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09/02/2016

Pulsioflex Manuel d' utilisation.

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27/05/2015

Les « promesses électorales » des bêtabloquants pour le choc septique seront-elles tenues ?

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© SRLF et Lavoisier SAS 2015 

Le choc septique reste grevé d’une mortalité importante, même si la tendance est à la baisse depuis l’adoption des recommandations internationales de la Surviving Sepsis Campaign au début des années 2000. En parallèle, la plupart des thérapeutiques initialement prometteuses ont finalement échoué à améliorer la mortalité (protéine C activée, hydrocortisone) ou se sont révélées délétères (contrôle strict de la glycémie par insulinothérapie). Dans l’arsenal des thérapeu- tiques, il reste probablement la prise en charge précoce du choc septique (EGDT de l’étude de Rivers), qui est ancrée dans les pratiques des réanimateurs, y compris dans les grou- pes contrôles des deux récentes études multicentriques négatives nord-américaine (Process) et australienne (ARISE). 

L’idée d’utiliser des bêtabloquants au cours des états hyperkinétiques septiques ne date pas d’hier . Mais le « passage à l’acte » clinique est beaucoup plus récent. Ceci dit, si on met dans la balance les effets positifs et négatifs des catécholamines, on serait plutôt tenté de « décatécholaminiser » nos patients, du moins après la phase de sauvetage initiale. Augmenter le débit cardiaque afin d’augmenter le transport en O2 par l’utilisation d’agents inotropes positifs augmente la mortalité . Facteurs de risque de choc post- arrêt cardiaque, initiatrices des cardiomyopathies de stress, les catécholamines peuvent clairement avoir des effets délétères. Dans la cardiopathie septique  réversible en général en quelques jours , on constate, quand des autopsies ont été réalisées, des anomalies histologiques compatibles avec une toxicité des catécholamines (bandes de contraction, infiltrats de cellules mononucléées...). La troponine augmente d’ailleurs souvent dans ce contexte, même si la macrocircu- lation coronaire s’adapte a priori à la situation. Chez la souris, on retrouve les caractéristiques d’une hibernation myocardique : malgré une perfusion et une oxygénation préservées, on retrouve une dysfonction contractile, une aug- mentation de la captation de glucose et de l’expression de GLUT4, ainsi qu’une augmentation des dépôts de glycogène. 

Il n’est donc pas logique de continuer à « fouetter » le système cardiovasculaire dès lors que la périphérie s’est mise en hibernation. Au contraire, diminuer l’état hyperkinétique pourrait avoir des effets intéressants, sur le myocarde bien sûr en permettant potentiellement une meilleure effica- cité du remplissage diastolique et une diminution de la consommation en oxygène du myocarde, sur la toxicité des catécholamines circulantes sur le plan inflammatoire, perméabilité vasculaire, coagulation... Chez les patients brûlés, chez qui un état hyperkinétique est également présent, les bêtabloquants semblent prometteurs . 

Concernant le sepsis, l’utilisation d’esmolol (bêtabloquant de demi-vie courte, cardiosélectif, sans activité sympathomimétique intrinsèque) lors de pneumonies infectieuses modérément sévères s’est révélée faisable. Ensuite, l’étude pilote de Morelli sur 25 patients en état de choc septique a montré des résultats encourageants. L’étude n’était pas contrôlée, rendant toute conclusion définitive difficile, mais toujours est-il que la mise en route d’esmolol intraveineux chez des patients stabilisés après 24 heures de prise en charge semblait bien tolérée. Les patients devaient avoir une pression artérielle moyenne de plus de 65 mmHg, une SvO2 supérieure à 65 %, une pression veineuse centrale (PVC) supérieure à 8 et une pression pulmonaire d’occlusion (PAPO) supérieure à 12 mmHg. L’objectif était de maintenir la fréquence cardiaque en-dessous de 95 battements par minute pendant 24 heures. En 24 heures avec ce traitement, l’index cardiaque diminuait et le volume d’éjection systolique augmentait parallèlement. Aucun patient n’était traité par inotrope positif. Sous ce traitement, le pH se normalisait et les doses de noradrénaline diminuaient. Le transport en O2 diminuait, mais la consommation en O2 également. La microcirculation appréciée par vidéomicroscopie au niveausublingual s’améliorait également de façon notable et devenait moins hétérogène. Bien sûr, en l’absence de placebo, la part de l’évolution naturelle des patients n’était pas quantifiable. 

