications physiologiques vasculaires sont incomplètes, inconstantes, voire absentes. Cette vascularisation anormale crée une hypoxie placentaire responsable d'anomalies placentaires d'ordre ischémique : infarctus placentaires, nécroses focales villositaires avec dépôts de fibrine, artères utéro placentaires siège d'athérosclérose aiguë, aucune de ces lésions n'est pathognomonique. Ce placenta ischémié va sécréter des substances actives sur l'endothélium maternel dont le passage dans la circulation maternelle est responsable des manifestations cliniques de l'HTAG, puis de la pré éclampsie et à terme de l'éclampsie. Ces désordres entraînent chez la mère une hypovolémie relative associée à une vasoconstriction, une altération de la perméabilité capillaire et des perturbations de la coagulation (Figure 2 ). Ce syndrome peut ensuite entraîner des atteintes de tous les organes maternels Tableau 2 

 

 

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Figure1:

 

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Schéma de la vascularisation utéroplacentaire (d'après SFAR 2003, Conférence d'actualisation anesthésie-réanimation et prééclampsie). 1. Artère utérine ; 2. artère arquée ; 3. artère radiaire ; 4. artère subarquée ; 5. artère basale ; 6. artère utéroplacentaire ; 7. veine utéroplacentaire.

 

Figure 2 :

 

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Cercle vicieux de la pré éclampsie

 

La physiopathologie des crises convulsives de l'éclampsie reste en grande partie incomplète à ce jour et continue d'être l'objet de recherches. L'imagerie cérébrale montre des anomalies cérébrales similaires à celles retrouvées dans l'encéphalopathie hypertensive. Lors de l'autopsie de patientes décédées d'éclampsie, diverses lésions ont été retrouvées : oedème cérébral, microhémorragies, hémorragies intracérébrales. L'encéphalopathie cérébrale joue un rôle majeur dans la pathogénie des crises convulsives de l'éclampsie, mais reste encore à ce jour l'objet de spéculations diverses sur les phénomènes de vasospasme cérébral, de troubles de la régulation de la circulation cérébrale et de phénomènes de vasodilatation secondaires.

 

 

Retentissement foetal

 

Chez le foetus, l'hypoperfusion placentaire est responsable essentiellement d'une souffrance foetale chronique ayant pour conséquence un retard de croissance intra-utérin pouvant conduire à la mort foetale. Une souffrance foetale aiguë peut survenir lors des crises convulsives.

 

 

 

Épidémiologie

 

Environ 500 000 femmes meurent chaque année dans le monde de complications liées à la grossesse. La majorité de ces décès ont lieu dans les pays en voie de développement. Les cinq principales causes sont : l'hémorragie, la dystocie, l'éclampsie, les infections et les complications des avortements. Un quart de ces décès, en dehors des avortements, sont dus à l'éclampsie. L'HTA va concerner environ une femme enceinte sur quatre pendant sa grossesse. L'HTA peut être antérieure à la grossesse. L'HTAG complique à elle seule de 10 à 15 % des grossesses chez les nullipares et de 3 à 5 % des grossesses chez les multipares  .La prévalence de l'éclampsie a diminué de façon importante dans les pays développés depuis les années 1970 en raison d'un meilleur suivi des femmes enceintes et de la mise en place de mesures de prévention. La pré éclampsie et ses complications restent néanmoins la première cause de mortalité maternelle aux États-Unis et la deuxième cause en France. La fréquence de l'éclampsie au décours d'une grossesse est 0,5 à 0,7 pour 1 000 dans les pays développés; elle est de 10 pour 1 000 au CHU de Dakar. En France, on recense environ 350 à 400 éclampsies par an. Dans les pays en voie de développement, l'éclampsie est la première cause de mortalité des femmes en âge de procréer et une femme sur 100 va développer une éclampsie. Cette pathologie représente un enjeu majeur de santé publique mondial et de nombreux programmes de prévention s'attachent à améliorer le pronostic de la grossesse à la fois dans les pays industrialisés et dans les pays en voie de développement.

 

 

 

Facteurs de risque

 

Les seuls signes prédictifs de l'éclampsie sont la survenue de céphalées, de troubles visuels, de réflexes ostéotendineux vifs et de douleurs épigastriques  . Les facteurs de risque de l'éclampsie rejoignent ceux de la prééclampsie, sans autre spécificité Tableau 3 . Ils sont abondamment décrits dans la littérature depuis de nombreuses années, mais ils ne permettent pas actuellement de dépister précocement les femmes à risque d'éclampsie. Le facteur de risque principal de l'éclampsie est un âge jeune, inférieur à 20 ans, et une absence de suivi médical de la grossesse. L'absence de facteurs de risque d'éclampsie n'élimine en rien la possibilité de présenter cette complication. La surveillance des femmes enceintes est la meilleure arme de prévention ; elle permet de dépister l'apparition de l'HTA gravidique et de la pré éclampsie.

 

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Définition de l'hypertension artérielle gravidique (HTAG).

SA : semaines d'aménorrhée ; ATCD : antécédents ; PAS : pression artérielle systolique ; PAD : pression artérielle diastolique ; ASAT : aspartate aminotransférases ; RCIU : retard de croissance intra-utérin ; HELLP syndrome : hemolysis elevated liver enzymes low platelets ; CIVD : coagulation intravasculaire disséminée ; OAP : oedème aigu pulmonaire.

 

 

 

Définition et classification

 

Pour plus de clarté, il est nécessaire de redéfinir, sans les détailler, toutes les entités liées au syndrome éclamptique (HTA chronique, HTAG, pré éclampsie, pré éclampsie sévère, éclampsie avec ses différentes complications). Autrefois appelée toxémie gravidique, ce terme est actuellement abandonné en France au profit des termes pré éclampsie et éclampsie. Les limites entre les différentes entités du syndrome éclamptique restent floues, et la comparaison entre les littératures française et anglo-saxonne est délicate.

 

 

Hypertension artérielle chronique

 

L'HTA chronique se définit comme une pression artérielle systolique (PAS) supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) supérieure ou égale à 90 mmHg. Elle est généralement antérieure à la grossesse ou survenant avant 20 semaines d'aménorrhée. Cette distinction est essentielle. L'HTA chronique a des conséquences sur la grossesse, alors que L'HTAG est une pathologie déclenchée par la grossesse. L'existence d'une HTA chronique n'exclut pas la possibilité de développer un syndrome éclamptique.

