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03/03/2017

Assistance cardio circulatoire

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09/02/2016

Pulsioflex Manuel d' utilisation.

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27/05/2015

Les « promesses électorales » des bêtabloquants pour le choc septique seront-elles tenues ?

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© SRLF et Lavoisier SAS 2015 

Le choc septique reste grevé d’une mortalité importante, même si la tendance est à la baisse depuis l’adoption des recommandations internationales de la Surviving Sepsis Campaign au début des années 2000. En parallèle, la plupart des thérapeutiques initialement prometteuses ont finalement échoué à améliorer la mortalité (protéine C activée, hydrocortisone) ou se sont révélées délétères (contrôle strict de la glycémie par insulinothérapie). Dans l’arsenal des thérapeu- tiques, il reste probablement la prise en charge précoce du choc septique (EGDT de l’étude de Rivers), qui est ancrée dans les pratiques des réanimateurs, y compris dans les grou- pes contrôles des deux récentes études multicentriques négatives nord-américaine (Process) et australienne (ARISE). 

L’idée d’utiliser des bêtabloquants au cours des états hyperkinétiques septiques ne date pas d’hier . Mais le « passage à l’acte » clinique est beaucoup plus récent. Ceci dit, si on met dans la balance les effets positifs et négatifs des catécholamines, on serait plutôt tenté de « décatécholaminiser » nos patients, du moins après la phase de sauvetage initiale. Augmenter le débit cardiaque afin d’augmenter le transport en O2 par l’utilisation d’agents inotropes positifs augmente la mortalité . Facteurs de risque de choc post- arrêt cardiaque, initiatrices des cardiomyopathies de stress, les catécholamines peuvent clairement avoir des effets délétères. Dans la cardiopathie septique  réversible en général en quelques jours , on constate, quand des autopsies ont été réalisées, des anomalies histologiques compatibles avec une toxicité des catécholamines (bandes de contraction, infiltrats de cellules mononucléées...). La troponine augmente d’ailleurs souvent dans ce contexte, même si la macrocircu- lation coronaire s’adapte a priori à la situation. Chez la souris, on retrouve les caractéristiques d’une hibernation myocardique : malgré une perfusion et une oxygénation préservées, on retrouve une dysfonction contractile, une aug- mentation de la captation de glucose et de l’expression de GLUT4, ainsi qu’une augmentation des dépôts de glycogène. 

Il n’est donc pas logique de continuer à « fouetter » le système cardiovasculaire dès lors que la périphérie s’est mise en hibernation. Au contraire, diminuer l’état hyperkinétique pourrait avoir des effets intéressants, sur le myocarde bien sûr en permettant potentiellement une meilleure effica- cité du remplissage diastolique et une diminution de la consommation en oxygène du myocarde, sur la toxicité des catécholamines circulantes sur le plan inflammatoire, perméabilité vasculaire, coagulation... Chez les patients brûlés, chez qui un état hyperkinétique est également présent, les bêtabloquants semblent prometteurs . 

Concernant le sepsis, l’utilisation d’esmolol (bêtabloquant de demi-vie courte, cardiosélectif, sans activité sympathomimétique intrinsèque) lors de pneumonies infectieuses modérément sévères s’est révélée faisable. Ensuite, l’étude pilote de Morelli sur 25 patients en état de choc septique a montré des résultats encourageants. L’étude n’était pas contrôlée, rendant toute conclusion définitive difficile, mais toujours est-il que la mise en route d’esmolol intraveineux chez des patients stabilisés après 24 heures de prise en charge semblait bien tolérée. Les patients devaient avoir une pression artérielle moyenne de plus de 65 mmHg, une SvO2 supérieure à 65 %, une pression veineuse centrale (PVC) supérieure à 8 et une pression pulmonaire d’occlusion (PAPO) supérieure à 12 mmHg. L’objectif était de maintenir la fréquence cardiaque en-dessous de 95 battements par minute pendant 24 heures. En 24 heures avec ce traitement, l’index cardiaque diminuait et le volume d’éjection systolique augmentait parallèlement. Aucun patient n’était traité par inotrope positif. Sous ce traitement, le pH se normalisait et les doses de noradrénaline diminuaient. Le transport en O2 diminuait, mais la consommation en O2 également. La microcirculation appréciée par vidéomicroscopie au niveausublingual s’améliorait également de façon notable et devenait moins hétérogène. Bien sûr, en l’absence de placebo, la part de l’évolution naturelle des patients n’était pas quantifiable. 

