Ok

En poursuivant votre navigation sur ce site, vous acceptez l'utilisation de cookies. Ces derniers assurent le bon fonctionnement de nos services. En savoir plus.

24/10/2011

Asynchronismes Patient-Ventilateur en Aide Inspiratoire

 

VNI.jpg

Introduction

Les respirateurs de dernières générations affichent de nombreux paramètres respiratoires et diverses courbes, telles que courbes de pression—temps, débit—temps et volume—temps. Cependant, ces informations sont peu utilisées, probablement par manque de compréhension et d’apprentissage. Ces courbes permettent, notamment, d’identifier une désynchronisation entre le patient et le respirateur et d’en déterminer la cause. Ces phénomènes de désynchronisation exposent à des effets indésirables (augmentation des besoins en sédatifs, du travail respiratoire et de la durée de sevrage respiratoire, dégradation des échanges gazeux)  et il apparaît souhaitable de les déceler et d’y remédier.

Le but de cette note technique est d’illustrer l’intérêt de l’analyse des différentes courbes en fonction du temps dans différentes situations d’asynchronie entre le patient et le ventilateur dans le mode aide inspiratoire (AI) .

figure 1.png

Figure 1Aspects des différentes courbes « optimales » en aide inspiratoire.
Courbe de pression—temps (courbe supérieure) : 1 : déclenchement du cycle inspiratoire suite à un effort inspiratoire (triggering inspiratoire) ; 2 : montée en pression jusqu’au niveau de la pression préréglée (rampe de pressurisation) ; 3 : niveau de pression inspiratoire préréglé(niveau d’aide inspiratoire [AI]) ; 4 : passage de la phase inspiratoire à la phase expiratoire (cyclage) ; 5 : dépressurisation jusqu’au niveau de PEP. Courbe de débit—temps (courbe du milieu): a: augmentation instantanée du débit inspiratoire; b: débit inspiratoire de pointe dépendant des caractéristiques mécaniques du système respiratoire ; c : décélération du débit inspiratoire au fur et à mesure du remplissage alvéolaire ; d : atteinte du seuil de cyclage qui initie la phase expiratoire ; e : débit expiratoire de pointe dépendant des caractéristiques mécaniques du système respiratoire; f: diminution progressive du débit expiratoire jusqu’à obtenir un débit nul ; g : débit nul (pause expiratoire). Courbe de volume—temps (courbe inférieure) : Oméga Ω: volume courant inspiré dépendant de l’effort inspiratoire, du niveau d’AI et des caractéristiques mécaniques du système respiratoire ; Sigma Σ: volume courant expiré .

 

Figure2.png

 Figure 2 Description des différentes courbes en aide inspiratoire lors d’efforts inefficaces.
Courbe de pression—temps : 1 : diminution du niveau de pression suite à un effort inspiratoire sans déclenchement du ventilateur. Courbe de débit—temps : a : présence, dans certains cas, de petits débits inspiratoires isolés consécutifs à des efforts inspiratoires sans pressurisation.

 

Asynchronies dans la phase de déclenchement

 

Absence de déclenchement

L’absence de déclenchement ou cycles manqués se définit par des efforts inspiratoires du patient qui ne sont pas suivis par une pressurisation du respirateur (Fig. 2).

Les principales causes de ces efforts inefficaces sont la présence d’une pression expiratoire intrinsèque, des efforts inspiratoires de très faible intensité et enfin un mauvais réglage ou un dysfonctionnement du système de déclenchement (trigger).

En AI, il n’est pas possible de mesurer le niveau de PEP intrinsèque par la méthode de la pause télé-expiratoire qui nécessite que le patient soit sédaté, voire curarisé. Toute- fois, on peut suspecter la présence de ce phénomène en observant la courbe de débit expiratoire. Celle-ci montre un débit expiré ne revenant sur sa ligne de base avant un nouveau cycle inspiratoire, témoignant d’une vidange incomplète du poumon (Fig. 3).

Fig 3.png

 Figure 3 Courbe de débit—temps en aide inspiratoire avec présence d’une PEP intrinsèque. Il persiste un débit à la fin de l’expiration (a).

 

Auto-déclenchements

L’auto-déclenchement se définit par une pressurisation spontanée du ventilateur en l’absence de d’effort inspiratoire du patient (Fig. 4).

fig 4.png

 

Figure 4 Description des différentes courbes en fonction du temps en aide inspiratoire lors d’auto-déclenchements. Courbe de pression—temps : 1 : déclenchement du cycle inspiratoire en absence d’une baisse de pression préalable.

 

Les auto-déclenchements peuvent être dus à une sensibilité excessive du système de déclenchement (trigger). Ils peuvent également être liés à la survenue d’oscillations dans le circuit du respirateur secondaires, par exemple, à la présence d’eau dans le circuit ou à une transmission à la pression des voies aériennes d’oscillations de pression liées aux contractions cardiaques. Enfin, ils peuvent être liés à l’existence de fuites, phénomène fréquent en ventilation non invasive (Fig. 5 et 6).

 

fig 5.png

Figure 5 Description des courbes de pression—temps et débit—temps avec la présence d’oscillation dela pression (1) et du débit (a) dans le circuit du ventilateur.

             fig 6.png

Figure 6 Description de la courbe de volume—temps en présence de fuites. La courbe de volume—temps montre un volume expiré ne revenant pas sur la ligne de base en fin d’expiration (Ω) De plus, on remarque sur les paramètres mesurés un volume courant expiré (Vc exp.) inférieur au volume courant inspiré (Vc insp.).

 

Asynchronie dans la phase de pressurisation


Rampe de pressurisation trop faible

Une rampe de pressurisation trop faible se définit par un débit inspiratoire insuffisant par rapport à la demande ventilatoire du patient (Fig. 7).

            fig 7.png

Figure 7 Description des différentes courbes en aide inspiratoire en présence d’une rampe de pressurisation trop faible. Courbe de pression—temps: 1: par rapport à une courbe normale (Fig. 1), la courbe montre une concavité lors de la montée en pression.

 

Asynchronies dans la phase de cyclage


Cyclage précoce

On parle de cyclage précoce ou prématuré lorsque le temps inspiratoire « machine » est inférieur au temps inspiratoire neural du malade (temps inspiratoire « désiré » par la commande ventilatoire centrale). Le respirateur passe donc en phase expiratoire alors que le patient n’a pas terminé son inspiration (Fig. 8).

Fig 8.png

Figure 8 Description des différentes courbes en aide inspiratoire lors d’un cyclage précoce avec survenue d’un double déclenchement.
Courbe de pression—temps : 1 : arrêt de l’assistance ventilatoire suite à l’atteinte de la consigne de cyclage du ventilateur ; 2 : chute brutale de pression en dessous du niveau de PEP témoignant de la continuité de l’effort inspiratoire du patient. Cet effort engendre un second déclenchement du ventilateur; 3: second cyclage suivi d’une pause expiratoire exprimant la fin de l’inspiration du patient.

Courbe de débit—temps: a: atteinte du seuil de cyclage préréglé par le clinicien ; b : chute brutale du débit suivie immédiatement d’un second débit inspiratoire ; c : second cyclage. Courbe de volume—temps: Ω: volume courant suite au premier déclenchement ; Σ: volume courant consécutif au second déclenchement.


Cyclage tardif

Le cyclage tardif correspond à un cycle dont le temps d’assistance mécanique est supérieur au temps inspiratoire du malade (Fig. 9).

Fig 9.png

Figure 9 Description des différentes courbes en fonction du temps en aide inspiratoire lors d’un cyclage tardif.
Courbe de pression—temps : 1 : augmentation de pression en fin d’inspiration témoignant de la survenue d’un effort expiratoire visant à stopper l’insufflation

 

 

 

 

 

23/10/2011

Manoeuvre de recrutement alveolaire


7286285-cancer-du-poumon.jpg

La stratégie de prise en charge du syndrome de détresse respiratoire aiguë a considérablement évolué ces dernières années.
De par la physiopathologie de ce syndrome, mais aussi du fait de la réduction progressive des volumes courants utilisés, les manœuvres de recrutement alvéolaire ont été proposées pour lutter contre le dérecrutement alvéolaire.L’objet de cette revue est de rapporter les différents arguments scientifiques en faveur des manoeuvres de recrutement alvéolaire ainsi que d’essayer de répondre à des questions pratiques autour de l’utilisation des manoeuvres de recrutement alvéolaires dans le Sdra

Les recommandations actuelles pour la prise en charge ventilatoire du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) sont en faveur d’une ventilation protectrice. La réduction du volume courant (Vt) nécessaire dans ce type d’approche aggrave le « dérecrutement » alvéolaire. Depuis quelques années, certains auteurs proposent de réaliser des manoeuvres de recrutement alvéolaire (MRA) afin de lutter contre ce dérecrutement et
d’améliorer l’oxygénation. L’objectif de cette mise à jour est de faire le point sur les arguments, disponibles dans la littérature médicale, en faveur ou non des MRA dans le SDRA.


Pourquoi réaliser des manoeuvres de recrutement alvéolaire ?

Les arguments en faveur de l’utilisation des MRA découlent, d’une part, de données théoriques et, d’autre part, des résultats encourageants obtenus sur des modèles animaux de SDRA.