 

 

Hypertension artérielle gravidique

 

L'HTAG se définit comme une PAS supérieure ou égale à 140 mmHg et/ou une PAD supérieure ou égale à 90 mmHg isolées, sans autres signes de pré éclampsie, en l'absence d'antécédents, survenant après 20 semaines d'aménorrhée, avec un retour de pression artérielle à des valeurs normales après l'accouchement.

 

 

Prééclampsie

 

La pré éclampsie peut être et rester modérée comme elle peut évoluer vers une forme sévère. Les définitions des deux entités, éclampsie modérée ou éclampsie sévère, restent sujettes à controverses. Il s'agit en les établissant d'être très prudent : l'essentiel est de pouvoir correctement graduer la sévérité de la pré éclampsie, a fortiori si elle est sévère.

La pré éclampsie se définit par une HTAG comme cité précédemment, associée à une protéinurie supérieure à 300 mg par 24 heures ou supérieure à deux croix à la bandelette après 20 semaines d'aménorrhéeLa protéinurie peut être absente initialement, mais la suspicion de pré éclampsie doit être systématique devant l'apparition récente d'une HTAG associée à l'un des symptômes suivants : une prise de poids rapide, des oedèmes inhabituels ou d'apparition brutale, une uricémie supérieure à 350 μmol/l, une élévation des aspartate amino transférases (ASAT), un taux de plaquettes inférieur à 150 000/mm3 ou un retard de croissance intra-utérin. Dans la littérature américaine, la prééclampsie dite mild (modérée) en opposition à la pré éclampsie sévère se définit comme une HTAG avec des PAD comprises entre 90 et 110 mmHg sans autre signe clinique.

 

 

Pré éclampsie sévère

 

La prééclampsie sévère, quant à elle, se définit comme une HTAG grave isolée avec des chiffres tensionnels d'emblée plus élevés (PAS supérieure à 160 mmHg et/ou PAD supérieure à 110 mmHg) ou une HTAG comme définie ci-dessus associée à un ou plusieurs des symptômes suivants : douleurs épigastriques ; nausées ; vomissements ; céphalées persistantes ; hyperréflexivité ostéotendineuse ; troubles visuels ; protéinurie supérieure à 350 mg par 24 heures ; créatinémie supérieure à 100 μmol/l ; oligurie avec diurèse inférieure à 20 ml/h ; hémolyse ; ASAT supérieure à trois fois la normale ; thrombopénie inférieure à 100 000/mm3 (Figure 3 )

 

 

Éclampsie

 

L'éclampsie peut survenir à n'importe quel stade de la pré éclampsie. Le terme d'éclampsie vient du grec « briller soudainement, éclater » (Dictionnaire le Robert, édition 2006), ce qui est tout à fait représentatif du caractère brutal de mode d'apparition. L'éclampsie se définit dans le cadre d'une pré éclampsie comme la survenue d'une ou de plusieurs crises convulsives non liées à une épilepsie connue et/ou de troubles de la conscience ne pouvant être reliés à une autre cause neurologique au cours de la grossesse ou en post-partum. Pour les Anglo-Saxons, le diagnostic d'éclampsie est fait en présence d'oedèmes généralisés, d'hypertension (indispensable au diagnostic), d'une protéinurie et de convulsions.

 

 

 

Présentation clinique en urgence

 

La présentation clinique classique est une crise convulsive généralisée survenant au décours du troisième trimestre chez une femme pré éclamptiqueLa clinique de l'éclampsie peut être plus fruste et revêtir différents aspects ; certains pièges sont à éviter, le plus catastrophique étant de méconnaître une éclampsie vraie. L'éclampsie peut réaliser une atteinte multi viscérale ; l'examen clinique doit être complet et minutieux.

 

 

Examen clinique

 

Il doit rechercher des signes de gravité potentiels et éliminer les diagnostics différentiels. Il s'agit le plus souvent d'une femme jeune, primipare, au troisième trimestre de la grossesse.

L'interrogatoire reprend les antécédents personnels, familiaux (grossesse pathologique, pré éclampsie, éclampsie) et médicaux.

L'interrogatoire recherche :

une HTA antérieure à la grossesse ;

une pathologie neurologique ou une maladie épileptique connue.

 

 

Il recherche lors d'une grossesse antérieure :

une HTA ou des facteurs de risque cardiovasculaire ;

une hypotrophie foetale, un hématome rétroplacentaire, une mort in utero ;

une prééclampsie, une éclampsie ;

un HELLP syndrome.

 

 

L'examen clinique est méthodique et systématique. Il doit rechercher :

 

HTA

 

Oedèmes sont pathologiques lorsqu'ils sont associés à une HTA diagnostique

 

Une prise de poids maternelle excessive

 

 

La recherche d'une protéinurie à la bandelette est systématique. Les céphalées frontales, une somnolence, une hypovigilance, des troubles visuels (mouches volantes, amaurose), des bourdonnements d'oreille, d'acouphènes sont des signes de gravités de l'HTA.

L'examen neurologique recherche des réflexes ostéo tendineux vifs, un syndrome pyramidal, une absence de signes neurologiques en foyer, un coma de profondeur variable, une crise convulsive.

On recherche aussi une douleur épigastrique en barre, avec ou sans nausées et vomissements.

L'examen clinique gynéco-obstétrical conclut l'examen, recherchant des contractions utérines, une modification du col. Le monitorage foetal complète l'examen avec l'enregistrement du rythme cardiaque foetal.

 

 

Éclampsie anté partum

 

La présentation clinique la plus commune survient en anté partum dans 38 % à 53 % des cas selon les deux études référencées ayant le plus grand nombre de patientes. La première étude au Royaume-Uni comptait 383 malades ; la seconde aux États-Unis comptait 399 malades. En France, l'éclampsie antepartum ou survenant avant 37 semaines d'aménorrhée représente 50 % des éclampsies. Les éclampsies antepartum surviennent dans la grande majorité des cas (91 %) au-delà de 28 semaines d'aménorrhée. Pour 7,5 % des cas, l'éclampsie survient entre 21 et 27 semaines d'aménorrhée. Les éclampsies précoces (avant 22 semaines d'aménorrhée) ne représentent que 1,5 % des cas d'éclampsies antepartum.