L’étude suivante était comparative, randomisée en ouvert . Les patients étaient inclus 24 h après le début du choc septique s’ils restaient tachycardes. L’esmolol en intraveineux était titré de manière à obtenir une fréquence cardiaque inférieure à 95 battements par minute et poursuivi jusqu’au décès ou à la sortie de réanimation. Le critère de jugement principal était la baisse de la fréquence cardiaque. Considérant ce critère principal, l’étude était positive. De plus, la faisabilité de ce traitement en termes de sécurité était confirmé, et ce d’autant que, parmi les critères de jugement secondaires, on constatait une baisse des doses nécessaires de noradrénaline, une amélioration du débit de filtration glomérulaire et une baisse de mortalité dans le groupe esmolol. Cette dernière donnée a fait couler beaucoup d’encre et de salive depuis la publication de l’article. En effet, la mortalité dans le groupe contrôle est très importante. Un des arguments avancés par les auteurs est que, dans leur registre précédent, les patients ayant une fréquence cardiaque encore élevée à 24 heures de réanimation avaient ce même taux de mortalité élevé (sous-groupe de patients possiblement très graves). Cette donnée trouve peut-être un début de réponse dans l’étude micro-SOAP, qui montre que, chez les patients tachycardes (fréquence cardiaque > 90) seulement, les altérations microcirculatoires sont indépendamment prédictives de mortalité. Il est évident que les résultats de Morelli, bien que très intéressants et finalement pas si surprenants (peut- être même encore moins que dans l’insuffisance cardiaque il y a 20 ans, et pourtant...), sont à tempérer. Premièrement, il faut comprendre pourquoi les bêtabloquants ont fonctionné : effet purement cardiovasculaire, effet anti-inflammatoire, effet métabolique... Il n’est par ailleurs pas exclu que la poursuite de l’esmolol pendant toute la durée de séjour ait prévenu des événements cardiovasculaires chez les patients traités. Une étude récente nous montre que les patients sur- vivants d’un choc septique (même si ça a été regardé davantage à distance que dans l’étude de Morelli) ont de facto un surrisque cardiovasculaire, en faisant peut-être de l’antécédent de choc septique un nouveau facteur de risque cardio- vasculaire... 

Deuxièmement, il faut reproduire ces résultats dans d’autres centres, dans le cadre bien sûr d’études déclarées, hors traitement de troubles du rythme supraventriculaires, qui correspond à l’autorisation de mise sur le marché (AMM) en France. 

Enfin, il faudra déterminer le cas échéant quels patients pourraient bénéficier de ce traitement, sous couvert fort probablement d’un monitorage rapproché. 

Pour conclure, il existe un rationnel fort en faveur de l’utilisation des bétabloquants cardiosélectifs à demi-vie courte dans le choc septique. Afin de ne pas reproduire les erreurs passées, il est nécessaire d’identifier le sous-groupe de patients pouvant en bénéficier, ainsi que le bon timing d’initiation. 

Références 

1. Berk JL, Hagen JF, Beyer WH, et al (1969) The treatment of endotoxin shock by beta adrenergic blockade. Ann Surg 169:74–81 

2. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al (1995) A trial of goal- oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2 Collaborative Group. N Engl J Med 333:1025–32 

3. Schmittinger CA, Dunser MW, Torgersen C, et al (2013) Histo- logic pathologies of the myocardium in septic shock: a prospec- tive observational study. Shock 39:329–35 

4. Levy RJ, Piel DA, Acton PD, et al (2005) Evidence of myocar- dial hibernation in the septic heart. Crit Care Med 33:2752–6
5. Rudiger A (2010) Beta-block the septic heart. Crit Care Med 38 

(10 Suppl):S608–12
6. Herndon DN, Hart DW, Wolf SE, et al (2001) Reversal of cata- 

bolism by beta-blockade after severe burns. N Engl J Med 

345:1223–9
7. Gore DC, Wolfe RR (2006) Hemodynamic and metabolic effects 

of selective beta1 adrenergic blockade during sepsis. Surgery 

139:686–94
8. Morelli A, Donati A, Ertmer C, et al (2013) Microvascular effects 

of heart rate control with esmolol in patients with septic shock: a 

pilot study. Crit Care Med 41:2162–8
9. Morelli A, Ertmer C, Westphal M, et al (2013) Effect of heart rate 

control with esmolol on hemodynamic and clinical outcomes in patients with septic shock: a randomized clinical trial. JAMA 310:1683–91 

10. Yende S, Linde-Zwirble W, Mayr F, et al (2014) Risk of cardio- vascular events in survivors of severe sepsis. Am J Respir Crit Care Med 189:1065–74 

 

Réanimation (2015) 24:89-90 DOI 10.1007/s13546-015-1049-3 

23/09/2014

Picco 2 Hôpital Bicêtre

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25/08/2014

Sho-Shin Beri Beri

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B-A Gaüzère (août 1999),

d'après la revue de 48 cas du Service publiés dans la Presse Médicale (1996) et Harrison's principles of internal medicine (13ème édition).