L’étude suivante était comparative, randomisée en ouvert . Les patients étaient inclus 24 h après le début du choc septique s’ils restaient tachycardes. L’esmolol en intraveineux était titré de manière à obtenir une fréquence cardiaque inférieure à 95 battements par minute et poursuivi jusqu’au décès ou à la sortie de réanimation. Le critère de jugement principal était la baisse de la fréquence cardiaque. Considérant ce critère principal, l’étude était positive. De plus, la faisabilité de ce traitement en termes de sécurité était confirmé, et ce d’autant que, parmi les critères de jugement secondaires, on constatait une baisse des doses nécessaires de noradrénaline, une amélioration du débit de filtration glomérulaire et une baisse de mortalité dans le groupe esmolol. Cette dernière donnée a fait couler beaucoup d’encre et de salive depuis la publication de l’article. En effet, la mortalité dans le groupe contrôle est très importante. Un des arguments avancés par les auteurs est que, dans leur registre précédent, les patients ayant une fréquence cardiaque encore élevée à 24 heures de réanimation avaient ce même taux de mortalité élevé (sous-groupe de patients possiblement très graves). Cette donnée trouve peut-être un début de réponse dans l’étude micro-SOAP, qui montre que, chez les patients tachycardes (fréquence cardiaque > 90) seulement, les altérations microcirculatoires sont indépendamment prédictives de mortalité. Il est évident que les résultats de Morelli, bien que très intéressants et finalement pas si surprenants (peut- être même encore moins que dans l’insuffisance cardiaque il y a 20 ans, et pourtant...), sont à tempérer. Premièrement, il faut comprendre pourquoi les bêtabloquants ont fonctionné : effet purement cardiovasculaire, effet anti-inflammatoire, effet métabolique... Il n’est par ailleurs pas exclu que la poursuite de l’esmolol pendant toute la durée de séjour ait prévenu des événements cardiovasculaires chez les patients traités. Une étude récente nous montre que les patients sur- vivants d’un choc septique (même si ça a été regardé davantage à distance que dans l’étude de Morelli) ont de facto un surrisque cardiovasculaire, en faisant peut-être de l’antécédent de choc septique un nouveau facteur de risque cardio- vasculaire... 

Deuxièmement, il faut reproduire ces résultats dans d’autres centres, dans le cadre bien sûr d’études déclarées, hors traitement de troubles du rythme supraventriculaires, qui correspond à l’autorisation de mise sur le marché (AMM) en France. 

Enfin, il faudra déterminer le cas échéant quels patients pourraient bénéficier de ce traitement, sous couvert fort probablement d’un monitorage rapproché. 

Pour conclure, il existe un rationnel fort en faveur de l’utilisation des bétabloquants cardiosélectifs à demi-vie courte dans le choc septique. Afin de ne pas reproduire les erreurs passées, il est nécessaire d’identifier le sous-groupe de patients pouvant en bénéficier, ainsi que le bon timing d’initiation. 

Références 

1. Berk JL, Hagen JF, Beyer WH, et al (1969) The treatment of endotoxin shock by beta adrenergic blockade. Ann Surg 169:74–81 

2. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al (1995) A trial of goal- oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2 Collaborative Group. N Engl J Med 333:1025–32 

3. Schmittinger CA, Dunser MW, Torgersen C, et al (2013) Histo- logic pathologies of the myocardium in septic shock: a prospec- tive observational study. Shock 39:329–35 

4. Levy RJ, Piel DA, Acton PD, et al (2005) Evidence of myocar- dial hibernation in the septic heart. Crit Care Med 33:2752–6
5. Rudiger A (2010) Beta-block the septic heart. Crit Care Med 38 

(10 Suppl):S608–12
6. Herndon DN, Hart DW, Wolf SE, et al (2001) Reversal of cata- 

bolism by beta-blockade after severe burns. N Engl J Med 

345:1223–9
7. Gore DC, Wolfe RR (2006) Hemodynamic and metabolic effects 

of selective beta1 adrenergic blockade during sepsis. Surgery 

139:686–94
8. Morelli A, Donati A, Ertmer C, et al (2013) Microvascular effects 

of heart rate control with esmolol in patients with septic shock: a 

pilot study. Crit Care Med 41:2162–8
9. Morelli A, Ertmer C, Westphal M, et al (2013) Effect of heart rate 

control with esmolol on hemodynamic and clinical outcomes in patients with septic shock: a randomized clinical trial. JAMA 310:1683–91 

10. Yende S, Linde-Zwirble W, Mayr F, et al (2014) Risk of cardio- vascular events in survivors of severe sepsis. Am J Respir Crit Care Med 189:1065–74 

 

Réanimation (2015) 24:89-90 DOI 10.1007/s13546-015-1049-3 

23/09/2014

Picco 2 Hôpital Bicêtre

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Cliquez icipicco2_maj_2012.pdf

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25/08/2014

Sho-Shin Beri Beri

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B-A Gaüzère (août 1999),

d'après la revue de 48 cas du Service publiés dans la Presse Médicale (1996) et Harrison's principles of internal medicine (13ème édition).

 

 

1) Définition

 

Du japonais: sho = maladie, shin = coeur. Forme fulminante évoluant rapidement vers la mort par défaillance circulatoire et acidose métabolique, en l'absence de traitement.

 

 

2) Rappel sur le métabolisme de la vitamine B1

 

Synthèse par les végétaux et certains micro-organismes, mais pas par les animaux. Toutefois, une petite quantité pourrait être sécrétée par des micro-organismes dans le tractus digestif. B1 est présente dans les légumes et les céréales mais est absente des huiles, graisses, cassava et sucres raffinés.

Stockage dans le corps (muscles squelettiques, coeur, foie, reins, cerveau): 25-30 mg, 80% sous forme de thiamine diphosphate, 10% de thiamine triphosphate, 10% de thiamine monophosphate.