 

 

Éclampsie lors de l'accouchement

 

L'éclampsie peut survenir pendant l'accouchement. Les études montrent que cette présentation clinique est la moins fréquente. Les chiffres concernant les deux études précitées sont comparables. L'apparition d'une éclampsie pendant l'accouchement représente 18 % des cas pour l'étude du Royaume-Uni et 19 % pour celle des États-Unis.

 

 

Éclampsie du post-partum

 

L'éclampsie peut survenir après un accouchement normal, chez une femme ne présentant aucune anomalie laissant supposer l'apparition de cette complication ou chez une femme pré éclamptique. En postpartum immédiat, il est fondamental d'informer les femmes de la nécessité de ne pas banaliser des céphalées, des troubles visuels ou des douleurs abdominales résiduelles et de l'importance de consulter devant l'apparition de l'un de ces symptômes. Cette présentation clinique représente 44 % à 28 % des cas d'éclampsies respectivement au Royaume-Uni et aux États-Unis. En France, l'éclampsie du post-partum représente 30 % des éclampsies. La majorité des éclampsies du post-partum surviennent dans les 48 premières heures qui suivent l'accouchement ; des cas avérés rapportés d'éclampsie et ce jusqu'à 23 jours en post-partum ont été décrits.

 

 

Formes atypiques de pré éclampsie

La pré éclampsie peut se présenter sous de multiples facettes, l'éclampsie pouvant se déclencher à n'importe quel stade de la pré éclampsie. Il est essentiel de ne pas méconnaître les formes atypiques de cette pathologie car la plupart se présentent sous forme de tableau neurologique incomplet ). À l'inverse, le diagnostic peut être posé par excès. Les formes atypiques peuvent sembler très frustes et trompeuses, de la perturbation isolée du bilan biologique à l'absence d'hypertension artérielle.

 

 

 

Diagnostic différentiel

 

La survenue d'un coma ou d'une crise convulsive pendant une grossesse en dehors d'un contexte pré éclamptique doit faire évoquer un certain nombre de diagnostics. Compte tenu de la diversité des symptômes rencontrés, les diagnostics différentiels sont nombreux : la maladie épileptique ou épilepsie essentielle connue avant la grossesse, les étiologies septiques (méningite, méningo encéphalites, cysticercose ...). Il convient d'éliminer une étiologie hémorragique (rupture d'anévrisme, malformation vasculaire type angiome, hémorragie cérébrale).

 

 

Atteintes neurologiques

 

L'examen clinique et l'imagerie doivent faire éliminer une pathologie neurologique : thrombose veineuse cérébrale ; accident vasculaire cérébral ischémique ; vascularite ; embolie artérielle ; une étiologie tumorale (tumeurs primitives ou métastases) ou traumatique.

Le scanner cérébral n'a pas pour but de faire le diagnostic d'éclampsie mais d'éliminer d'autres causes neurologiques pouvant bénéficier d'un traitement spécifique. Le risque d'irradiation foetale liée au scanner est faible comparé au risque de méconnaître certains diagnostics neurologiques chez une femme enceinte. L'imagerie ne doit pas retarder une extraction foetale en cas de souffrance foetale aiguë. Il s'agit d'éliminer une encéphalopathie hypertensive, hypoxique, ou des pathologies rares telles les thrombophilies, le purpura thrombopénique devant une thrombopénie.

 

 

Troubles métaboliques et toxiques

 

Les circonstances de découverte de l'éclampsie doivent permettre d'éliminer une étiologie toxique (alcool, toxiques, médicamenteux) ou métabolique (hypoglycémie, hyponatrémie...).

 

 

Hypertension artérielle chronique essentielle

 

L'HTA est dite chronique quand elle est préexistante à la grossesse ou découverte avant 20 semaines d'aménorrhée. La définition est identique : HTA supérieure ou égale à 140/90 mmHg. La surveillance prénatale précoce permet de dépister une HTA chronique antérieure à la gestation.

Cette HTA chronique essentielle n'est pas associée à une protéinurie ni à une hyperuricémie ; elle persiste après la naissance. Il convient de rechercher une néphropathie sous-jacente, un phéochromocytome, une sténose des artères rénales.

 

 

Maladie épileptique

 

La maladie épileptique doit être recherchée. Il s'agit en pratique de patientes traitées habituellement pour leur maladie. La grossesse est généralement programmée ; le suivi neurologique est indispensable tout au long de la gestation. Le pré- et le postpartum immédiat sont les périodes à risques en raison de la fatigue générée par les réveils nocturnes fréquents.

 

 

Complications de la péridurale

 

Les complications potentielles de la péridurale, essentiellement d'origine mécanique, peuvent présenter des similitudes cliniques avec une pré éclampsie, comme des céphalées résiduelles en post-partum

 

 

 

Complications

 

Les complications maternelles de l'éclampsie sont d'autant plus importantes que l'on est en antepartum et plus particulièrement loin du terme théorique.

 

 

Complications maternelles

 

Hématome rétro placentaire

Le décollement prématuré d'un placenta normalement inséré est de taille très variable, situé sur la plaque basale du placenta, pouvant aller jusqu'au raptus hémorragique. Cet hématome interrompt une partie ou la totalité de la circulation utéroplacentaire. Son apparition est brutale et imprévisible. Selon la taille du décollement, on observe une souffrance foetale aiguë dans la forme modérée ou une mort foetale in utero quand le décollement est supérieur à 50 %. Il met également en jeu le pronostic vital chez la mère en provoquant des hémorragies et des troubles de l'hémostase..Les signes cliniques évocateurs d'un hématome rétroplacentaire sont une douleur brutale, intense, en coup de poignard avec irradiation lombaire et dorsale, continue et permanente, associée ou non à des métrorragies noirâtres modérées. L'utérus est hypertonique, « ventre de bois », douloureux à la palpation avec une hyperesthésie cutanée, augmentation de la hauteur utérine ; les mouvements foetaux sont absents ou diminués dans les formes incomplètes dans un contexte d'HTA chronique ou gravidique, ou parfois en dehors de tout contexte. Le diagnostic est avant tout clinique. C'est une extrême urgence thérapeutique dont la sanction est l'extraction foetale d'urgence.