 

 

1) Définition

 

Du japonais: sho = maladie, shin = coeur. Forme fulminante évoluant rapidement vers la mort par défaillance circulatoire et acidose métabolique, en l'absence de traitement.

 

 

2) Rappel sur le métabolisme de la vitamine B1

 

Synthèse par les végétaux et certains micro-organismes, mais pas par les animaux. Toutefois, une petite quantité pourrait être sécrétée par des micro-organismes dans le tractus digestif. B1 est présente dans les légumes et les céréales mais est absente des huiles, graisses, cassava et sucres raffinés.

Stockage dans le corps (muscles squelettiques, coeur, foie, reins, cerveau): 25-30 mg, 80% sous forme de thiamine diphosphate, 10% de thiamine triphosphate, 10% de thiamine monophosphate.

Elimination: par des enzymes, les thiaminases qui scindent la vitamine en 2. Il existe des thiaminases dans le poisson frais, les crevettes et les moules. La thiamine et les métabolites sont éliminés dans les urines.

Les besoins quotidiens sont de 1.2 à 1.5 mg chez l'homme et de 1 à 1.1 mg chez la femme. La capacité d'absorption humaine est de 5 mg/j. Les besoins quotidiens sont augmentés si l'alimentation est essentiellement glucidique, pendant la grossesse et le lactation, en cas de fièvre et de thyrotoxicose. Les pertes sont augmentées en cas de diarrhées ou de traitement diurétique. L'absorption est diminuée en cas de malabsorption digestive (ulcère, gastrite), de malnutrition chronique, de déficience en acide folique.

Les erreurs innées du métabolisme de B1 sont responsables:

            - d'anémies mégaloblastiques,

            - d'acidose lactique (activité de la pyruvate carboxylase hépatique),

            - de kéto-acidurie due à la faible activité de la kéto-deshydrogénase, d'ataxie cérébelleuse intermittente par anomalie de la pyruvate déshydrogénase,

            - d'encéphalo-myopathie nécrotique subaiguë (maladie de Leigh) par de la thiamine triphosphate dans le tissu neural (trouble autosomique récessif).

 

 

3) Physiopathologie

 

L'alcool inhibe la résorption intestinale de la thiamine ainsi que sa phosphorylation.

dans l'organisme, la vitamine B1 existe sous 2 formes: libre et phosphorylée (ou cocarboxylase)

            - B1 libre est un médiateur du système nerveux parasympathique (effet acétylcholine-like) avec un rôle dans la conduction et la transmission de l'influx nerveux (d'ou la survenue de polynévrite dans les formes sèches).

            - B1 phosphorylée joue un rôle dans l'utilisation des glucides, en permettant les réactions de décarboxylation oxydative au niveau du cycle de Krebs et est également le coenzyme de la voie des pentoses. Le blocage métabolique avec accumulation des métabolites pyruviques acides entraîne une vasodilatation musculaire avec ouverture des shunts artério-veineux. Cette vasodilatation est la lésion primitive du béri béri cardiaque. Il y a augmentation du débit cardiaque pour compenser la chute des résistances artérielles systémiques.

            - Il s'agit donc d'une insuffisance cardiaque à débit élevé de mécanisme identique à celui de l' insuffisance cardiaque des fistules artério-veineuses.

 

 

4) Facteurs étiologiques

 

La forme humide serait favorisée par l'exercice physique et l'alimentation glucidique, la forme sèche(polynévrite) par un déficit égal en calories et en B1 ainsi que par l'inactivité.

En occident, le béri béri cardiaque touche essentiellement des sujets jeunes (<45 ans), avec une forte prédominance masculine (3/1 dans le service) et est en relation avec l'alcoolisme: buveurs de bière et de rhum (DOM-TOM).

La bière est pauvre en vitamine B1, laquelle est détruite par la fermentation, riche en glucides et accroît donc la demande en B1 phosphorylée. De plus, l'alcool entrave l'absorption et la phosphorylation de B1, la carence alimentaire est présent associée à des pathologies digestives (ulcère, gastrite) et à d'éventuels facteurs génétiques.

Il peut s'agir rarement d'erreurs innées du métabolisme, telle un défaut congénital de phosphorylation de la thiamine.

 

 

5) La forme fulminante

 

51) Clinique

Apparition brutale chez un sujet jeune (âge moyen: 44,6 ans)et alcoolique chronique d'une dyspnée intense, de précordialgies atypiques voire de douleurs abdominales évoquant un abdomen chirurgical. Anxiété, éclat du regard, orthopnée, agitation, acrocyanose et froideur en gant et en chaussette, disparition des pouls radiaux alors que les pouls carotidiens et fémoraux frémissent sous les doigts, turgescence jugulaire, hépatomégalie complètent le tableau.

L'évolution se fait rapidement vers le choc cardiogénique, souvent précipitée par l'administration intempestive de soluté bicarbonaté.