Les causes de dérecrutement au cours du SDRA sont multiples et permanentes. De l’altération du
surfactant à la réduction du volume courant, des aspirations trachéales aux débranchements itératifs, toute l’histoire du SDRA est faite de « dérecrutements ». Il est donc logique de tendre vers une stratégie ventilatoire de recrutement. L’utilisation d’une pression expiratoire positive
(PEP) pour diminuer le shunt en recrutant des territoires alvéolaires collabés est presque aussi ancienne que le SDRA.

La PEP a toutefois du mal à lutter contre le dérecrutement. En effet, l’analyse tomodensitométrique de la répartition de gaz et de tissu intrapulmonaire au cours du SDRA permet de comprendre son
incapacité à lutter contre lui dans certaines situations. Puybasset et coll. ont montré que l’atteinte pulmonaire n’est pas homogène. Il existe en effet une augmentation des zones non aérées selon un axe antéro-postérieur et céphalo-caudal. La PEP agit essentiellement en s’opposant aux forces de compression extrinsèques qui s’exercent sur les bronchioles. Elle est d’autant plus efficace que cette pression est faible, c’est-à-dire dans
les régions non dépendantes et céphaliques du parenchyme pulmonaire. Elle génère donc une distension, voire une surdistension, des territoires normalement aérés avant de pouvoir « rouvrir » les territoires pauvrement, voire non aérés. D’après la loi de Laplace, P = 2 γ/r , la pression P nécessaire à stabiliser une alvéole qui a une tension de surface γ est inversement proportionnelle à son rayon r. On peut en déduire que la pression
nécessaire pour ouvrir une alvéole collabée est plus importante que celle permettant de la maintenir ouverte. Sur la base de cette hypothèse, certains auteurs ont proposé d’appliquer une MRA, pression très élevée et de courte durée, afin « d’ouvrir le poumon », suivie d’un niveau de PEP suffisant pour le maintenir « ouvert », c’est l’open lung concept .
De nombreuses études animales ont montré l’efficacité des manoeuvres de recrutement alvéolaire sur des modèles animaux de SDRA. Il s’agit essentiellement de modèles expérimentaux de déplétion en surfactant . Dans un modèle expérimental de lavage alvéolaire au sérum salé chez le lapin, Bond et al. ont montré une amélioration de la mécanique ventilatoire et de l’oxygénation sous ventilation à haute fréquence (pression moyenne : 15 cmH2O) après réalisation d’une MRA. Cette amélioration n’existait pas lorsque la MRA était suivie d’une ventilation à haut volume courant et haut niveau de PEP (17,5 cmH2O). Utilisant le même modèle de SDRA, mais chez le mouton, Fujino et al.  ont retrouvé une amélioration de la PaO2 en appliquant une pression de 40 cmH2O. Le recrutement optimal n’était pas obtenu dès la première MRA mais à la seconde chez la plupart des animaux. En répétant la MRA toutes les 30 minutes, l’effet bénéfique en termes d’oxygénation n’était pas accompagné de lésions histologiques.
Il existe une littérature abondante montrant l’efficacité des MRA chez l’animal. Il est cependant nécessaire de pondérer ces résultats. En effet, la plupart de ces modèles expérimentaux sont des lavages au sérum salé, ce qui aboutit à une déplétion aiguë en surfactant mais reste assez éloigné des lésions histologiques du SDRA. Rosenthal et al.  ont étudié la plupart des modèles expérimentaux de SDRA rapportant une évolution
spontanément favorable en quelques dizaines de minutes pour tous les modèles sauf pour l’injection intraveineuse d’acide oléique. Kloot et al.  ont étudié la réponse aux MRA en termes d’oxygénation et de volume pulmonaire dans trois situations différentes : lavages au sérum salé, pneumopathie et injection intraveineuse d’acide oléique. L’amélioration des paramètres mesurés n’était visible que dans le cas du lavage.

Comment réaliser une manoeuvre de recrutement alvéolaire ?

Les techniques proposées pour réaliser une MRA chez l’homme sont au nombre de trois dans la littérature
médicale Les deux principales pression positive continue (continuous positive airway pressure CPAP ) et soupir

Hauts niveaux de CPAP

Cette méthode consiste à appliquer une pression expiratoire élevée (de 35 à 60 cmH2O) pendant un temps bref, de l’ordre de 30 à 40 secondes

Pour ce faire, on utilise le mode CPAP du respirateur en réglant le niveau de pression désiré.
Grasso et al.  ont étudié 22 patients atteints de SDRA, ventilés selon la stratégie proposée dans l’étude du National Institue of Health (NIH), chez lesquels on appliquait des MRA par l’intermédiaire d’une CPAP appliquée pendant 40 secondes à 40 cmH2O. Les patients étaient classés en « répondeurs » et « non répondeurs » selon qu’ils amélioraient de plus de 50 % leur rapport PaO2/FiO2 après la MRA. Au bout de 2 minutes, les
auteurs observaient une augmentation de ce rapport de 20 ± 3 % pour les « non répondeurs » contre 175 ± 23 % dans le groupe des « répondeurs » qui, par ailleurs, présentaient une compliance pariétale et pulmonaire plus grande que les « non-répondeurs ».
Amato et al. [15] ont utilisé la même technique de CPAP à 40 cmH2O chez leurs patients en SDRA dans le groupe ventilation protectrice.
 

Soupirs intermittents

La seconde technique fait appel à l’utilisation de « soupirs » qui correspond à une augmentation transitoire de la pression d’insufflation aux dépens de la PEP ou du Vt  . Pelosi et al. ont étudié 10 patients ventilés selon une approche protectrice pendant 2 heures, suivi d’une période de 1 heure où 3 soupirs par minute à une pression de plateau de 45 cmH2O étaient appliqués avec retour à la ventilation initiale au cours de l’heure suivante. Ils ont observé une augmentation du rapport PaO2/FiO2 et du volume expiré ainsi qu’une diminution de l’admission veineuse et de la PaCO2 pendant la phase des soupirs. Ces effets étaient fugaces dans le temps avec un retour aux valeurs de base dans les 30 minutes qui suivaient l’arrêt de la ventilation avec soupirs.
Valente Barbas et al.  ont étudié 10 sujets atteints de SDRA, ventilés avec une PEP réglée 2 cmH2O au-dessus du point d’inflexion inférieur de la courbe pression/volume associée à un volume courant de 6 mL/kg. Les patients étaient ensuite randomisés en 2 groupes. Un groupe recevait 3 cycles en pression contrôlée à 40 cmH2O pendant 6 secondes toutes les 3 heures. Le deuxième groupe recevait 3 cycles en pression contrôlée à 40, 50 et 60 cmH2O pendant 6 secondes toutes les 3 heures. Les auteurs observaient une meilleure oxygénation évaluée par le rapport PaO2/FiO2 dans le deuxième groupe au bout de 1 heure et jusqu’à 6 heures sans altération hémodynamique majeure.

Ces approches ne prennent pas en compte le facteur « temps dépendant »  du recrutement alvéolaire ni la mécanique ventilatoire propre à chaque patient.
Le recrutement alvéolaire induit par le volume courant n’est pas négligeable. Nous avons proposé , en guise de MRA, d’utiliser pendant 15 minutes une PEP fixée à 10 cmH2O au-dessus du point d’inflexion inférieur (LIP : lower inflection point) lu sur la courbe pression/volume, en limitant si besoin le Vt afin de garder une pression de plateau (Pplat) inférieure à 35 cmH2O. Par rapport à l’application d’une pression de 40 cmH2O pendant 40 secondes chez des patients en SDRA, les résultats en termes de volume recruté et d’oxygénation sont significativement plus importants. La PaO2 augmente de 208 % avec la méthode PEP + 10 cmH2O contre 158 % pour la CPAP. Plus récemment, d’autres auteurs  ont proposé d’appliquer une PEP croissante (soupir prolongé) en conservant un volume courant. Cette MRA était réalisée 2 fois avec un intervalle de 1 minute (7 minutes au total). À la condition de conserver une PEP élevée après la MRA, les auteurs rapportent une nette amélioration des paramètres ventilatoires chez les 20 patients en SDRA 1 heure après la MRA.

L’utilisation de modes ventilatoires « non conventionnels » comme la ventilation à percussion, la jet-ventilation ou l’oscillation à haute fréquence peuvent également réaliser des MRA en fonction du niveau de pression moyenne utilisé.

Application de niveaux de PEP croissants associés à une ventilation à pression ou volume contrôlé

Bugedo et al.  ont utilisé deux stratégies de recrutement chez 10 patients en SDRA. L’une appliquait des niveaux de PEP croissants par palier de 5 cmH2O jusqu’à 30-40 cmH2O sur une ventilation à volume contrôlé sans dépasser 50 cmH2O de pression de plateau. L’autre consistait à appliquer des niveaux de PEP croissants par paliers de 10 cmH2O jusqu’à 30 cmH2O sur une ventilation à pression contrôlée maintenue à 20 cmH2O. Une tomodensitométrie pulmonaire était réalisée à différentes étapes au cours de ces manoeuvres de recrutement. Les données recueillies montrent que de hauts niveaux de PEP « aèrent » le parenchyme pulmonaire sans altérer de manière majeure l’hémodynamique, tout en améliorant l’oxygénation.