 

HELLP syndrome

 

Le HELLP syndrome est un syndrome biologique (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets ) décrit en 1982 par Weinsteinrencontré au cours de la prééclampsie en pré- ou post-partum. Sa physiopathologie exacte n'est pas connue. Il associe une hémolyse aiguë intravasculaire avec présence de schizocytes. La biologie montre une élévation des lacticodéshydrogénases (LDH), une haptoglobine basse, une thrombopénie inférieure à 100 000/mm3 et une cytolyse hépatique avec élévation des transaminases. Au cours du HELLP syndrome, le pronostic vital de la mère et de l'enfant est mis en jeu. La complication la plus redoutée est la rupture d'un hématome sous-capsulaire du foie. La sévérité du pronostic de ce syndrome doit rendre sa recherche systématique (biologie, échographie hépatique) à l'admission de toutes les patientes prééclamptiques. L'examen clinique recherche des douleurs de l'hypocondre droit, épigastriques, et une scapulalgie droite chez une patiente parfois ictérique.

 

Stéatose hépatique aiguë gravidique

 

C'est une complication rare mais gravissime du troisième trimestre de la grossesse. Le diagnostic est histologique, montrant des microvésicules graisseuses hépatocytaires parfois associées à une insuffisance rénale. C'est dans un contexte prééclamptique associant une hypoglycémie, une hypofibrinogénémie et une augmentation du temps de céphaline activé (TCA) sans hématome rétroplacentaire que le diagnostic doit être envisagé. Les signes cliniques de la stéatose hépatique aiguë gravidique sont peu spécifiques : nausées ; vomissements ; pyrosis ; asthénie ; épigastralgies. C'est la biopsie hépatique qui permet d'établir le diagnostic différentiel avec le HELLP syndrome. Elle est en pratique rarement effectuée, le traitement étant identique : l'extraction foetale.

 

Hématome sous-capsulaire du foie

 

L'hématome sous-capsulaire du foie est une complication rare de la prééclampsie sévère et du HELLP syndrome, extrêmement dramatique, conduisant à la rupture hépatique avec une mortalité maternofoetale extrême. L'urgence est la césarienne ; l'évolution de l'hématome sous-capsulaire est souvent dramatique, avec des complications postchirurgicales importantes compte tenu du contexte de troubles de la coagulation sur un tableau d'hémorragie massive intra-abdominale.

 

Insuffisance rénale aiguë

 

L'insuffisance rénale aiguë au cours de la pré éclampsie peut survenir dans les formes les plus graves. Les lésions sont en règle des néphropathies tubulaires aiguës associées à des lésions d'endothéliose glomérulaires. La grossesse peut être l'occasion d'une décompensation d'une néphropathie préexistante.

 

Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

 

La grossesse est de base caractérisée par une hypercoagulabilité qui ne cesse de s'accentuer jusqu'à l'accouchement. Dans les pré éclampsies sévères, on assiste à une activation pathologique de l'hémostase. Il s'agit tout d'abord d'une hypercoagulabilité gravidique compensée, traduite par une élévation anormale du taux des complexes thrombine-antithrombine. La CIVD est dans un premier temps traduite par des signes cliniques de microthrombocytose. Elle est dite chronique et les conséquences biologiques sont une augmentation des produits de dégradation du fibrinogène et des D-dimères.

Puis, la CIVD devient hémorragique, avec effondrement des facteurs de la coagulation. Cliniquement, elle peut se traduire par un choc hémorragique. Il est nécessaire de répéter les examens biologiques au fil des heures car l'évolution peut être rapide. Dans la CIVD hémorragique, il y a une hypocoagulabilité majeure multifactorielle .

 

Complications pulmonaires

 

L'oedème pulmonaire du prépartum est difficile à traiter. C'est une complication rare mais redoutée. La détresse respiratoire survient essentiellement en post-partum immédiat. Il s'agit d'un oedème aigu pulmonaire de surcharge, plus fréquent dans un contexte d'insuffisance rénale et d'anasarque.

 

Hémorragies du post-partum immédiat

 

L'hémorragie de la délivrance est une complication possible de tout accouchement, même en dehors d'un contexte éclamptique. L'hémorragie du post-partum peut être une conséquence directe de l'éclampsie ou se surajouter à cette pathologie. Dans l'éclampsie, les troubles de l'hémostase peuvent être la cause directe de l'hémorragie. Sa prise en charge est une extrême urgence et rejoint en tous points la prise en charge classique des hémorragies de la délivrance, avec remplissage vasculaire, management de la spoliation sanguine et de l'hémostase, emploi d'utérotonique, vérification de lésions obstétricales, voire embolisation ou hystérectomie d'hémostase.

 

 

Complications foetales

 

Les complications foetales sont la prématurité dans le cadre d'une interruption de grossesse avant le terme, le retard de croissance in utero, la souffrance foetale aiguë, voire la mort foetale. L'amélioration du pronostic de ces enfants dépend de la prise en charge immédiate après la naissance. L'intérêt du transfert en maternité de niveau IIb ou III se justifie pleinement en antepartum quand l'état de la mère le permet et surtout dans l'éclampsie sévère.

 

 

Prise en charge hospitalière

 

La prise en charge de l'éclampsie est un continuum du domicile ou des urgences à la maternité la plus adaptée en fonction de la gravité et du terme de la grossesse. La prise en charge d'une éclampsie passe avant tout par l'évaluation clinique de la mère et du foetus. La biologie et les examens paracliniques complètent très rapidement ce bilan. La coordination entre les intervenants, médecin régulateur, médecin urgentiste, anesthésiste-réanimateur, obstétricien, pédiatre, radiologue, biologiste, est la clef de la réussite d'une bonne prise en charge de l'éclampsie. L'éclampsie est une urgence thérapeutique dont la prise en charge initiale repose sur des mesures simples visant à protéger la mère et le foetus. Les thérapeutiques mises en oeuvre ne doivent en aucun cas compromettre la vitalité foetale en prépartum. La prise en charge d'une femme éclamptique repose sur l'évaluation de la parturiente et du foetus, la mise en route des thérapeutiques adéquates, l'orientation et les modalités du transfert. Le traitement ne peut être que symptomatique, la guérison totale ne pouvant être obtenue que par l'interruption de la grossesse. Depuis quelques années, le traitement de la pré éclampsie sévère et celui de l'éclampsie ont fait l'objet de recommandations et de conférences d'actualisations. La première priorité devant une éclampsie est de maintenir les fonctions vitales de la mère : contrôle des voies aériennes, maintien d'une bonne hémodynamique et contrôle des crises convulsives. La mise en décubitus latéral gauche en antepartum favorise la perfusion foetale. La prise en charge anté- ou post-partum de l'éclampsie ne varie pas, mais la seconde laisse plus de liberté thérapeutique car il n'y a plus de risque pour le foetus.