Elimination: par des enzymes, les thiaminases qui scindent la vitamine en 2. Il existe des thiaminases dans le poisson frais, les crevettes et les moules. La thiamine et les métabolites sont éliminés dans les urines.

Les besoins quotidiens sont de 1.2 à 1.5 mg chez l'homme et de 1 à 1.1 mg chez la femme. La capacité d'absorption humaine est de 5 mg/j. Les besoins quotidiens sont augmentés si l'alimentation est essentiellement glucidique, pendant la grossesse et le lactation, en cas de fièvre et de thyrotoxicose. Les pertes sont augmentées en cas de diarrhées ou de traitement diurétique. L'absorption est diminuée en cas de malabsorption digestive (ulcère, gastrite), de malnutrition chronique, de déficience en acide folique.

Les erreurs innées du métabolisme de B1 sont responsables:

            - d'anémies mégaloblastiques,

            - d'acidose lactique (activité de la pyruvate carboxylase hépatique),

            - de kéto-acidurie due à la faible activité de la kéto-deshydrogénase, d'ataxie cérébelleuse intermittente par anomalie de la pyruvate déshydrogénase,

            - d'encéphalo-myopathie nécrotique subaiguë (maladie de Leigh) par de la thiamine triphosphate dans le tissu neural (trouble autosomique récessif).

 

 

3) Physiopathologie

 

L'alcool inhibe la résorption intestinale de la thiamine ainsi que sa phosphorylation.

dans l'organisme, la vitamine B1 existe sous 2 formes: libre et phosphorylée (ou cocarboxylase)

            - B1 libre est un médiateur du système nerveux parasympathique (effet acétylcholine-like) avec un rôle dans la conduction et la transmission de l'influx nerveux (d'ou la survenue de polynévrite dans les formes sèches).

            - B1 phosphorylée joue un rôle dans l'utilisation des glucides, en permettant les réactions de décarboxylation oxydative au niveau du cycle de Krebs et est également le coenzyme de la voie des pentoses. Le blocage métabolique avec accumulation des métabolites pyruviques acides entraîne une vasodilatation musculaire avec ouverture des shunts artério-veineux. Cette vasodilatation est la lésion primitive du béri béri cardiaque. Il y a augmentation du débit cardiaque pour compenser la chute des résistances artérielles systémiques.

            - Il s'agit donc d'une insuffisance cardiaque à débit élevé de mécanisme identique à celui de l' insuffisance cardiaque des fistules artério-veineuses.

 

 

4) Facteurs étiologiques

 

La forme humide serait favorisée par l'exercice physique et l'alimentation glucidique, la forme sèche(polynévrite) par un déficit égal en calories et en B1 ainsi que par l'inactivité.

En occident, le béri béri cardiaque touche essentiellement des sujets jeunes (<45 ans), avec une forte prédominance masculine (3/1 dans le service) et est en relation avec l'alcoolisme: buveurs de bière et de rhum (DOM-TOM).

La bière est pauvre en vitamine B1, laquelle est détruite par la fermentation, riche en glucides et accroît donc la demande en B1 phosphorylée. De plus, l'alcool entrave l'absorption et la phosphorylation de B1, la carence alimentaire est présent associée à des pathologies digestives (ulcère, gastrite) et à d'éventuels facteurs génétiques.

Il peut s'agir rarement d'erreurs innées du métabolisme, telle un défaut congénital de phosphorylation de la thiamine.

 

 

5) La forme fulminante

 

51) Clinique

Apparition brutale chez un sujet jeune (âge moyen: 44,6 ans)et alcoolique chronique d'une dyspnée intense, de précordialgies atypiques voire de douleurs abdominales évoquant un abdomen chirurgical. Anxiété, éclat du regard, orthopnée, agitation, acrocyanose et froideur en gant et en chaussette, disparition des pouls radiaux alors que les pouls carotidiens et fémoraux frémissent sous les doigts, turgescence jugulaire, hépatomégalie complètent le tableau.

L'évolution se fait rapidement vers le choc cardiogénique, souvent précipitée par l'administration intempestive de soluté bicarbonaté.

 

52) Examens complémentaires.

 

            - gazométrie artérielle: acidose métabolique intense (pH parfois inférieur à 7, record du service: 6.72), avec BE fortement négatif (-15 à -25), hyperoxie spontanée, hypocapnie franche (Pa CO2=5 à 10), puis évolution vers l'acidose mixte pré-léthale, en l'absence de traitement.

            - hyperlactacidémie, trou anionique (en moyenne 42 dans le service)

            - ECG: tachycardie sinusale avec parfois présence de troubles de repolarisation des dérivations précordiales gauches. Absence de signes de lésion ou de nécrose.

            - radiographie pulmonaire: cardiomégalie biventriculaire, ± oedème interstitiel dans les stades avancés.

            - augmentation (inconstante) des transaminases et de la bilirubinémie (foie cardiaque)

            - effondrement de la thiaminémie phosphorylée et / ou de l'activité transcétolasique des hématies (dosage pratiqué en métropole).

            - inflation des enzymatique pancréatiques et hépatiques.