Dans un travail récent nous avons comparé une MRA à type de CPAP à un soupir étendu réalisé en volume contrôlé . Ce soupir étendu (eSigh) était réalisé en réglant la PEP à 10 cmH2O au-dessus du point d’inflexion inférieur lu sur la courbe pression/volume, avec conservation d’un volume courant réduit, si nécessaire, afin de conserver une pression de plateau inférieure à 35 cmH2O.

Des manoeuvres de recrutement alvéolaire pour quels patients ?

On connaît depuis quelques années les critères d’efficacité et de tolérance de la PEP en fonction de l’aspect de la courbe pression/volume, de l’analyse scanographique voire, pour certains auteurs, de l’histoire du SDRA Il semble important de déterminer ces mêmes points pour les MRA.

La stratégie ventilatoire utilisée, protectrice ou conventionnelle, influence probablement la réponse aux MRA. La ventilation protectrice, qui fait appel à de faibles volumes courants, est génératrice de dérecrutement alvéolaire . Les niveaux de PEP ne suffisent pas toujours à le prévenir.
Les MRA permettent de s’y opposer au moins transitoirement et diminuent ainsi la baisse de la PaO2 observée lors de la réduction de volume.
Medoff et al.  rapportent la nécessité d’un niveau de PEP élevé, au-dessus du LIP sur la courbe pression/volume, afin de limiter le retour aux conditions initiales. Dans une étude portant sur 11 patients, Richard et al. rapportaient une diminution du volume recruté par la PEP après réduction du Vt de 10 à 6 mL/kg. L’application d’une MRA permettait d’éviter ce dérecrutement, mais pas plus qu’une augmentation de la PEP de
4 cmH2O au-dessus du LIP. Ces données soulignent parfaitement la relation entre niveau de PEP et MRA.
Outre le dérecrutement alvéolaire induit par la réduction du Vt, l’utilisation de FiO2 proches de 1 est pourvoyeuse d’atélectasies. En effet, la survenue d’un collapsus de dénitrogénation est un phénomène d’apparition progressive qui vient aggraver les lésions préexistantes .
Paradoxalement, les niveaux de pression nécessaires à la levée de ces atélectasies sont bien plus élevés, de l’ordre de 30 cmH2O contre 12 à 20 cmH2O pour les atélectasies de compression. L’utilisation de MRA permettrait donc de lever ces atélectasies qui semblent inaccessibles à la PEP lorsqu’elle est réglée à un niveau proche du point d’inflexion inférieur sur la courbe pression/volume.

L’origine du SDRA, pulmonaire (SDRAp) ou extrapulmonaire (SDRAep), a été considérée comme un facteur prédictif de réponse aux MRA par certains auteurs .

Dans leur travail, Grasso et al.  ont évalué l’effet des MRA chez 22 patients en SDRA (11 SDRAp et 11 SDRAep). Il n’existait pas de différence significative en termes de type de SDRA (6 répondeurs SDRAp et 5 SDRAep), mais les auteurs ont retrouvé une nette différence en termes de durée de ventilation précédant l’apparition du SDRA : 7,1 ± 1 j pour les non-répondeurs contre 1 ± 0,3 j pour les répondeurs. Ils insistent sur
l’importante diminution de la compliance thoracique et pulmonaire chez les non-répondeurs. La mesure de la pression oesophagienne leur a permis de mesurer la pression transpulmonaire durant la MRA. Celle-ci était de 18 cmH2O chez les non-répondeurs et de 29 cmH2O chez les répondeurs.
Cela souligne l’importance d’adapter le niveau de pression de la MRA à chaque patient.
L’efficacité des MRA s’explique par la levée du collapsus alvéolaire déclenchée soit par les forces de compression externes, soit par les atélectasies de résorption. Or, il coexiste, au sein du poumon des patients atteints de SDRA, des zones caractérisées par la perte de gaz et d’autres où siège un oedème alvéolaire majeur La formation de cet oedème résulte pour partie d’une altération de la clairance alvéolaire. Les mécanismes actifs de résorption de l’oedème sont influencés par le mode ventilatoire . L’équipe de Matthay a montré que la réduction du Vt entraînait une élévation de la clairance alvéolaire . D’après ces auteurs, la protection de l’épithélium alvéolaire par cette stratégie ventilatoire est à l’origine de la résorption de l’oedème. Dans un travail mené chez 15 patients en SDRA , nous avons montré que l’application d’une MRA entraîne, chez les
répondeurs, une diminution de l’oedème. Il est probable qu’en diminuant les cycles ouverture-fermeture au niveau alvéolaire, les MRA permettent une résorption active de l’oedème pulmonaire.
La position des patients peut également influencer la réponse aux MRA. Pelosi et al. ont récemment étudié 10 patients en SDRA avant et après manoeuvres de recrutement (soupirs) en décubitus dorsal puis ventral. Ils ont rapporté une augmentation de la PaO2 et de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) dans les deux positions. Toutefois, le recrutement alvéolaire était plus complet en décubitus ventral. La PaO2 augmentait de 95
± 26 mmHg à 155 ± 3 mmHg lors du passage en décubitus ventral. L’application d’un soupir entraînait une augmentation de la PaO2 de 37 ± 17 mmHg en décubitus ventral contre 16 ± 11 mmHg en dorsal. Les auteurs concluaient que l’association MRA et décubitus ventral pourrait favoriser un recrutement optimal chez les patients initialement non répondeurs en associant deux mécanismes différents. Cette notion avait déjà
été avancée chez l’animal par Cakar et al. Les auteurs ont montré une amélioration de l’oxygénation dans le modèle de SDRA à l’acide oléique significativement plus importante et plus durable pour les animaux en décubitus ventral que dorsal.

Même si elles sont efficaces chez certains patients et semblent assez bien tolérées, les MRA ne sont pas dénuées de risques. Les effets secondaires les plus courants sont une altération des conditions hémodynamiques globales ainsi qu’une désaturation. Certains auteurs ont rapporté récemment une moins bonne tolérance des MRA chez les patients non répondeurs à ces manoeuvres .Claesson et al. ont récemment évalué l’effet de« MRA (35, 40 et 44 cmH2O) sur le débit cardiaque et la perfusion de la muqueuse gastrique chez 14 patients en SDRA. Ils ont pu montrer une diminution significative du débit cardiaque à chaque MRA, alors que la pression artérielle moyenne ne diminuait que pour la pression la plus élevée. La perfusion gastrique n’était pas significativement diminuée même en comparant les données avant la première et après la troisième MRA. La tolérance des MRA chez les patients neurochirurgicaux est encore très discutée. Bein et al.  ont montré que la réalisation d’une MRA entraînait une augmentation de la pression intracrânienne et une baisse de la pression artérielle responsables d’une diminution de la pression de perfusion cérébrale de 72 ± 8 mmHg à 60 ± 10 mmHg. Dans le même temps, la saturation veineuse en oxygène passait de 69 à 59 %. Wolf et al.  ont étudié l’effet d’une stratégie d’open lung associant ventilation protectrice et MRA chez des patients présentant une hypertension intracrânienne. Ils
n’ont pas relevé d’effet indésirable grave ; seuls 2 patients avaient nécessité un traitement supplémentaire de l’hypertension intracrânienne après MRA et aucun n’avait dû être exclu de l’étude pour intolérance. Il semble néanmoins que l’usage des MRA en neurotraumatologie nécessite une surveillance de plusieurs variables (pression intracrânienne, saturation veineuse jugulaire, pression de perfusion cérébrale.) et une prudence
particulière.

Quand réaliser une MRA ?

Dans l’évolution du SDRA, de nombreux arguments sont en faveur de la réalisation précoce des MRA [7,17]. Comme nous l’avons vu précédemment, la durée d’évolution est un élément clé . Seuls les SDRA précoces semblent pouvoir bénéficier des MRA. Peu de données sont disponibles quant à la fréquence à laquelle les MRA doivent être renouvelées.

Conclusion

Guidée par l’analyse scanographique et la courbe pression/volume, reposant sur des études multicentriques randomisées, la prise en charge ventilatoire des patients atteints de SDRA a considérablement évolué durant les dix dernières années. Les manoeuvres de recrutement alvéolaire semblent une « étape logique » dans cette évolution. Il existe un grand nombre d’études animales et humaines soutenant l’efficacité en termes
d’oxygénation et de volume recruté des MRA. Au demeurant, les quelques données dont nous disposons sur des études randomisées et contrôlées sont décevantes. Trop d’incertitudes persistent à ce jour.
Quelle est la meilleure façon de recruter un patient ? Il existe des pistes vers des MRA adaptées aux caractéristiques physiopathologiques de chaque patient qui exploitent autant le recrutement alvéolaire induit par la PEP que celui produit par l’insufflation du volume courant.
Chez les non-répondeurs, l’application d’une MRA entraîne une diminution de la clairance alvéolaire
L’explication pourrait résider, comme le montrent les travaux de Malbouisson et al. , dans le fait que chez les
patients présentant une atteinte pulmonaire de type lobaire, l’augmentation de la PEP entraîne une distension des territoires normalement ventilés avec un dérecrutement dans les zones pauvrement aérées.
Les nouvelles techniques de mesures automatisées de la CRF et du volume recruté par la PEP sont prometteuses
mais non validées et encore confidentielles. La corrélation entre la PaO2 et le volume recruté (ou la CRF) n’est pas bonne, de telle sorte que l’oxygénation est un mauvais témoin du dérecrutement alvéolaire. Cependant, la
corrélation entre le potentiel de recrutement évalué au scanner et l’amélioration de la PaO2 après MRA est
excellente . Chez les patients pouvant bénéficier de MRA (atteinte diffuse et précoce), le suivi des MRA
par la saturation en oxygène peut être proposé en attendant la validation d’outils plus pertinents sur le plan
physiologique. L’étude tomodensitométrique pourrait apporter des réponses à ces questions en évaluant la part de recrutement alvéolaire et de distension pendant la MRA .
À quelle fréquence réaliser les MRA ? Quels patients doivent bénéficier de quelles manoeuvres, et à quel moment dans l’évolution du SDRA ? Il semble qu’une politique de lutte active contre le dérecrutement soit nécessaire.