 

 

Prise en charge préhospitalière

 

Tout appel en régulation concernant une femme enceinte présentant une crise convulsive ou une perte de conscience doit motiver l'envoi immédiat d'une unité mobile hospitalière (UMH) ; tout retard à la prise en charge de ces patientes peut être délétère pour la mère comme pour le foetus. Si la prise en charge thérapeutique pré hospitalière n'a aucune spécificité, en revanche l'orientation prend ici toute sa mesure : toute grossesse avant 32 semaines d'aménorrhée dans un contexte éclamptique doit être orientée sur une maternité de niveau III et pour les âges gestationnels supérieurs à ce terme une maternité de niveau II peut convenir. L'évaluation, la surveillance et le traitement sont débutés avant les résultats des examens complémentaires.

 

 

Monitorage

 

Durant toute la prise en charge de la patiente, un monitorage est indispensable. Il comprend une mesure discontinue de la pression artérielle par un tensiomètre électronique, une surveillance scopique, un oxymètre de pouls et une surveillance de la fréquence respiratoire. La mise en place d'un monitorage invasif de la pression artérielle peut être utile. Dès que possible, une surveillance du rythme cardiaque foetal est mise en place. Le monitorage du rythme cardiaque foetal durant les transferts semble possible mais manque encore d'évaluation. Il est en revanche indispensable d'avoir un monitorage cardiaque foetal avant tout transfert interhospitalier, car il est inconcevable de faire un transfert in utero avec un enfant présentant une souffrance foetale aiguë. La parturiente doit être installée en décubitus latéral gauche dès que possible pour améliorer la perfusion placentaire et foetale.

 

 

Oxygénothérapie et intubation

 

La libération des voies aériennes et l'oxygénothérapie sont les premières mesures à prendre : en effet, la lutte contre l'hypoxie et l'acidose respiratoire permettent d'améliorer l'oxygénation foetale gravement compromise dans ce contexte. L'oxygénation et la protection des voies aériennes peuvent nécessiter une intubation en urgence. Elle n'est pas systématique, mais dépend essentiellement du niveau de vigilance. La réalisation de cette intubation se fait sous procédure d'intubation en séquence rapide, l'agent hypnotique de choix étant le thiopenthal dans ce contexte convulsif. Toute intubation chez une femme enceinte est à considérer comme potentiellement difficile en raison des modifications liées à la grossesse. Ces risques sont majorés par l'oedème en cas d'éclampsie. Le matériel d'intubation difficile doit être à disposition.

 

 

Remplissage vasculaire

 

La prise en charge de ces patientes inclut nécessairement la mise en place d'une voie d'abord périphérique de bon calibre, le traitement à la phase aiguë ne se concevant que par voie intraveineuse. L'hypovolémie est constante lors de l'éclampsie. Le remplissage est utile avant la mise en route d'un traitement antihypertenseur. Ce remplissage doit être modéré : de 300 à 500 ml de cristalloïde non glucosé. C'est durant le post-partum que le risque d'oedème aigu pulmonaire est majeur et que le remplissage doit être prudent.

 

 

Traitement des crises convulsives et prévention de leur récidive

 

Sulfate de magnésium MgSO4 

 

Le MgSO4 est utilisé de façon empirique depuis des décennies comme tocolytique et anticonvulsivant dans l'éclampsie. L'efficacité du MgSO4 a été plus récemment documentée dans la prévention des récidives de crises convulsives dans l'éclampsie, dans la prévention de l'éclampsie et dans la pré éclampsie sévère. C'est la drogue de choix du traitement de la crise convulsive et de la prévention des récidives. Le mode d'action exact du MgSO4 dans cette indication est encore à découvrir. Largement diffusé dans les pays anglo-saxons, il reste peu employé en France. Les effets secondaires maternels sont modérés en l'absence de surdosage. On peut observer des flushs , des céphalées, une sécheresse buccale et des nausées. En cas de surdosage, on peut voir apparaître en premier lieu une diminution puis une disparition des réflexes ostéo tendineux ; une dépression respiratoire peut survenir, avec un risque d'arrêt cardiorespiratoire. Ces complications graves sont rares aux doses thérapeutiques. Il n'est pas nécessaire de monitorer le taux de magnésium sanguin maternel si on respecte les posologies. Le traitement par MgSO4 impose une surveillance de la fréquence respiratoire et des réflexes ostéo tendineux. Les effets secondaires sur le foetus controntroverses.

Par voie intraveineuse, la dose est de 4 à 6 g sur 20 minutes, suivis d'une perfusion continue de 1 à 2 g/h, à interrompre 24 heures après l'accouchement. En cas d'urgence et en l'absence de voie veineuse, le MgSO4 peut être utilisé par voie intramusculaire. Par ailleurs, le MgSO4 est une thérapeutique peu coûteuse, ce qui devrait faciliter sa diffusion dans les pays en voie de développement. Les travaux actuels sur le MgSO4 portent essentiellement sur le rôle préventif possible de cet agent chez les femmes pré éclamptiques, la durée et la dose requises.sont rares et à confronter au degré de prématurité. Ils font encore à ce jour l'objet de recherche et de co

 

Fosphénitoïne (Prodilantin®)

 

La fosphénitoïne est efficace dans les crises convulsives de l'éclampsie. Même si le MgSO4 lui est supérieur en termes de prévention des récidives de crises convulsives, il n'y a pas de différence en termes de mortalité entre le MgSO4 et la phénitoïne [. Les doses sont de 15 mg/kg au pousse-seringue électrique sur 20 minutes, puis de 4 à 5 mg/kg/h.

 

Diazépam (Valium®)

 

Le diazépam peut être utilisé pour contrôler les crises convulsives de l'éclampsie, mais le MgSO4 doit lui être préféré de première intention. Il s'emploie à la dose de 10 mg par voie intraveineuse sans perfusion continue par la suite.