            - exploration hémodynamique. PVC>25 cm d'eau, des pressions droites et de la pression capillaire pulmonaire, du débit cardiaque, des résistances artérielles systémiques. La pression aortique effondrée traduit la vasodilatation extrême.

            - échocardiographie: hyperkinésie.

 

 

6) Autres formes

 

Il peut exister une acidose métabolique pure sans cardiomégalie, ni orthopnée franche. Stricto sensu, on ne peut alors parler de sho-shin béri béri, mais le traitement est identique.

 

 

7) Diagnostic différentiel

 

Les insuffisances cardiaques à débit élevé: maladie de Paget, cardiothyréose, fistule artério-veineuse, choc septique, hémopathie avec splénomégalie importante.

 

 

8) Traitement

 

            - curatif: vitaminothérapie B1, par voie IV, à la dose empirique de 100 mg / heure, jusqu'à normalisation du pH. Eviter absolument l'alcalinisation et le remplissage vasculaire massif (risque d'OAP) sauf après échec de la vitaminothérapie à H 8-10.

            - préventif: apports systématiques de vitamine B1 (500 mg/j), chez l'éthylique sous perfusion de sérum glucosé. Mesures hygiéno-diététiques.

 

 

9) Evolution

 

            - spontanément défavorable de la forme fulminante évoluant rapidement vers la mort par défaillance circulatoire et acidose métabolique, en l'absence de traitement.

            - favorable sous vitaminothérapie avec normalisation du pH en quelques heures parallèle à la disparition de la dyspnée, de l'angoisse et de l'agitation. La condition hémodynamique se normalise plus lentement, alors que le débit cardiaque reste élevé pendant quelques jours.

            - en cas d'évolution défavorable ou traînante, rechercher une pancréatite vraie à l'échographie (inflation enzymatique courante), une septicémie à bacilles à Gram négatif, une poussée d'hépatite alcoolique, une nécrose mésentérique.

 

 

 

Ethylisme chronique et insuffisance cardiaque: 

 

EFFETS CARDIOVASCULAIRES

 

La cardiopathie alcooliques une myocardiopathie congestive primitive, dont l' évolution est souvent sévère, marquée par une survie comparable à celle des myocardiopathies dilatées primitives . Il faut différencier la cardiopathie alcoolique du béribéri cardiaque, plus rare, qui réalise un tableau d’insuffisance cardiaque à débit élevé. Des cas d’insuffisance ventriculaire droite béribérique ont été décrits. L’étiologie du béribéri cardiaqest une myocardiopathie ue est une carence en thiamine et la supplémentation en vitamine B1 permet en général de faire régresser cette cardiopathie. Toutefois, il existe une forme fulminante (shoshin béribéri) qui répond parfois au traitement vitaminique à fortes doses .

D’une façon générale, les atteintes myocardiques de l’éthylisme chronique se traduisent par une altération de la contractilité, qui semble indifférente à une réaction sympathique périphérique : l’hypersécrétion réactionnelle de catécholamines n’a que peu d’effets sur l’inotropisme et serait même responsable de troubles du rythme, expliquant peut-être certaines morts subites de l’éthylique.

 

La vasoconstriction induite vient augmenter la postcharge d’un myocarde défaillant. De même, les éthyliques chroniques présentent une inadaptation circulatoire relative au cours des chocshémorragiques, avec diminution du débit cardiaque (par altération de la contractilité), augmentation de la pression artérielle moyenne et de la consommation en oxygène du myocarde. À ces troubles chroniques peuvent se rajouter les dysfonctions cardiovasculaires de l’éthylisme aigu. Enfin, l’hypertension artérielle est retrouvée chez environ 10 % des éthyliques chroniques non cirrhotiques.

 

Diaporama::   Beriberi_Dr%20Boissieux_2008_Soutenance.pdf

 

 

11/12/2013

Médiastinites en dehors de la chirurgie cardiaque

 F Ethuin, O Marie, L Jacob

Département d'anesthésie-réanimation, hôpital Saint-Louis, 1, avenue Claude-Vellefaux, 75475 Paris cedex 10

 

POINTS ESSENTIELS

· Les médiastinites infectieuses en dehors de la chirurgie cardiaque sont des infections rares, très graves et dont la mortalité reste élevée.

· Les étiologies principales sont représentées par les foyers infectieux dentaires ou oropharyngés, les perforations instrumentales et les ruptures spontanées de l'oesophage.

· L'anatomie du cou explique les étiologies ORL et l'extension rapide au médiastin et aux séreuses thoraciques.

· Le diagnostic est difficile, souvent retardé, orienté par la clinique et les examens complémentaires, confirmé par la chirurgie exploratrice.

· C'est une infection polymicrobienne, synergistique où prédominent bacilles à Gram négatif et germes anaérobies.

· Les signes fonctionnels sont souvent peu spécifiques au début. Un choc septique peut exister d'emblée avec défaillance multiviscérale associée.

· La radiographie pulmonaire, le transit oesophagien aux hydrosolubles et la tomodensitométrie thoracique, lorsqu'ils sont positifs, demeurent les clés du diagnostic.

· Néanmoins, le bilan tomodensitométrique médiastinal reste souvent peu contributif sans éliminer le diagnostic.