 

Surveillance drainage thoracique

cc_utptw.jpg


5 REGLES D'OR


Perméabilité

Le système de drainage doit être en position déclive,avec une tuyauterie transparente pour visualiser tout bouchon éventuel.Une "traite" régulière de tout l'ensemble grâce à une pince à traire est nécessaire(Une fois/équipe)Attention!!!!!Pas de plicature du drain,notamment au niveau de l'orifice d'entrée du drain,en fixant,par exemple,le drain le long du corps(le drain doit rester perpendiculaire à la paroi thoracique).Pas de boucle verticale:risque d'effet "siphon" si la tuyauterie est pleine de liquide pleural avec ,pour effet,de diminuer la dépression intrathoracique avec risque de reproduire,ainsi,un pneumothorax !



Irréversibilité

Le système ne doit pas permettre un retour d'air vers le patient (kit à usage unique ou valve de heimlich).



Etanchéité

Toute fuite rend le système dangereux ! (PNO)



Efficacité

Vérifier le bullage ou au moins ,l'oscillation du niveau liquide de façon synchrone avec la ventilation. Attention : un bullage permanent non synchrone avec la respiration traduit souvent une fuite aérique au niveau de l'orifice cutané du drain ou un drain perforé (clampage par pince, par exemple).



Stérilité

L'ensemble du matériel doit être stérile (évidemment !) : intérêt du kit à usage unique,évitant de nombreuses manipulations.




Dr GALLARDO Michel (service réanimation ch. Martigues.Août 2009 )

Prise en charge du SDRA ( 2010 ) Pr Jaber

 

samirjaber.jpg

POINTS ESSENTIELS

  • L'amélioration de la compréhension des mécanismes physiopathologiques du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) a permis une amélioration de sa prise en charge.
  • La ventilation « protectrice » associant l'application de petits volumes courants (6 ml/kg de poids idéal théorique) et d'une pression expiratoire positive (PEP) permet de diminuer les pressions des voies aériennes et a participé à la diminution de la morbi-mortalité observée ces dernières années.
  • Une diminution de la pression de plateau téléinspiratoire reflet des pressions alvéolaires maximales entraîne une diminution de la morbidité et mortalité.
  • Des volumes élevés supérieurs à 10 ml/kg ne doivent plus être utilisés et la pression de plateau devra être inférieure à 30 cmH2O pour la majorité des patients. Cette valeur pourra être dépassée dans des cas très particuliers.
  • Le volume courant idéal doit être le plus souvent adapté pour chaque patient et en particulier au vu du volume de poumon sain restant (scanner) et de la mécanique ventilatoire (courbe pression-volume).
  • L'espace mort instrumental devra être réduit au maximum afin de limiter l'hypercapnie parfois induite par la ventilation à petits volumes.
  • Une prise en charge « globale » et une « titration » individuelle des réglages du ventilateur au cours du SDRA et répétée dans le temps en fonction de l'évolution ; de l'hémodynamique, des lésions morphologiques au scanner et/ou échographie et de la mécanique ventilatoire représentent l'avenir du traitement du SDRA.
  •  Le décubitus ventral pourrait avoir un intérêt chez les patients les plus hypoxémiques.
  • L'administration de curare à la phase précoce du SDRA et pour une durée de 24 à 48 h permet de diminuer la mortalité sans entrainer d'effets secondaires additionnels.
  • Le recours à l'oxygénation extracorporelle en utilisant la circulation extracorporelle (extracorporeal membrane oxygenation [ECMO]) doit être réservé à des SDRA très graves réfractaires aux thérapeutiques conventionnelles (soit moins de 10% des cas).


INTRODUCTION


Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) reste une pathologie fréquente et grave en Réanimation. Les progrès réalisés durant les 10 dernières années, tant au niveau de la compréhension physiopathologique que de la prise en charge ventilatoire de ces patients, ont permis une réduction significative de la mortalité. Les objectifs de cet article sont de décrire les principaux mécanismes physiopathologiques du SDRA et les principes du traitement ventilatoire et non-ventilatoire en s'appuyant sur les données récentes de la littérature.


DEFINITION - EPIDEMIOLOGIE


La définition actuellement acceptée par la communauté internationale du SDRA est celle de la conférence d'experts américano-européenne de 1994
Le SDRA associe :

  • un début aigu et brutal ;
  • une insuffisance respiratoire aiguë ;
  • des opacités parenchymateuses bilatérales compatibles avec un œdème pulmonaire ;
  • l'absence d'évidence clinique d'hypertension auriculaire gauche ou d'une PAPO>18 mmHg qui reflète une défaillance cardiaque gauche ;
  • un rapport PaO2/FiO2 = 200 mmHg quelque soit le niveau de pression expiratoire positive (PEP).

De nombreux travaux ont évalué l'incidence du SDRA parmi les patients admis en service de réanimation. L'incidence rapportée du SDRA est variable selon les études, entre 3 et 18 pour 10 0000 habitants.L'un des travaux les plus importants  a colligé les données rapportées par 70 services de réanimation à travers 18 pays européens. Pendant une période de 2 mois, les auteurs ont rapporté 401 patients atteints de SDRA sur 6 522 patients admis soit une incidence de 6,1%. Une autre étude évalue l'incidence du SDRA à l'admission en réanimation à 4,5% .
L'étiologie du SDRA peut être d'origine pulmonaire ou primaire (pneumonie, inhalation
…) ou secondaire, extrapulmonaire (péritonite, pancréatite…). La mortalité du SDRA est très élevée, comprise entre 30 et 75% selon les travaux . Il ne semble pas exister de différence significative de mortalité entre SDRA pulmonaire et extrapulmonaire comme le suggère une métaanalyse récente regroupant 34 études incluant plus de 4 300 patients.
Plusieurs travaux ont recherché des facteurs indépendants de mortalité . Alors que la profondeur de l'hypoxémie initiale est aujourd'hui un facteur controversé de mortalité, d'autres indices comme l'importance de l'espace mort (reflet des zones non perfusées) ont été décrits comme facteur indépendant de mortalité . Cependant, les patients atteints de SDRA meurent le plus souvent de défaillance multiviscérale plutôt que d'une hypoxémie réfractaire. Les patients survivants ont le plus souvent une récupération partielle de leur fonction respiratoire. Herridge et al. rapportent, à partir d'une série prospective de 83 patients ayant survécu à un SDRA, une limitation modérée de la fonction respiratoire. La capacité vitale forcée et la capacité pulmonaire totale avaient une valeur égale à 75% de celle de la valeur théorique pour l'âge. Orme  rapporte à partir de 66 patients la persistance d'un trouble ventilatoire obstructif chez un patient sur 5 et la perturbation de la capacité de diffusion du CO (DLCO) chez trois patients sur 4.
Alors que la fonction respiratoire récupère les trois quarts de la valeur théorique six mois après la sortie de réanimation, la qualité de vie est le plus souvent altérée. En effet, Herridge et al. ont montré une diminution de la distance parcourue en marchant pendant six minutes, un an après un SDRA. Cette diminution était proportionnelle à la sévérité initiale du SDRA. Dans cette etude un patient sur deux avait pu reprendre sa profession antérieure. Orme et al rapportent des résultats identiques. Pour Heyland et al. la diminution des scores de qualité de vie à 6 mois n'était pas uniquement liée aux séquelles respiratoires, mais également aux conséquences musculaires, nutritionnelles, psychologiques du séjour en réanimation et aux tares préexistantes à l'admission.