 

 

Traitement antihypertenseur

 

L'enjeu du traitement antihypertenseur est de protéger la patiente d'éventuelles complications cérébro vasculaires et/ou cardiovasculaires sans compromettre la circulation cérébrale et la circulation utéro placentaire. La normalisation de la pression artérielle doit être progressive et surtout sans chute brutale pour préserver la perfusion placentaire. L'objectif est de maintenir une PAS comprise entre 140 et 160 mmHg, et une PAD entre 90 et 110 mm Hg. Il faut utiliser les quatre agents antihypertenseurs qui ont l'autorisation de mise sur le marché dans cette indication. Le traitement antihypertenseur choisi doit être vasodilatateur, d'action rapide, ajustable à tout moment et sans effet rebond à l'arrêt du traitement. La Société française d'anesthésie et de réanimation en 2000 a proposé un schéma thérapeutique (Figure 4 ) toujours d'actualité. Le choix de l'antihypertenseur fait toujours couler beaucoup d'encre et ne fait pas l'objet de consensus. Il se fait le plus souvent en fonction des équipes, en respectant les contre-indications pour la mère et le foetus.

fig 4

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Nicardipine (Loxen®)

 

Elle est largement utilisée et recommandée en France dans cette indication. Dans le cadre de l'urgence, la nicardipine possède bien des avantages. Elle possède un effet vasodilatateur artériel sans effet inotrope négatif, et est bien tolérée chez la mère et le foetus. Les effets secondaires chez la mère sont : bouffées de chaleur, céphalées, tachycardie, vertiges et nausées. On réalise des bolus successifs de 0,5 mg toute les 2 minutes, puis après obtention d'une tension artérielle satisfaisante un relais par 1 à 6 mg/h.

 

Labétolol (Trandate®)

 

À la dose de 10 à 20 mg/h, le labétolol peut être proposé dans l'HTAG en l'absence de contre-indication aux bêtabloquants. Il peut être responsable de bradycardie foetale.

 

Dihydralazine (Népressol®)

 

La dihydralazine (de 1 à 3 mg/h) est une alternative possible aux autres antihypertenseurs. Néanmoins, une méta-analyse récente conclut que la pauvreté de la littérature scientifique sur le sujet ne permet pas de proposer l'hydralazine de première intention dans cette indication et réclame de nouvelles études pour comparer les différents antihypertenseurs dans cette HTA si particulière.

 

Clonidine (Catapressan®)

 

La clonidine est utilisée en deuxième intention dans les HTAG sévères et le plus souvent en bithérapie, à la dose de 1,2 à 7,2 μg/min. Elle est responsable de céphalées et de somnolence.

Les diurétiques ne sont pas utilisés sauf en cas d'oedème aigu pulmonaire en post-partum.

 

 

Corticothérapie

 

Les corticoïdes en prépartum ne sont efficaces que pour améliorer la maturation pulmonaire foetale. Ils n'ont pas d'autre indication dans l'éclampsie.

 

 

Prise en charge des désordres hématologiques

 

Le bilan biologique est indispensable et doit être réalisé sans délai. Les techniciens des différents laboratoires doivent être prévenus de la gravité de la patiente, de la nécessité d'avoir les résultats rapidement et de la répétition de ceux-ci. Le bilan d'hémostase sera répété pendant la prise en charge. Tout retard au traitement est gravement délétère pour la mère et l'enfant.

 

Bilan sanguin

 

Numération formule sanguine, plaquettes, recherche de schizocytes.

Taux de prothrombine, TCA, fibrinogène, groupe Rhésus RAI.

Bilan hépatique : ASAT, ALAT, bilirubinémie totale et directe.

Ionogramme sanguin : uricémie ; urée ; créatinémie ; glycémie,haptoglobine

Facteurs de coagulation 2-5, D-dimères.

 

 

 

Bilan urinaire

 

Protéinurie à la bandelette et protéinurie des 24 heures.

Recherche d'une hématurie.

Recherche d'une leucocyturie.

 

 

 


Examens paracliniques

 

Électrocardiogramme

 

Il recherche une hypertrophie ventriculaire gauche et des contre-indications éventuelles au traitement antihypertenseur.

 

Échographie foetale

 

Elle est recommandée en dehors de l'urgence thérapeutique. Elle recherche un retard de croissance in utero, confirme une mort foetale in utero ou diagnostique un hématome rétro placentaire dans sa forme fruste.

 

Échographie abdominale

 

À la recherche d'un hématome sous-capsulaire du foie, elle peut être faite dans le même temps que l'échographie obstétricale.

 

Monitorage des contractions et de la fréquence cardiaque foetale

 

Il surveille la survenue des contractions utérines et la surveillance de la fréquence cardiaque foetale. Il permet la recherche d'une souffrance foetale aiguë avec bradycardie qui fait poser l'indication d'une extraction foetale urgente.

 

Scanner cérébral en urgence ou IRM

 

L'imagerie cérébrale est indispensable. Elle permet d'éliminer un diagnostic différentiel à l'origine des symptômes ou des complications de l'éclampsie. Lors de l'éclampsie peuvent être vues des zones hypodenses entourées d'oedème, caractérisant l'étiologie vasculaire de la crise convulsive, voire des lésions hémorragiques intracérébrales. L'oedème cérébral diffus est rare. En cas d'urgence, l'extraction foetale fait différer l'imagerie cérébrale.

 

 

Maintien ou interruption de la grossesse

 

L'éclampsie est une urgence obstétricale dont le traitement est l'évacuation de l'utérus en extrême urgence. La décision de maintien ou d'interruption de la grossesse est prise conjointement avec l'obstétricien, le réanimateur et le réanimateur néonatal.

Le maintien de la grossesse ou la décision d'interruption dépend de plusieurs facteurs : l'âge gestationnel, l'hypotrophie foetale, la maturité pulmonaire, et la sévérité de la pré éclampsie ou la survenue d'une éclampsie. Les risques de séquelles graves liées à la prématurité (immaturité pulmonaire ou retard mental) chez les foetus d'âge gestationnel compris entre 24 et 34 semaines d'aménorrhée diminuent au fur et à mesure que l'âge gestationnel augmente. L'immaturité pulmonaire est diminuée par les corticoïdes prescrits 24 à 48 heures avant l'extraction ou l'accouchement si l'état maternel et/ou foetal le permettent.

La décision d'extraction est d'autant plus facile que le terme est proche et la pré éclampsie sévère. La survie chez l'enfant est proche de 100 % dès lors que l'on a passé le terme de 34 semaines d'aménorrhée.