 

52) Examens complémentaires.

 

            - gazométrie artérielle: acidose métabolique intense (pH parfois inférieur à 7, record du service: 6.72), avec BE fortement négatif (-15 à -25), hyperoxie spontanée, hypocapnie franche (Pa CO2=5 à 10), puis évolution vers l'acidose mixte pré-léthale, en l'absence de traitement.

            - hyperlactacidémie, trou anionique (en moyenne 42 dans le service)

            - ECG: tachycardie sinusale avec parfois présence de troubles de repolarisation des dérivations précordiales gauches. Absence de signes de lésion ou de nécrose.

            - radiographie pulmonaire: cardiomégalie biventriculaire, ± oedème interstitiel dans les stades avancés.

            - augmentation (inconstante) des transaminases et de la bilirubinémie (foie cardiaque)

            - effondrement de la thiaminémie phosphorylée et / ou de l'activité transcétolasique des hématies (dosage pratiqué en métropole).

            - inflation des enzymatique pancréatiques et hépatiques.

            - exploration hémodynamique. PVC>25 cm d'eau, des pressions droites et de la pression capillaire pulmonaire, du débit cardiaque, des résistances artérielles systémiques. La pression aortique effondrée traduit la vasodilatation extrême.

            - échocardiographie: hyperkinésie.

 

 

6) Autres formes

 

Il peut exister une acidose métabolique pure sans cardiomégalie, ni orthopnée franche. Stricto sensu, on ne peut alors parler de sho-shin béri béri, mais le traitement est identique.

 

 

7) Diagnostic différentiel

 

Les insuffisances cardiaques à débit élevé: maladie de Paget, cardiothyréose, fistule artério-veineuse, choc septique, hémopathie avec splénomégalie importante.

 

 

8) Traitement

 

            - curatif: vitaminothérapie B1, par voie IV, à la dose empirique de 100 mg / heure, jusqu'à normalisation du pH. Eviter absolument l'alcalinisation et le remplissage vasculaire massif (risque d'OAP) sauf après échec de la vitaminothérapie à H 8-10.

            - préventif: apports systématiques de vitamine B1 (500 mg/j), chez l'éthylique sous perfusion de sérum glucosé. Mesures hygiéno-diététiques.

 

 

9) Evolution

 

            - spontanément défavorable de la forme fulminante évoluant rapidement vers la mort par défaillance circulatoire et acidose métabolique, en l'absence de traitement.

            - favorable sous vitaminothérapie avec normalisation du pH en quelques heures parallèle à la disparition de la dyspnée, de l'angoisse et de l'agitation. La condition hémodynamique se normalise plus lentement, alors que le débit cardiaque reste élevé pendant quelques jours.

            - en cas d'évolution défavorable ou traînante, rechercher une pancréatite vraie à l'échographie (inflation enzymatique courante), une septicémie à bacilles à Gram négatif, une poussée d'hépatite alcoolique, une nécrose mésentérique.

 

 

 

Ethylisme chronique et insuffisance cardiaque: 

 

EFFETS CARDIOVASCULAIRES

 

La cardiopathie alcooliques une myocardiopathie congestive primitive, dont l' évolution est souvent sévère, marquée par une survie comparable à celle des myocardiopathies dilatées primitives . Il faut différencier la cardiopathie alcoolique du béribéri cardiaque, plus rare, qui réalise un tableau d’insuffisance cardiaque à débit élevé. Des cas d’insuffisance ventriculaire droite béribérique ont été décrits. L’étiologie du béribéri cardiaqest une myocardiopathie ue est une carence en thiamine et la supplémentation en vitamine B1 permet en général de faire régresser cette cardiopathie. Toutefois, il existe une forme fulminante (shoshin béribéri) qui répond parfois au traitement vitaminique à fortes doses .

D’une façon générale, les atteintes myocardiques de l’éthylisme chronique se traduisent par une altération de la contractilité, qui semble indifférente à une réaction sympathique périphérique : l’hypersécrétion réactionnelle de catécholamines n’a que peu d’effets sur l’inotropisme et serait même responsable de troubles du rythme, expliquant peut-être certaines morts subites de l’éthylique.

 

La vasoconstriction induite vient augmenter la postcharge d’un myocarde défaillant. De même, les éthyliques chroniques présentent une inadaptation circulatoire relative au cours des chocshémorragiques, avec diminution du débit cardiaque (par altération de la contractilité), augmentation de la pression artérielle moyenne et de la consommation en oxygène du myocarde. À ces troubles chroniques peuvent se rajouter les dysfonctions cardiovasculaires de l’éthylisme aigu. Enfin, l’hypertension artérielle est retrouvée chez environ 10 % des éthyliques chroniques non cirrhotiques.

 

Diaporama::   Beriberi_Dr%20Boissieux_2008_Soutenance.pdf