PHYSIOPATHOLOGIE


Oedème pulmonaire lésionnel

Dans la phase précoce du SDRA, on observe un œdème pulmonaire lésionnel par destruction de la membrane alvéolocapillaire qui est consécutive à une agression pulmonaire soit directe (pneumonie, inhalation, contusion pulmonaire, embolie graisseuse, circulation extrapulmonaire, coagulopathie intravasculaire disséminé, brulure…) soit indirecte (pancréatite, sepsis, péritonite, polytraumatisme…). Les alvéoles sont envahies par des protéines de l'inflammation, des cytokines, des cellules (polynucléaires neutrophiles, cellules épithéliales…). Le SDRA survient le plus souvent au décours d'une agression pulmonaire directe lors d'une pneumonie ou d'une inhalation. Cependant, une péritonite, une pancréatite ou une brûlure étendue entraînent une réaction inflammatoire importante (syndrome de réponse inflammatoire systémique -SRIS) qui va engendrer des lésions de la membrane alvéolocapillaire et un SDRA dit secondaire. L'afflux de cellules et de protéines est à l'origine de la détresse respiratoire initiale. Il faut différencier l'œdème lésionnel qui caractérise le SDRA de l'œdème hydrostatique rencontré au cours d'un OAP cardiogénique. Le mécanisme n'est pas une destruction de la membrane alvéolocapillaire, mais l'augmentation de la pression hydrostatique par diminution des capacités de la pompe cardiaque .

Fibroprolifération secondaire

La première phase, œdémateuse, a une durée d'environ une semaine . Dans un second temps, on observe un afflux de fibroblastes qui caractérise la phase de fibroprolifération dont l'évolution naturelle se fait vers la fibrose pulmonaire . La fibrose pulmonaire est à l'origine d'une hypoxémie persistante associée à une diminution de la compliance pulmonaire. Les patients avec une fibrose pulmonaire au cours du SDRA ont des pressions des voies aériennes (Pmax et Pplateau) élevées et ont un pronostic vital sombre.

Diminution de la compliance pulmonaire

La compliance pulmonaire représente les propriétés élastiques du poumon (figure 1). Elle est égale au rapport volume insufflé sur pression mesurée. Au cours du SDRA, le poumon perd une partie de ses propriétés élastiques du fait du comblement alvéolaire . La paroi thoracique peut également participer à la « rigidité » du système respiratoire (péritonite avec 3e secteur).

Figure 1.- Hétérogénéité pulmonaire au cours du SDRA. (figure 1)

 


Au cours du SDRA coexistent des zones pulmonaires normalement ventilées, des zones condensées non ou peu ventilées et des zones surdistendues.

En pratique cette diminution de la compliance a des retentissements sur les pressions mesurées sur le ventilateur (Pmax et Pplateau) (figure 2) ; ainsi pour un même volume courant (VT) insufflé, les pressions mesurées seront plus importantes (figure 3). Les propriétés élastiques du système respiratoire et la réponse à la PEP peuvent être approchées par la réalisation (automatisée sur certains ventilateurs) au lit du malade de courbes pression / volume.

(figure 2).-  Les différentes pressions dans les voies aériennes, les valeurs des débits et du volume courant en ventilation en volume contrôlé

 

 L'insufflation de gaz dans le poumon engendre une pression dont l'analyse se décompose en Pression maximale, Pression de plateau et Pression téléexpiratoire. La différence Pmax-Pplat représente la pression résistive liée aux résistances à l'écoulement du gaz dans les voies aériennes et la sonde d'intubation et la pression élastique qui est la différence entre la Pplat et la pression expiratoire positive (PEP). Notez les valeurs recommandées au cours du SDRA pour le Volume courant (400 ml correspond souvent à une valeur de 6 ml/kg de poids idéal théorique), la valeur du débit inspiratoire (60 L/min= 1L/s), une PEP = 10 cmH2O en restant toujours en dessous d'une valeur de pression de plateau inférieure à 30 cmH2O.

(figure 3).- Courbe Pression/Volume chez un patient atteint de SDRA et chez un sujet sain


L'insufflation d'un même volume chez un patient atteint de SDRA entraîne une augmentation de pression plus importante que chez un sujet sain, car la compliance pulmonaire est abaissée dans le SDRA.

Hétérogénéité des rapports ventilation / perfusion

Une des caractéristiques du SDRA est l'hétérogénéité du parenchyme pulmonaire (figure 1). Il coexiste à un même moment des zones pulmonaires pathologiques, comblées d'œdème et de cellules (le plus souvent les zones postérieures, dorsales), des zones dont la ventilation est dépendante des pressions d'insufflation du ventilateur et des zones normalement aérées (le plus souvent les zones antérieures, céphaliques) (figure 1). Cette hétérogénéité peut être décrite comme une succession de « couches » de parenchyme qui des zones normales aux zones «comblées» s'empilent de haut en bas, les zones supérieures pesant sur les zones inférieures.
L'hétérogénéité rend particulièrement difficile les réglages de la ventilation mécanique, car si les zones collabées vont « s'ouvrir » avec l'augmentation du volume courant (ou de la pression inspiratoire) les zones saines vont être surdistendues. La surdistension des zones saines est pourtant à éviter, car l'étirement des parois alvéolaires est à l'origine de lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique.
La ventilation mécanique peut être à l'origine de lésions iatrogènes appelées VILI (ventilatory induced lung injury) pour lésions pulmonaires induites par la ventilation. On distingue le barotraumatisme conséquence de pressions d'insufflation trop élevées et le volotraumatisme conséquence de volumes insufflés trop élevés. Le cyclage d'ouverture et de fermeture des alvéoles entraîne des lésions de cisaillement qui vont stimuler la production de cytokines pulmonaires proinflammatoires
. La ventilation actuelle du SDRA, dite « protectrice » vise à limiter les volumes et les pressions d'insufflation. Inversement, la diminution trop importante de la pression de plateau est à l'origine d'un dérecrutement et d'un risque accru d'atélectasie. L'« atelectrauma » est lui aussi proinflammatoire en plus de majorer le shunt. La meilleure connaissance de la physiopathologie permet de limiter le risque de biotrauma en trouvant le meilleur compromis dans le réglage des paramètres de ventilation mécanique.


TRAITEMENT VENTILATOIRE


Modes ventilatoires : volume ou pression ?

Les modes en pression utilisant un débit décélérant et régulant la pression (pression contrôlée, aide inspiratoire…) ont l'avantage par définition de contrôler la pression insufflée de façon constante dans les voies aériennes. Ceci permet donc d'éviter le risque barotraumatique lorsque l'on utilise des pressions d'insufflations inférieures à 30 cmH2O. Le risque est en cas de diminution de la compliance du système respiratoire (atélectasie, intubation sélective…) ou augmentation des résistances des voies aériennes (sonde bouchée ou encrassée…) de ne plus assurer la ventilation alvéolaire faisant courir le risque d'une acidose hypercapnie sévère. Il est donc important dans un mode en pression de surveiller la spiromètrie (volume courant et ventilation minute) et la capnographie. À l'inverse, dans cette situation (diminution de compliance et/ou augmentation de résistance), l'utilisation d'un mode en volume assurant un débit carré contrôlé permet de délivrer le volume courant quelque soit la mécanique ventilatoire mais au prix d'une augmentation de la pression des voies aériennes incontrôlée faisant courir un risque barotraumatique. En pratique, il est recommandé d'utiliser le mode ventilatoire dont on a l'habitude en pratique quotidienne, à savoir celui que l'équipe connaît le mieux et qu'elle estime être le plus sécurisant. Le mode ventilatoire le plus souvent utilisé est le mode en volume assisté-contrôlé. Il doit être privilégier, car il s'agit du mode de ventilation de référence le mieux connu par la majorité des utilisateurs, qu'il permet un de délivrer un volume précis et un monitorage simple de la pression de plateau reflet du risque barotraumatique. Il est recommandé de régler un temps de pause de 0,2 à 0,4 s ce qui permettra d'obtenir automatiquement la valeur de la pression de plateau (figure 2).

Quel volume courant ? Quelles pressions dans les voies aériennes ?

La réduction du volume courant au cours de la ventilation mécanique des patients en SDRA est un impératif. Cette justification repose d'abord sur des études physiologiques animales et humaines puis sur des études randomisées et contrôlées. De nombreux travaux expérimentaux ont montré que l'utilisation de hauts volumes courants entraînait un œdème pulmonaire lésionnel . Des études un peu plus récentes ont prouvé que les animaux qui avaient subi une agression pulmonaire étaient plus sensibles que les autres à la ventilation à hauts volumes .Chez l'homme, la réduction du volume courant permet de réduire la réaction inflammatoire alvéolaire et systémique De nombreuses études ont évalué l'effet de la réduction du VT sur la survie des patients en SDRA. Si les deux études « positives »  ont largement alimenté la polémique, responsable d'un arrêt transitoire des activités de l'ARDS network, un consensus peut se dégager actuellement : l'utilisation de VT > 10 ml/kg est responsable d'une surmortalité importante. Il n'existe pas d'argument dans la littérature permettant de trancher entre 6 et 10 ml/kg. Le choix du VT dans cette « fourchette » doit donc être adapté à chaque patient en fonction de l'atteinte pulmonaire et de la pression de plateau. Dans tous les cas, il faut garder à l'esprit que la réduction du VT est responsable d'une hypercapnie et que celle-ci ne devra être tolérée qu'après optimisation de la ventilation : réglage optimal de la fréquence respiratoire, réduction de l'espace mort instrumental (ablation du filtre et du raccord).
Bien que l'utilisation du poids théorique déterminé à partir d'abaques en fonction de la taille et du sexe du patient permet de s'affranchir des problèmes liés à la mesure du poids des patients de réanimation, il n'existe pas de « chiffre magique » du volume courant à régler et qu'il faut plutôt s'orienter vers « une titration individuelle » du VT pour chaque patient en respectant certaines règles issues des études physiologiques animales et cliniques. En effet, comme le disent certains auteurs «donner le même volume courant» à tous les patients c'est «comme si l'on donnait le même antibiotique » à tous les patients sans prendre en compte les caractéristiques du patient, du site suspect ou prouvé, des germes retrouvés et de l'écologie du service.
En pratique, le consensus actuel se situe donc entre 6 et 8 ml/kg. Le volume pulmonaire étant indépendant de la masse grasse, le VT doit être réglé en fonction du poids idéal théorique et non du poids réel. Cette condition est d'autant plus importante que les patients sont en surpoids. La formule de calcul du poids idéal théorique (PIT) selon Lorentz est : pour les hommes : T-100-
[(T-150/4)] et pour les femmes : T-100-[(T-150)/2.5]. Une approximation simple et dérivée de la formule précédente  peut être proposée: pour les hommes : T-100 et pour les femmes : T-110 (la taille étant exprimée en cm).