· La chirurgie exploratrice et la mise à plat du médiastin peuvent nécessiter un geste d'exérèse digestive complémentaire en fonction des constatations peropératoires. Le drainage médiastinal n'est pas discuté contrairement à l'intérêt des dispositifs d'irrigation.

· Une antibiothérapie probabiliste doit être instaurée en urgence avant même la confirmation du diagnostic positif et microbiologique. Elle doit couvrir les bacilles à Gram négatif, les germes anaérobies, les coques Gram positif et doit être de longue durée.

 

Les médiastinites peuvent être séparées en médiastinites antérieures et postérieures. Les premières, qui surviennent le plus souvent dans le contexte d'une sternotomie pour chirurgie cardiaque, ont une fréquence de l'ordre de 1,5 à 2,2 % avec une mortalité de 13,7 à 25 %  . En dehors de ce contexte étiologique, la survenue d'une médiastinite infectieuse est exceptionnelle mais grave. Il s'agit le plus souvent de médiastinites postérieures avec un point de départ ORL, dentaire ou oesophagien. Sur 100 cas de médiastinites hors chirurgie cardiaque, il est retrouvé comme facteur déclenchant dans 64 % des cas, une perforation de l'oesophage, et dans 21 % des cas une infection oropharyngée . La mortalité reste élevée, jusqu'à 40 %   , principalement du fait d'un retard diagnostique et thérapeutique  . De ce fait, la présentation clinique est souvent grave au moment du diagnostic, principalement sous la forme d'un choc septique.

 

Cette infection du médiastin d'une extrême gravité est soupçonnée devant un faisceau d'arguments cliniques et radiologiques. Elle doit être confirmée par l'exploration chirurgicale et par la culture positive des prélèvements microbiologiques peropératoires.

 

ÉTIOLOGIES

 

Les médiastinites infectieuses aiguës entrent dans deux grands cadres nosologiques.

 

Perforations et ruptures spontanées de l'oesophage

 

Elles sont responsables de la majorité des médiastinites. Leur mortalité se situe entre 18 et 29 %  . Les agents vulnérants sont instrumentaux (endoscopies, sclérothérapie pour varices oesophagiennes, intubation, dilatation de l'oesophage), traumatiques (plaie par arme à feu, arme blanche...) ou encore par corps étrangers (capsules métalliques, os, lames de rasoir...) . Sur un collectif de 30 patients, 19 cas (63 %) de perforations postendoscopiques ont été observés . La mortalité propre aux perforations postendoscopiques varie dans d'autres séries entre 4 et 10 % . Dans les perforations de la paroi postérieure de l'oesophage cervical après intubation orotrachéale, on retrouve comme facteurs favorisants des conditions d'intubation difficiles (obésité, cou court), l'emploi d'un mandrin et le manque d'expérience de l'opérateur   . Dans une étude, 37 % des cas entrent dans le cadre d'un syndrome de Boerhaave   . Il s'agit d'une rupture spontanée de l'oesophage survenant généralement après un repas copieux et des efforts importants de vomissement . On relève souvent dans les antécédents de ces patients un alcoolisme chronique, une obésité, mais aussi un oesophage déjà pathologique (oesophagite peptique, reflux gastro-oesophagien, ulcère, hernie hiatale, érosion d'une lésion tumorale) . La mortalité propre du syndrome de Boerhaave est de l'ordre de 40 % .

 

Infections à point de départ ORL et dentaire

 

Les infections de l'oropharynx (angine, abcès péri-amygdalien, abcès para-pharyngé) et les abcès dentaires (souvent après abcès au niveau de la deuxième ou troisième molaire) sont responsables d'une forme particulière de médiastinite nécrosante descendante par diffusion de l'infection le long des fascia périviscéraux cervicaux. Les abcès rétro-pharyngés donnent plus volontiers des infections de l'espace médiastinal postérieur. Dans ces situations, le diagnostic est souvent retardé avec une mortalité élevée. Les corticoïdes  , les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le diabète semblent des facteurs de risque du fait de l'immunodépression relative qu'ils confèrent.

 

PHYSIOPATHOLOGIE

 

Médiastinites d'origine ORL ou dentaire

 

À partir de l'infection cervicale, l'infection peut s'étendre en suivant trois voies de diffusion anatomiques ( figure 1 et figure 2 ) : a) espace prétrachéal : 7 % des médiastinites après perforation de la trachée, rupture de l'oesophage ou traumatisme de l'hypopharynx se développent dans cet espace . La continuité du fascia pré-trachéal, du péricarde et de la plèvre pariétale explique l'atteinte péricardique potentiellement fatale (tamponnade), les pleurésies purulentes ou les empyèmes pleuraux ; b) espace périvasculaire : il circonscrit l'artère carotide, la veine jugulaire interne et le nerf vague ; 20 % des médiastinites  s'y développent et s'expliquent par la diffusion de proche en proche de l'infection le long des structures vasculaires vers le médiastin et la plèvre   ; c) espace rétropharyngé : c'est la voie élective de communication entre la région cervicale et le médiastin postérieur expliquant 70 % des médiastinites  . La diffusion de l'infection peut aller depuis la base du crâne jusqu'au diaphragme puisqu'il existe une continuité entre les espaces rétropharyngé, rétro-oesophagien et rétropéritonéal.