La décision d'intervention, césarienne ou déclenchement de l'accouchement, et la décision de « non-intervention » sont dépendantes des équipes médicales. Il n'y a pas de recommandations préétablies, l'évaluation du risque de morbidité et de mortalité maternofoetal sont les seules armes décisionnelles. Dans les termes très précoces, une attitude attentiste peut être acceptable si l'état de la mère le permet : contrôle des crises convulsives et absence de complications mettant en jeu le pronostic maternel.

POINTS FORTS :

Prise en charge aux urgences d'une éclampsie

 

Prise en charge immédiate

Repos en décubitus latéral gauche

Oxygénothérapie

Monitorage (tension artérielle, fréquence cardiaque, saturation, fréquence respiratoire)

Monitorage cardiaque foetal

Voie veineuse

Bilan biologique

Électrocardiogramme

Intubation en séquence rapide si nécessaire

Remplissage modéré

Sulfate de magnésium

Traitement antihypertenseur

Coordination pluridisciplinaire

Transfert en maternité de niveau IIb ou III

 

 

 

Évolution et pronostic

 

 

Mère (future grossesse, bilan de l'HTA, guérison)

 

Le risque de récidiver une pré éclampsie lors des grossesses ultérieures est inférieur à 10 %, mais il augmente d'autant plus que la pré éclampsie a été sévère et est survenue précocement dans la grossesse. Le bilan étiologique à la recherche d'une pathologie préexistante à la grossesse est fondamental, permettant d'envisager l'avenir plus sereinement pour ces patientes.

 

 

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Nouveau-né

Le pronostic du nouveau-né est directement lié à l'âge gestationnel et à la prise en charge postnatale.

 

 

 

Conclusion

 

L'éclampsie est une complication redoutable de la grossesse mettant directement en jeu le pronostic materno foetal. C'est une pathologie peu fréquente en France où le réseau de soin permet une prise en charge optimale de toutes les grossesses déclarées. Le dépistage de l'HTAG est la meilleure arme de prévention de l'éclampsie et de ses complications. Le traitement est simple, il vise à protéger la mère tout en offrant à l'enfant les chances de naître dans des conditions de sécurité maximale. L'organisation française de la périnatalité, la réorganisation des maternités en trois niveaux, une bonne coordination entre les différents acteurs de la médecine concourent à limiter les conséquences sanitaires de cette pathologie grave.

 

 

 

Excellent diaporama ++++ : index.htm

 

 

 

 

 

 

 

 

 

HELLP syndrome

 

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Définition

Décrit par Weinstein en 1982 sur 29 patientes, le distinguant de la pré-éclampsie.

Syndrome biologique associant :

Hémolyse
 , Cytolyse hépatique , Thrombopénie

Traduction d’une micro-angiopathie disséminée résultant d’une maladie placentaire.


 Critères diagnostiques 

Hémolyse :
Présence de schizocytes
Bilirubine totale > 12 mg/L LDH > 600 UI/L

Cytolyse hépatique : avec ASAT > 70 UI/L

Thrombopénie : plaquettes < 100000/mm3.

 

Epidémiologie

 Concerne entre 0,5 et 0,9 % des grossesses et 10 à 20 % des cas de pré-éclampsie sévère.

70 % des HELLP surviennent avant l’accouchement avec un pic entre 27 SA et 37 SA :

10 % avant 27 SA. 20 % après 37 SA

Peut survenir dans les 48H du post-partum en présence d’HTA et de protéinurie.

 

Diagnostic clinique

Signes cliniques variables et non spécifiques

° Malaise ou syndrome pseudo-grippal dans des jours précédents

Signes de pré-éclampsie dans 85 à 90% des HELLP : HTA, protéinurie, céphalées, troubles visuels.

° Tableau digestif au premier plan dans 30 à 90% des cas :

Nausées et vomissements non spécifiques

Douleur épigastrique en barre ou de l’HCD (signe du Chaussier) traduisant l’obstruction des sinusoïdes hépatiques.

   Une douleur intense doit faire rechercher une rupture du foie.

   Ictère rare < 5% des cas

A évoquer en cas de tableau digestif du 2° trimestre.

 

Signes biologiques :

Evolution rapide => surveillance rapprochée. La triade biologique peut se compléter secondairement.

Hémolyse mécanique périphérique :
Présence de schizocytes au frottis
Chute de l’hématocrite et rarement de l’hémoglobine Haptoglobine effondrée et augmentation des LDH
Augmentation de la bilirubine totale

Cytolyse hépatique modérée : à 3N

Thrombopénie : chute de 35 à 50% par jour
Apparaît dans les 24 à 48h
Ré ascension dans les 6 à 8 jours > 100 000 dans 85 à 90% cas.

Bilan d’hémostase : normal en absence de CIVD (8 à 20%)

Signes de gravité

Classe 1 : plaquettes < 50 000/mm3

Classe 2 : plaquettes entre 50 000 et 100 000/mm3

Classe 3 : plaquettes entre 100 000 et 150 000


 

Complications hépatiques

   Complications propres au HELLP : 1% des cas

   Douleur intense de l’HCD.

En cas de douleur abdominale, une anomalie hépatique à l’imagerie est retrouvée dans 45% des cas : hématome sous- capsulaire ou hématome intra-parenchymateux..

Rupture hépatique compliquant l’hématome sous capsulaire : choc hémorragique nécessitant une laparotomie en urgence pour packing ou ligature du pédicule ou transplantation ou embolisation des A hépatiques.

 Autres complications maternelles

40 % de complications sévères au cours du HELLP alors que 10% en cas de pré-éclampsie sévère. 

 

Diagnostics différentiels

 

Cliquez ICI hellp.png


Mortalité maternelle 

 Varie de 1% à 30% selon les études.

Les formes incomplètes ont un meilleur pronostic.

51 % des décès surviennent dans un contexte de retard diagnostic.

Morbi-mortalité périnatales

Lié à la sévérité de la pré-éclampsie et à l’âge gestationnel.

Pas d’aggravation du pronostic en cas de HELLP syndrome

Mortalité : 7 à 20 % 20 % si survenue du HELLP avant 28 SA
Associée à un RCIU ou un hématome rétro-placentaire.