La diminution de la compliance lors du SDRA entraîne une augmentation des pressions intrathoraciques visualisées par une augmentation de la pression de crête (Pmax) (figure 2). Cependant, la pression de crête reflète à la fois la pression alvéolaire (pulmonaire) mais aussi la pression à travers les circuits du ventilateur. C'est la pression de plateau obtenue en réalisant une pause en fin d'inspiration sur le ventilateur qui reflète les pressions alvéolaires. L'augmentation brutale de la Pmax peut ainsi refléter une obstruction des voies aériennes (bouchon muqueux, morsure de la sonde d'intubation par le patient) aussi bien qu'un problème pulmonaire (pneumothorax).
En se rappelant que c'est la pression de plateau qui reflète le mieux la pression alvéolaire, on comprend l'intérêt de sa surveillance pluriquotidienne. Pour diminuer le risque de lésions induites par la ventilation mécanique, elle doit être strictement inférieure à 30 cmH2O.
Idéalement, une mesure continue de la pression œsophagienne reflet de la pression pleurale permettrait de calculer la pression transpulmonaire (pression des voies aériennes - pression œsophagienne) afin de mieux guider les valeurs de PEP à utiliser. En effet, régler la valeur de la PEP pour maintenir une pression transpulmonaire positive permettrait d'éviter le collapsus alvéolaire téléexpiratoire (atélectasies) plus particulièrement chez les patients ayant une pression pleurale élevée (ex : patients obèses). A l'inverse, chez les patients ayant une pression pleurale basse, la réduction de la PEP tout en maintenant une pression transpulmonaire positive permettrait d'éviter et/ou de limiter le risque de surdistension et/ou de barotraumatisme

Quel niveau de PEP ?

Les débats sur le choix du « bon niveau de PEP » sont presque aussi anciens que le SDRA. En effet, si la nécessité d'une PEP s'est avérée très tôt comme indiscutable , les débats autour de la « Best » PEP (valeur de PEP permettant le meilleur compromis entre l'amélioration des échanges gazeux et de la mécanique ventilatoire sans effets délétères sur l'hémodynamique) courent toujours. Le but de la PEP est double, d'une part lutter contre la diminution de CRF constitutive du SDRA (aggravée par la réduction du VT) et permettre une limitation de l'hypoxie . D'autre part, la PEP permet de limiter les lésions « d'Ouverture-Fermeture » au niveau alvéolaire qui majorent le « biotrauma » La recherche du niveau de PEP optimal doit néanmoins tenir compte des « effets secondaires » d'une telle pression, à savoir les répercussions hémodynamiques sur le ventricule droit  et la surdistension des territoires initialement sains . Idéalement, le réglage du niveau de PEP doit se faire en tenant compte des caractéristiques de chaque patient .L'analyse de la courbe pression-volume, réalisée en conditions statiques ou quasi-statiques, permet classiquement de mettre en évidence un point d'inflexion inférieur. Ce point correspond à la pression critique d'ouverture des alvéoles et de nombreux auteurs ont proposé de régler la PEP au-dessus de ce niveau de pression. Cette attitude, qui permettrait de se tenir en permanence au-dessus de la pression d'ouverture, a suscité des controverses. En effet, l'analyse de la boucle pression-volume comporte une phase inspiratoire et expiratoire marquée d'une hystérésis. Ainsi, il existe sur la branche expiratoire de la boucle un point d'inflexion qui correspond à la pression critique de fermeture. Celle-ci est classiquement inférieure à la pression d'ouverture et suffirait à maintenir le poumon «ouvert», à la condition d'avoir au préalable « ré-ouvert » les territoires collabés .L'analyse scanographique des patients en SDRA a permis d'évaluer la distribution régionale de la PEP en fonction du degré d'aération (initiale) des différents territoires .Dès lors, il est plus aisé de comprendre qu'en fonction du type d'atteinte pulmonaire, le niveau de PEP ad hoc n'est pas le même. Dans ce sens, il a été proposé d'utiliser des PEP élevées chez les patients présentant une atteinte pulmonaire diffuse, mais des niveaux plus faibles lorsque la perte d'aération est principalement localisée au niveau des zones postérieures et basales avec de larges plages de parenchyme pulmonaire sain par ailleurs .Cette stratégie permet, entre autres, de limiter au maximum la surdistension du parenchyme pulmonaire sain. Trois études randomisées et contrôlées utilisant un VT de 6 ml/kg de PIT comparant un haut vs un bas niveau de PEP ont été conduites dans les dernières années

L'étude Américaine ALVEOLI  de l'ARDSnetwork incluant 549 patients a comparé une stratégie de PEP « élevée » (13±3 cmH2O) avec FiO2 basse à une PEP «basse» (8±3 cmH2O) avec FiO2 élevée ne retrouvait pas de différence significative pour la mortalité à l'hôpital entre les deux bras de l'étude (25 vs 27%). De même, dans l'étude Canadienne LOVS  qui a inclus près de 1000 patients et qui avait une méthodologie assez comparable, il n'a pas été mis en évidence de différence significative sur la mortalité à j28 (28 vs 32%) ou hospitalière (36 vs 40%).
L'étude française ExPress a comparé une stratégie de recrutement maximal à une stratégie de distension minimale basée sur la mécanique ventilatoire. Dans le bras interventionnel (recrutement « optimal »), la PEP était réglée de telle façon que la Pplat soit entre 28 et 30 cmH2O avec un VT de 6 ml/kg alors que dans le bras « standard » la PEP était réglée entre 5 et 9 cmH2O. Les résultats montraient une diminution significative en termes de durée de ventilation et de « jours vivants » sans défaillance d'organes encore plus marquée chez les patients les plus sévères, mais pas de diminution de la mortalité.
Une métaanalyse  compilant ces 3 études  incluant au total 2229 patients ne retrouvent d'amélioration en termes de mortalité en faveur d'une PEP élevée lorsque l'analyse inclus les patients tout-venant, mais suggère un bénéfice pour les patients les plus graves en terme d'hypoxémie et en termes de recours à une thérapeutique de sauvetage (décubitus ventral, NO
…). Une autre métaanalyse  plus récente utilisant une analyse « individuelle » en compilant l'ensemble des données individuelles des 2229 patients des 3 études, suggère également un bénéfice chez les patients les plus hypoxémiques ayant les critères de SDRA (PaO2/FiO2 < 200 mmHg). En effet, la mortalité hospitalière des 1892 patients ayant un SDRA  était de 34,1 % pour les patients ayant reçu une PEP élevée alors qu'elle était de 39,1% chez les patients ayant reçu une PEP base (Risque Relatif ajusté, 0,90; 95% IC, 0,81-1,00; p = 0,049).
On peut reprocher à ces 3 études  comme à la plupart des études sur le SDRA, d'inclure les SDRA « tout-venant » sans tenir compte du type et de l'origine (pulmonaire vs extrapulmonaire) et de ne pas tenir compte du type d'atteinte des lésions pour chaque patient. En effet, certains patients avec une atteinte « lobaire » ont pu recevoir des niveaux de PEP élevés et inversement. En l'absence d'argument net sur la mortalité, on ne peut que recommander d'adapter le niveau de PEP au type d'atteinte pulmonaire avec un avantage très probable au niveau de PEP élevés dans la limite des phénomènes de surdistension et en tenant compte des contraintes sur le ventricule droit. S'appuyant sur des données récentes issus des études physiologiques et scannographiques plusieurs équipes commencent à recommander des niveaux de PEP plutôt élevés (12-20 cmH2O) à la phase initiale des SDRA de type diffus ou mixtes (non-lobaires) et des niveaux plutôt bas pour les SDRA lobaires (<6-8 cmH2O).
Idéalement, une mesure continue de la pression œsophagienne, reflet de la pression pleurale, permettrait de calculer la pression transpulmonaire (pression des voies aériennes - Pesophagienne) afin de mieux guider les valeurs de PEP à utiliser. En effet, régler la valeur de la PEP pour maintenir une pression transpulmonaire positive permettrait d'éviter le collapsus alvéolaire télé expiratoire (atélectasies) plus particulièrement chez les patients ayant une pression pleurale élevée (ex : patients obèses). A l'inverse chez les patients ayant une pression pleurale basse, la réduction de la PEP tout en maintenant une pression transpulmonaire positive permettrait d'éviter et/ou de limiter le risque de surdistension et/ou de barotraumatisme
.
Par ailleurs, l'augmentation de la fréquence respiratoire pour augmenter la ventilation minute et donc permettre une épuration du CO2 sans augmenter le volume courant peut être à l'origine d'une PEP intrinsèque ou auto-PEP. En effet, l'augmentation de la fréquence va réduire le temps disponible au patient pour l'expiration. La vidange partielle des alvéoles va alors entraîner une séquestration de gaz qui produit une pression positive surajoutée à celle réglée par le médecin.
La mesure de la PEP totale, obtenue par une pause en fin d'expiration est la somme de la PEP externe (réglée) et de la PEP interne (liée au patient). C'est la PEP totale et non la PEP externe qui est la PEP réellement appliquée au poumon.