 

Fig. 1. Coupe sagittale du cou et du médiastin supérieur.

 

Médiastinites par rupture spontanée ou perforation de l'oesophage

 

Une augmentation brutale de la pression intraluminale (vomissements, nausées, défécation) explique la rupture spontanée de l'oesophage . La brèche peut néanmoins survenir après un effort minime comme la toux ou après déglutition de grosses bouchées. La lésion siège le plus souvent sur le bord gauche de l'oesophage à son tiers inférieur s'étendant sur 5 à 7 centimètres. Cette localisation préférentielle s'explique par des raisons anatomiques : angulation de l'oesophage à sa jonction abdomino-thoracique où la musculeuse offre moins de résistance et représente la zone de pénétration des vaisseaux. Le syndrome de Mallory-Weiss relève d'un mécanisme comparable mais n'intéresse que la seule muqueuse de l'oesophage dans cette zone particulièrement fragile .

 

Fig. 2. Coupe transversale du cou montrant les espaces anatomiques de diffusion des infections cervicales vers le médiastin.

 

Quant au siège des perforations de l'oesophage après manoeuvres endoscopiques, il intéresse plutôt le haut oesophage. Chez 37 patients avec une perforation iatrogène, la topographie est cervicothoracique chez 17 d'entre eux (46 %), thoracique supérieure chez 11 patients (30 %), thoracique moyenne pour cinq patients (13 %) et abdominale pour quatre patients (11 %)  . Dans une série de 29 perforations de l'oesophage toutes étiologies confondues, 14 sont situées à l'étage thoracique, dont une au tiers supérieur, cinq au tiers moyen et huit au tiers inférieur.

 

Dans les ruptures comme dans les perforations de l'oesophage, l'inoculation du médiastin par les sécrétions salivaires, gastriques et par les aliments est responsable d'une médiastinite nécrosante, d'abord chimique, à laquelle succède une médiastinite infectieuse par surinfection bactérienne dans un délai relativement court de 8 à 12 heures  . La pesanteur, la pression négative intrathoracique, et ses variations lors de la respiration sont des facteurs mécaniques qui accélèrent le processus de colonisation du médiastin depuis la porte d'entrée .

 

Les perforations par dilatations instrumentales des sténoses caustiques de l'oesophage réalisent une situation particulière. En effet, du fait d'une péri-oesophagite inflammatoire chronique, l'extension de l'infection peut être limitée.

 

ÉCOLOGIE BACTÉRIENNE

 

La culture bactériologique des prélèvements peropératoires ou de liquides de ponction permet d'étudier la nature des germes principalement trouvés. On constate que la bactériologie des médiastinites après chirurgie cardiaque est très différente de celle des médiastinites infectieuses aiguës. En effet, dans une étude portant sur 308 cas de médiastinites, après sternotomie pour chirurgie cardiaque, entre janvier 1988 et juin 1995, le staphylocoque est trouvé majoritairement dans 73,6 % des cas, suivi des bacilles à Gram négatif (12,3 %) puis du streptocoque (4,9 %). Cependant 51 médiastinites étaient plurimicrobiennes  . Une autre étude portant sur 73 médiastinites postchirurgie cardiaque, entre 1985 et 1993, note dans 53,7 % des cas un staphylocoque et dans 36 % des cas, un bacille à Gram négatif. Dans 12,3 % des cas, plus d'un germe était isolé . La flore bactérienne observée dans les médiastinites, hors chirurgie cardiaque, est une flore polymicrobienne faite de germes aérobies et anaérobies. C'est une infection synergistique à prédominance de bacilles à Gram négatif et de germes anaérobies de la flore orale notamment pour les médiastinites par perforation de l'oesophage ou d'origine dentaire ou pharyngée . Dans une série, il est dénombré 41 % de prélèvements composés d'une flore mixte aérobie-anaérobie, 41 % de bactéries anaérobies, et 18 % de bactéries aérobies. Les germes les plus fréquemment isolés sont Streptococcus b et a hémolytiques, Staphylococcus aureus , Staphylococcus epidermidis , Klebsiella pneumoniæ , Escherichia coli , Hæmophilus influenzæ , Enterobacter species (sp) , Pseudomonas aeruginosa , Enterococcus sp . Parmi les anaérobies, sont plus souvent isolés : Prevotella et Porphyromonas sp , Peptostreptococcus sp , Bacteroïdes fragilis , Fusobacterium sp , Propionobacterium acnes  ; moins souvent : Clostridium perfringens , Bifidobacterium sp et bacteroïdes sp . Quelques études isolées rapportent des infections à Candida albicans   ou à Rhodococcus equi chez un patient porteur de VIH  . L'écologie bactérienne et la gravité de la maladie obligent donc, comme d'habitude et dès le diagnostic supposé, à une antibiothérapie probabiliste à large spectre en attendant l'identification des germes et l'antibiogramme.