RCIU ( Retard de Croissance Intra Utérin ) : 20à30%

 

 Attitude thérapeutique

Attitude agressive ou conservatrice :

Evolution naturelle du HELLP : dégradation rapide et brutale des paramètres clinico-biologiques

A discuter en fonction du terme :

Quel que soit le terme : extraction en urgence en cas de : Eclampsie , Insuffisance rénale aiguë 
, Hématome rétro-placentaire , CIVD
 , Hémorragie hépatique , 
Altération du RCF ( rythme cardiaque foétal )

 Prise en charge

Après 34 SA : naissance immédiate à envisager : pas de bénéfice materno-fœtal à prolonger la grossesse.

Avant 34 SA : Risque de prématurité sévère induite ; Corticothérapie pour maturation pulmonaire fœtale et extraction dans les 24h à 48h. Avant 28 SA :
Attitude attentiste pour améliorer le pronostic néo-natal.
Le pronostic maternel rejoint celui de la pré-éclampsie sévère.

 Bénéfices des corticoïdes

Indiqués pour la maturation pulmonaire foetale : 48h avant l’extraction

Bétaméthasone : 12mg IM x 2 à 24h d’intervalle
Intérêt : passage trans-placentaire et faible action minéralo-corticoïde.

Hypothèse sur le mode d’action : microangiopathie généralisée comparable à une réaction inflammatoire systémique avec exacerbation des phénomènes pro- inflammatoires.

 

Traitement anti-hypertenseur

Indication :

si Pas > 160mmHg et/ou Pad > 110mmHg

Prévention des à-coups tensionnels responsables d’insuffisance cardiaque, d’AVC, d’HRP ( Hématome Rétro-Placentaire , d’encéphalopathie hypertensive

En évitant chute trop brutale du débit utéro-placentaire.

Molécules utilisables : Nicardipine ( Loxen ) , Trandate ( Béta bloquant )Prévention de l’éclampsie :

Prévalence élevée de cette complication en cas de HELLP : 10% jusqu’à 24h après l’accouchement.

 En cas de signes prédictifs de crise d’éclampsie : ROT vifs, céphalées, troubles visuels

 

Transfusion

Transfusion plaquettaire :

En cas de syndrome hémorragique et de thrombopénie sévère

Transfusions itératives illusoires du fait de la consommation plaquettaire et dangereuse au niveau du risque thrombotique.

Au moment de l’accouchement : diminution du risque hémorragique per-opératoire

Transfusion globulaire : si anémie sévère liée à l’hémolyse ou à un syndrome hémorragique.

Correction associée des troubles de l’hémostase.

 

 Mode d’accouchement

Pas de césarienne systématique

Décision en fonction de : Terme de la grossesse
Bien-être materno-fœtal Conditions cervicales

   AVB envisageable si terme > 30SA et col favorable.

   Thrombopénie < 50 000 n’est pas une contre-indication

Césarienne indiquée si RCIU, oligoamnios sévère, col non déclenchable

 

 Risques à long terme

Correction des anomalies clinico-biologiques en une semaine. Si persistance des signes : réévaluer le diagnostic

Dans 50% des cas, persistance de l’HTA pendant > 1 semaine

Risque de récurrence

Pas de contre-indication à la contraception oestro- progestative

 

 Conclusion

Diagnostic à évoquer facilement
Morbi-mortalité materno-fœtale importante
Attitude thérapeutique à discuter au cas par cas Intérêt des corticoïdes non démontré.

 Diaporama , cliquez iciHELLP syndrome.pdf 

Diaporama sur la Stéatose Hépatique Aigüe Gravidique ou SHAG : 1mayaud.ppt

14/10/2011

Syndrome d' Activation Macrophagique ( SAM )

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 ou lympho histiocytose hémato phagocytaire 

 

Le syndrome d’activation macrophagique  (SAM)  est observé dans plusieurs situations cliniques rencontrées en médecine interne, en transplantation (greffe d’organe ou greffe de moelle) ainsi qu’en réanimation ( infections , néoplasies , maladies auto immunes ).
Le SAM est une maladie rare mais potentiellement fatale. Le diagnostic repose sur l’association de signes cliniques et biologiques, non spécifiques, imposant la recherche cytologique ou histologique d’hémophagocytose et une enquête étiologique exhaustive.


Signes cliniques 

 

Fièvre  souvent élevée ( haut niveau de cytokines pro-inflammatoires )

 

Atteinte de l'état général avec asthénie extrême et amaigrissement important.

 

Organomégalie : ganglions,  foie et  rate  ( infiltration par des lymphocytes et des macrophages ).

 

Si ces signes peuvent s'intégrer dans un syndrome infectieux, le caractère rapide de l'augmentation de volume peut alerter le clinicien +++

 

D'autres signes cliniques ne faisant pas partie des critères diagnostiques peuvent être retrouvés :

 

Des oedèmes  

 

Des épanchements cavitaires peuvent être observés : 

 

      -  Pleurésie 

 

      -  Ascite 

 

      -  Oedème pulmonaire 

 

     -  Une atteinte oculaire à type d'oedème et d'hémorragies rétiniennes a été rapportée 

 

      -  Une atteinte cutanée à type de rash est fréquente 

 

     -  Des signes neurologiques tels que méningoencéphalite, neuropathie, prostration ou convulsions sont présents chez un tiers des patients. L'analyse du liquide céphalorachidien montre un certain degré d'hypercellularité à type de lymphocytose polymorphe et/ou d'hyperprotéinorachie, même chez des patients ne présentant pas de signes neurologiques. La mesure des taux de néoptérine dans le liquide céphalorachidien peut contribuer au diagnostic de LH, permet d'évaluer la sévérité de l'atteinte neurologique et de suivre la réponse au traitement. Des anomalies radiologiques peuvent être détectées, en particulier par imagerie en résonance magnétique nucléaire cérébrale, à type d' atrophie parenchymateuse, d'images de démyélinisation, de calcifications parenchymateuses et de lésions pouvant aller jusqu'à la nécrose encéphalique 

 

Pour compléter CLIQUEZ ICI: slh1.ppt 

Diagnostic positif 

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04/10/2011

Sepsis sévère et choc septique

CLIQUEZ ICI : choc-septique-duacai07-fourrier.pdf bacterie.jpg

Autre document ( diaporama ) inf_grave-DUATB-grenoble07-pavese.ppt