Manœuvre de recrutement (soupir)

Pourquoi réaliser des manœuvres de recrutement alvéolaire ?

Le rôle de la PEP n'est pas de recruter le parenchyme pulmonaire collabé, mais d'éviter l'extension du collapsus. En effet, la PEP agit essentiellement en s'opposant aux forces de compression extrinsèque qui s'exercent sur les bronchioles .L'atteinte pulmonaire au cours du SDRA est mixte. Elle est faite d'une perte d'aération et d'un excès de tissu. La perte d'aération correspond en partie à des « atélectasies » de dénitrogénation, de compression ainsi qu'à une diminution de la pression de « fermeture » (altération du surfactant, œdème interstitiel, augmentation du poids du cœur…). L'excès de tissue est lui dû à un œdème alvéolaire, inflammatoire et riche en protéines. Contrairement à l'œdème pulmonaire cardiogénique, celui-ci n'est pas dû qu'à une augmentation de la pression hydrostatique mais essentiellement à une atteinte de la barrière alvéolocapillaire. Le mécanisme est donc mixte, associant une production de molécules pro-inflammatoires et une réduction de la clairance de cet œdème. L'utilisation de manœuvres de recrutement alvéolaire (MRA) a été proposée depuis longtemps pour luter contre les atélectasies induites par l'anesthésie générale et la mise sous ventilation mécanique. Il s'agit là d'un modèle de perte d'aération exclusive, mais qui représente une part de l'atteinte pulmonaire du SDRA.
La diminution de la clairance alvéolaire a longtemps été considérée comme indépendante de la ventilation.

Comment réaliser des manœuvres de recrutement ?

La réalisation d'une MRA correspond à une augmentation importante des pressions intrathoraciques pendant un laps de temps modéré. Dans la littérature on retrouve deux grands principes qui sont soit une CPAP soit un « soupir étendu ». La CPAP est le moyen le plus ancien pour réaliser une MRA. Les différentes CPAP décrites correspondent à des pressions de 30 à 60 cmH2O pendant 30 à 60 secondes. Les soupirs étendus sont réalisés en pression contrôlée ou en volume contrôlé. Ils ont une durée allant de 3 à 15 minutes. La différence fondamentale résidant dans le maintien d'un volume courant (éventuellement diminuée) durant la MRA. Dans une étude récente menée en cross-over, nous avions comparé une CPAP à un soupir étendu chez des patients en SDRA. Le soupir étendu apparaissait supérieur à la CPAP en terme d'amélioration de l'oxygénation, le volume recruté et de tolérance hémodynamique. Trois éléments peuvent expliquer ces constatations. Le maintien d'un VT durant la MRA permet de générer une pression de fin d'inspiration responsable d'un recrutement alvéolaire. La durée de la MRA joue possiblement un rôle. On sait en effet que le recrutement alvéolaire est un phénomène « temps-dépendant ». Enfin, la réalisation d'une MRA, fondée sur la mécanique ventilatoire individuelle de chaque patient, permet probablement d'apporter le niveau de pression nécessaire, mais aussi suffisant, pour le recrutement. Par exemple, il est possible que 40 cmH2O soit trop élevé pour certains et clairement insuffisant pour d'autres. Des outils simples sont en cours de validation pour aider les cliniciens. La mesure de la pression transpulmonaire au lit du patient, par exemple, pourrait permettre de choisir le niveau de pression ad' hoc pour la MRA.

Les patients répondeurs aux RMA sont ceux qui présentent une atteinte pulmonaire précoce. Le type de SDRA pulmonaire ou extrapulmonaire n'a été retrouvé que par une seule équipe. La morphologie pulmonaire pourrait être un critère prédictif de réponse aux MRA. Nous avons évalué au scanner la réponse de 19 patients présentant un SDRA précoce à une manœuvre de recrutement alvéolaire .Lorsque l'atteinte pulmonaire est de type diffus, la réalisation d'une MRA entraine une aération du parenchyme pulmonaire et une amélioration des échanges gazeux, sans surdistension. Lorsque le SDRA est de type focal, la réalisation d'une MRA n'a que peu d'effet sur la PaO2 et sur le volume pulmonaire recruté, mais génère une surdistension importante qui persiste cinq minutes après la MRA. La morphologie pulmonaire évaluée au scanner ou à l'échographie, semble être le meilleur facteur prédictif de la réponse aux MRA.


TRAITEMENTS NON-VENTILATOIRES (ADJUVENT)


Décubitus ventral

Le décubitus ventral (DV) est utilisé depuis de nombreuses années dans le SDRA. De nombreuses preuves ont été apportées quant à la capacité que le décubitus ventral a d'améliorer l'oxygénation des patients. De nombreuses études randomisées et contrôlées ont évalué l'influence du DV sur la survie des patients . À ce jour, aucune étude n'a permis de montrer une diminution de la mortalité du DV en l'absence de patients sélectionnés. Au mieux, une tendance a l'amélioration de la survie été montrée. Comme pour les manœuvres de recrutement, des questions d'ordre « pratique » persistent.

Quelle doit être la durée des séances ?

Dans l'étude de Mancebo qui a obtenu les meilleurs résultats, les séances étaient proches de 20 heures quand d'autres auteurs préconisent de ne pas dépasser 8 heures. Quels patients doivent bénéficier du DV ? A l'opposé des MRA, il semblerait logique de préconiser la ventilation posturale lors d'atteintes pulmonaires focales.
Comment doivent être adaptés les paramètres ventilatoires lors du changement de position? En effet, les modifications de compliance thoracopulmonaire induites par le changement de position devraient probablement requérir une adaptation des paramètres du ventilateur. S'il est clairement établi qu'à l'heure actuelle les patients atteints de SDRA décèdent plus de défaillance multiviscérale que d'hypoxémie réfractaire, le recours au DV améliore l'hématose de certains patients, permettant ainsi de « passer un cap aigu ». Les dernières publications suggèrent que le DV peut bénéficier aux patients les plus graves définit par une hypoxémie sévère (PaO2/FiO2 < 150 mmHg..

Traitements médicamenteux

Corticothérapie

Trois phénomènes biologiques « inadaptés » pourraient ainsi constituer des cibles thérapeutiques éventuelles à la corticothérapie :

  • la perte de compartimentalisation de la réponse inflammatoire avec atteinte diffuse lésionnelle du poumon et diffusion systémique,
  • la survenue de ce syndrome en absence de nécessité physiopathologique d'inflammation alvéolaire (SDRA secondaire par exemple), et enfin
  • la pérennisation, la répétition de l'agression dans des circonstances où le phénomène initial semble contrôlé, comme si la réponse biologique caractérisant la résolution ne pouvait survenir.

Au cours du SDRA, la phase fibroproliférative (phase 2) qui succède à la phase exsudative (phase 1) est un processus de réparation physiologique aboutissant habituellement à la restauration d'une architecture pulmonaire normale. Dans certains cas, indépendamment du processus causal, on assiste à l'installation d'une fibrose évoluée endoalvéolaire et interstitielle (phase 3). La phase aiguë exsudative prédomine dans la première semaine du SDRA. La phase fibroproliférative débute vers le septième jour et peut durer plusieurs semaines. Sur le plan systémique, on observe à la fois des taux élevés de médiateurs pro-inflammatoires et anti-inflammatoires. Les cibles théoriques de la corticothérapie sont à la fois systémiques et pulmonaires.

Corticothérapie à la phase précoce (aiguë)

À la phase précoce et/ou tardive, la corticothérapie doit être envisagée chez les patients présentant un choc septique de gravité particulière, car nécessitant des doses élevées et/ou croissantes d'agents vasoactifs du fait de la persistance d'une hypotension malgré un remplissage vasculaire jugé satisfaisant. Avant la corticothérapie, il faut s'assurer du caractère approprié de l'antibiothérapie et de l'absence d'indication chirurgicale visant à éradiquer un foyer infectieux. Le traitement peut être alors instauré. Il peut l'être aussi plusieurs jours après l'installation du choc. L'hémisuccinate d'hydrocortisone à la posologie de 200 à 300 mg/j, en perfusion continue ou répartie en 3 ou 4 injections intraveineuses, est administré après avoir effectué un prélèvement pour un dosage de cortisol.
Meduri et al. ont rapporté l'intérêt d'une corticothérapie à la phase précoce du SDRA (25% avec une insuffisance surrénale). Les auteurs ont obtenu une diminution significative de la durée de ventilation et de la mortalité (21 vs 43%, p=0,03) dans le groupe traité par corticoïdes (n= 63) comparé au groupe placebo (n= 28). En dépit de cette publication critiquée par certains auteurs, la place de la corticothérapie à la phase aiguë du SDRA sans choc reste à mieux évaluer.