 

CLINIQUE ET EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

 

Il n'y a pas de signes cliniques spécifiques de la médiastinite aiguë. Le plus souvent le diagnostic est évoqué avec retard, devant un tableau septique grave et une porte d'entrée dentaire ou oropharyngée retrouvée à l'examen clinique, ou la notion d'examen endoscopique dans les heures ou jours précédents. Les signes fonctionnels évocateurs peuvent être une douleur basithoracique ou rétro-xyphoïdienne à irradiation dorsale, une toux avec expectoration, une dyspnée voire une détresse respiratoire, une dysphagie avec fausse hypersialorrhée (par défaut de déglutition), des nausées et vomissements, un trismus. À l'examen clinique, on peut noter un oedème cervical et/ou sus-claviculaire, une diminution voire une abolition du murmure vésiculaire, un emphysème sous-cutané cervical et de la partie supérieure du thorax. La triade de Mackler (chronologiquement : vomissements, puis douleur et emphysème sous-cutané) est évocatrice du syndrome de Boerhaave. Un emphysème sous-cutané qui se majore avec la ventilation en pression positive au masque facial après une intubation difficile évoque une perforation du haut oesophage.

 

La présentation clinique, d'emblée, sous la forme d'un choc septique est fréquente. Un syndrome inflammatoire est souvent présent avec fièvre et tachycardie et sur le plan biologique, une polynucléose neutrophile.

 

À ce stade les diagnostics différentiels sont nombreux : perforation d'ulcère gastroduodénal, pneumopathie aiguë, pancréatite aiguë, pneumothorax spontané, rupture de bulle d'emphysème, hernie diaphragmatique, infarctus du myocarde  .

 

Dans le cadre des perforations iatrogènes ou après chirurgie de l'oesophage, le contexte de survenue est connu, permettant de poser ainsi assez vite le diagnostic et de faire pratiquer les examens complémentaires nécessaires. La radiographie pulmonaire de face peut objectiver un élargissement du médiastin supérieur, un épanchement pleural uni- ou bilatéral aspécifique, un emphysème sous-cutané ou médiastinal (« V » de Naclério : croissant gazeux sus-diaphragmatique et collection aérique le long de l'aorte descendante  ), un pneumothorax ou un hydropneumothorax. Le transit oesophagien aux hydrosolubles est un examen simple à réaliser pour diagnostiquer une rupture ou une perforation de l'oesophage en montrant une fuite du produit de contraste dans la plèvre ou le médiastin. L'endoscopie digestive n'est pas un examen assez sensible pour être pratiquée d'emblée et risque de majorer un pneumothorax. Elle est d'ailleurs très discutée  . La tomodensitométrie thoracique avec opacification éventuelle aux hydrosolubles pour objectiver une fuite digestive extra-luminale est un examen dont l'importance est soulignée dans la littérature. Elle permet d'appuyer le diagnostic clinique (infiltration des tissus mous et perte des plans graisseux périviscéraux, images hyperdenses, épaississement de la paroi oesophagienne), d'estimer l'extension locale et à distance (épanchements pleural ou péricardique). Cet examen permet également de retrouver une éventuelle porte d'entrée (abcès rétropharyngé...) ( figure 3 et figure 4 ). Des images gazeuses et de collections liquidiennes sont très évocatrices de médiastinite aiguë à germes pyogènes et à anaérobies. Il faut cependant souligner la difficulté fréquente de mettre en évidence formellement une collection, un abcès ou de différencier une cellulite médiastinale de la graisse médiastinale normale.

 

Finalement, la clinique évoque le diagnostic de perforation de l'oesophage dans 74 % des cas alors que les examens complémentaires seuls (radiographie pulmonaire, transit oeso-gastroduodénal, endoscopie et tomodensitométrie) font le diagnostic dans 95 % des cas .

 

Fig. 3. Coupe tomodensitométrique au niveau cervical d'une patiente présentant une médiastinite antérieure à point de départ amygdalien.

 

 

 

Fig. 4. Coupe tomodensitométique du médiastin supérieur montrant l'extension de la nécrose dans le médiastin antérieur chez la même patiente.

 

COMPLICATIONS

 

L'érosion des gros vaisseaux du médiastin est une complication redoutable des médiastinites infectieuses   . D'autres sont plus fréquemment rencontrées (pneumopathies, pleurésie et péricardite purulentes , infection persistante et empyème) ou anecdotiques (fistule pleuro-oesophagienne  , fistule trachéale   , thrombophlébite suppurée de la veine jugulaire interne ). Certaines nécessitent une reprise chirurgicale. Malgré l'introduction des antibiotiques, les modifications des techniques chirurgicales et l'amélioration de la prise en charge dans les unités de soins de réanimation, la mortalité reste élevée, de 26 à 40 %, par l'évolution souvent fulminante du choc septique et la survenue du syndrome de défaillance multiviscérale.

 

TRAITEMENT

 

Le traitement des médiastinites aiguës infectieuses comporte trois axes : a) l'antibiothérapie dirigée contre les germes aéro-anaérobies ; b) l'exploration chirurgicale du médiastin et le drainage ; c) le traitement du choc septique et des défaillances viscérales associées qui n'est pas spécifique et que nous ne développerons pas.