Corticothérapie à la phase tardive

A la phase tardive du SDRA (phase fibro-proliférative) survenant classiquement après sept jours d'évolution, sur le plan physiopathologique, il existe certains arguments, pour justifier une corticothérapie. Deux études de l'équipe de Meduri  suggéraient que la corticothérapie (2 mg/kg/j de prednisone) pouvait améliorer la survie des patients ayant un SDRA persistant. Une étude récente multicentrique, randomisée et contrôlée  incluant 180 patients avec un SDRA persistant depuis au moins 7 jours a comparé l'effet d'une corticothérapie par rapport à un placebo en double aveugle. Il n'y avait pas de différence significative sur la mortalité entre les deux groupes (28,6 vs 29,2%, p=1,0) à 180 jours. Bien que la corticothérapie permettait pendant les 28 premiers jours, une diminution de la durée de ventilation, de jours sans état de choc, une amélioration de l'oxygénation et de la compliance du système respiratoire, la mortalité était significativement plus élevée dans le groupe corticoïdes à 60 et 180 jours chez les patients inclus après 14 jours d'évolution du SDRA. Par ailleurs, comparée au groupe placebo, la corticothérapie n'a pas augmenté le taux de complications infectieuses, mais a été associée à un taux plus élevé de neuromyopathie de réanimation (0/91 vs 9/89, p= 0,001).

Curares

L'utilisation des curares chez les patients mécaniquement ventilés et présentant un SDRA est controversée et largement empirique. Une étude randomisée contrôlée  a comparé les effets d'une curarisation précoce des patients en SDRA sur les échanges gazeux. Dans cet essai, une curarisation précoce de 48 heures lors du SDRA a été associée à une amélioration persistante de l'oxygénation comparée à un groupe recevant un placebo. Ce résultat pourrait être en relation avec la paralysie musculaire induite par les curares, qui peut diminuer la consommation d'oxygène liée au travail des muscles respiratoires. La paralysie musculaire peut également faciliter l'adaptation à la ventilation mécanique en empêchant les phénomènes d'asynchronisme ventilatoire et leurs conséquences délétères sur l'hématose. Par ailleurs, les modifications de compliance de la paroi thoracique induite par la paralysie musculaire peuvent améliorer la ventilation mécanique lors du SDRA. Cependant, ces hypothèses restent controversées. Des données préliminaires récentes suggèrent que la curarisation précoce lors du SDRA peut diminuer les concentrations des marqueurs de l'inflammation pulmonaire et systémique associés au SDRA et à la ventilation mécanique. L'étude française randomisée contrôlée en double aveugle ACURARYS qui a comparé l'effet sur la mortalité d'une curarisation de 48h à la phase initiale du SDRA rapporte une baisse de la mortalité.

Mesures « annexes »

Le SDRA est une maladie systémique dont l'expression principale est pulmonaire. De ce fait, une prise en charge globale de ces patients est nécessaire. En dehors des mesures élémentaires comme l'antibiothérapie d'un sepsis associé, la limitation des pneumopathies acquises sous ventilateur… d'autres points précis sont débattus. Ainsi, la question du niveau de remplissage vasculaire chez ces patients a été longtemps débattue. En effet, lors d'une atteinte de la barrière alvéolocapillaire, comme dans le SDRA, une balance hydrique plutôt négative pourrait limiter la formation de l'œdème lésionnel. Dans une étude portant sur 1 000 patients ALI/SDRA, l'ARDSnetwork a comparé une stratégie de remplissage limité a une stratégie plus « libérale » . Les auteurs n'ont montré aucune différence significative sur la mortalité à 60 jours, mais une diminution de la durée de ventilation leur permettant de recommander cette stratégie. L'étude a cependant quelques limites. La première réside sur la différence de volume administré entre les deux stratégies, puisque la balance hydrique à une semaine était de +7 L dans le groupe libéral, sans différence sur les premières heures. La seconde est que seul 1 patient sur 3 était choqué dans le sous-groupe de ces patients choqués, les résultats n'étaient pas statistiquement différents, mais avec une tendance inversée apparaissait. Il est donc probable qu'un remplissage vasculaire abusif aggrave l'œdème pulmonaire chez les patients sans état de choc. Il est beaucoup plus difficile de conclure sur le niveau de remplissage nécessaire lorsque le SDRA s'accompagne d'une défaillance circulatoire.
Une des raisons permettant d'expliquer ces échecs est l'objectif principal des études. Est-ce raisonnable de ne se fier qu'à une diminution de la mortalité ? Ne serait-il pas plus pertinent de choisir un objectif adapté ? A ce jour, plusieurs essais thérapeutiques « médicamenteux » sont en cours, accessibles sur le site www.clinicaltrials.gov, La particularité intéressante de ces essais réside dans le critère principal choisi qui est soit un marqueur biologique, une amélioration de la mécanique ventilatoire, soit une diminution de la durée de ventilation
…


CONCLUSION


Le SDRA est une maladie grave qui est à l'origine de 30 à 60% de mortalité en fonction des études. Les survivants ont le plus souvent une récupération partielle de la fonction respiratoire, mais conservent un handicap fonctionnel réel et comparable aux patients les plus graves ayant séjourné en réanimation.
L'évolution de la prise en charge réanimatoire de ces patients et en particulier la limitation des volumes insufflés (6 < VT < 8 ml/Kg PIT) a permis une amélioration du pronostic. La surveillance rigoureuse de paramètres simples (volume courant, pression de plateau, PEP totale), la prévention du dérecrutement lors des aspirations trachéales contribuent à une meilleure prise en charge de ces patients. L'administration précoce de curare pour une durée de 24 à 48 h a permis de monter son efficacité en diminuant la mortalité du SDRA.
La prise en charge du SDRA doit vraisemblablement associer plusieurs thérapeutiques ayant montré leur bénéfice physiologique: réduction du volume et de la pression, fréquence respiratoire et PEP optimales, manœuvres de recrutement alvéolaire, séquences de décubitus ventral, surcharge hydrique à éviter
…
Une prise en charge « globale » et une « titration » individuelle des réglages du ventilateur au début du SDRA et répétée dans le temps en fonction de son évolution, de l'hémodynamique, des lésions scanographiques et de la mécanique ventilatoire semblent être l'avenir du traitement du SDRA.

 

14/10/2011

Syndrome d' Activation Macrophagique ( SAM )

macrophage.jpg

 ou lympho histiocytose hémato phagocytaire 

 

Le syndrome d’activation macrophagique  (SAM)  est observé dans plusieurs situations cliniques rencontrées en médecine interne, en transplantation (greffe d’organe ou greffe de moelle) ainsi qu’en réanimation ( infections , néoplasies , maladies auto immunes ).
Le SAM est une maladie rare mais potentiellement fatale. Le diagnostic repose sur l’association de signes cliniques et biologiques, non spécifiques, imposant la recherche cytologique ou histologique d’hémophagocytose et une enquête étiologique exhaustive.


Signes cliniques 

 

Fièvre  souvent élevée ( haut niveau de cytokines pro-inflammatoires )

 

Atteinte de l'état général avec asthénie extrême et amaigrissement important.

 

Organomégalie : ganglions,  foie et  rate  ( infiltration par des lymphocytes et des macrophages ).

 

Si ces signes peuvent s'intégrer dans un syndrome infectieux, le caractère rapide de l'augmentation de volume peut alerter le clinicien +++

 

D'autres signes cliniques ne faisant pas partie des critères diagnostiques peuvent être retrouvés :

 

Des oedèmes  

 

Des épanchements cavitaires peuvent être observés : 

 

      -  Pleurésie 

 

      -  Ascite 

 

      -  Oedème pulmonaire 

 

     -  Une atteinte oculaire à type d'oedème et d'hémorragies rétiniennes a été rapportée 

 

      -  Une atteinte cutanée à type de rash est fréquente 

 

     -  Des signes neurologiques tels que méningoencéphalite, neuropathie, prostration ou convulsions sont présents chez un tiers des patients. L'analyse du liquide céphalorachidien montre un certain degré d'hypercellularité à type de lymphocytose polymorphe et/ou d'hyperprotéinorachie, même chez des patients ne présentant pas de signes neurologiques. La mesure des taux de néoptérine dans le liquide céphalorachidien peut contribuer au diagnostic de LH, permet d'évaluer la sévérité de l'atteinte neurologique et de suivre la réponse au traitement. Des anomalies radiologiques peuvent être détectées, en particulier par imagerie en résonance magnétique nucléaire cérébrale, à type d' atrophie parenchymateuse, d'images de démyélinisation, de calcifications parenchymateuses et de lésions pouvant aller jusqu'à la nécrose encéphalique 

 

Pour compléter CLIQUEZ ICI: slh1.ppt 

Diagnostic positif 

sam.png