 

Antibiothérapie

 

Elle doit être commencée rapidement sans attendre la confirmation clinique ou bactériologique opératoire. Les anti-infectieux efficaces sur les germes précités peuvent être l'amoxicilline, une carboxypénicilline ou une uréïdopénicilline associées à un inhibiteur de b -lactamase du fait de la fréquence de la résistance des bactéries isolées par production de b -lactamases  . Ces molécules, tout comme l'imipénème-cilastatine ou la clindamycine en cas de terrain allergique, sont efficaces aussi bien sur Staphylococcus aureus sensible à la méticilline, que sur les germes anaérobies. Les aminoglycosides, surtout pendant les premiers jours (7 à 14 jours), permettent d'augmenter et d'accélérer l'effet bactéricide sur les entérobactéries ; en cas d'insuffisance rénale associée, les quinolones (ciprofloxacine) peuvent être utilisées. Le traitement anti-infectieux sera adapté sur les données de l'antibiogramme des germes isolés à partir des prélèvements opératoires. Il faudra notamment prescrire des agents anti-pyocyaniques plus spécifiques ou des glycopeptides si l'on isole des souches de Staphylococcus aureus résistants à la méticilline ou des imidazolés sur des souches anaérobies résistantes.

 

La littérature donne peu de précision quant à la durée des traitements anti-infectieux  . On peut raisonnablement s'aider des durées de traitement classiques des cellulites polymicrobiennes synergistiques (la médiastinite infectieuse, on l'a démontré, en fait bien partie) et des médiastinites antérieures après chirurgie cardiaque pour préconiser une durée de 3 semaines de bithérapie par voie parentérale relayée par 3 semaines d'une monothérapie au mieux par voie orale (durée totale de traitement de 6 semaines).

 

Traitement chirurgical

 

La voie d'abord de l'exploration chirurgicale du médiastin est fonction du niveau d'étendue des éventuelles collections apprécié à la tomodensitométrie (TDM). Au-dessus de la quatrième vertèbre thoracique (carène), le médiastin est abordé par la voie transcervicale antérieure. Une trachéotomie dans le même temps opératoire est recommandée du fait du risque d'obstruction des voies aériennes par l'inflammation locale et du danger d'une extubation accidentelle. En dessous de D4 une thoracotomie est préférée. Pour d'autres, quel que soit le niveau de la médiastinite, une thoracotomie (latérale ou antérieure avec sternotomie transverse type clamshell  ) est impérative. L'approche de l'ensemble du médiastin est alors optimale avec examen de la cavité pleurale et péricardique et positionnement correct des drains. Un abord cervical est nécessaire dans les médiastinites à point de départ ORL ou dentaire .

 

Le temps opératoire comporte toujours un débridement des tissus nécrotiques, puis un parage, une toilette chirurgicale médiastinale et pleurale. En cas de perforation ou de rupture de l'oesophage, la suture de la plaie semble la solution la plus simple. Dans les formes tardives cependant, la suture peut être renforcée par un lambeau (pleural, péricardique, intercostal pédiculé ou diaphragmatique à l'étage thoracique, ou musculaire à l'étage cervical)  ou par de la colle biologique ou une plaque résorbable. Certaines équipes préfèrent protéger cette suture par l'exclusion oesophagienne unipolaire haute par agrafage cervical, métallique  ou résorbable (éventuellement associée à un montage anti-reflux par fundoplicature) ou par l'exclusion basse avec gastrostomie voire une exclusion bipolaire  . D'autres auteurs conseillent plutôt dans les situations tardives, une fistulisation dirigée sur drain en T . L'oesophagectomie de principe est beaucoup moins indiquée sauf s'il existe une pathologie oesophagienne (tumeur, sténose peptique) curable dans le même temps opératoire ou une fistule oesopleurale . Le traitement chirurgical par thoracoscopie d'un abcès médiastinal par perforation de l'oesophage avec une évolution favorable a été rapporté  . De même, deux cas d'abcès médiastinaux postérieurs d'origine oesophagienne drainés par cervicotomie sous contrôle de la médiastinoscopie ont été signalés  . Une courte laparotomie permet une jéjunostomie d'alimentation dans les cas de médiastinites par perforation de l'oesophage.

 

Drainage

 

Dans le cadre des médiastinites par perforation ou rupture de l'oesophage, un drainage au contact (médiastinal et pleural) par plusieurs drains de gros calibre est indispensable pendant 2 à 3 semaines   Une dérivation salivaire (sonde naso-oesophagienne en aspiration) et gastrique temporaire doit y être associée  . Une irrigation-lavage du médiastin peut être nécessaire  .

 

Un drainage transcervical du médiastin antérieur et postérieur pourrait être suffisant pour les médiastinites d'origine dentaire (quatre cas) .

 

CONCLUSION

 

La médiastinite aiguë infectieuse à point de départ ORL, dentaire ou après rupture ou perforation de l'oesophage reste une pathologie grave, grevée d'une lourde mortalité de par sa présentation clinique souvent fulminante. La précocité du diagnostic et la rapidité thérapeutique sont nécessaires à une bonne évolution. Une antibiothérapie précoce dirigée contre les germes aérobies et anaérobies, un traitement chirurgical agressif suivi d'un drainage pleuromédiastinal sont les déterminants du traitement susceptible d'améliorer la morbidité et la mortalité.