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02/08/2014

Thrombose de la veine porte ( diaporama )

 

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BARBIERI.pdf

05/08/2013

Le syndrome du compartiment intra abdominal ( Professeur Jaber )

 

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Cliquez ici :  Verzilli%20-%20syndrome%20compartiment%20abdominal.pdf

05/02/2012

1.Thrombose aigüe de la veine porte . 2. Ischémie mésenterique .

 

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1.CLIQUEZ ICI  : BARBIERI.pdf

2.ISCHEMIE MESENTERIQUE : http://www.institut-digestif.com/wp-content/uploads/Isch%C3%A9mie-m%C3%A9sent%C3%A9rique-Corcos-institut-digestif1.pdf

24/11/2011

Place des catécholamines dans le traitement du syndrome hépato-rénal

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Résumé

 

Le syndrome hépato-rénal est une insuffisance rénale purement fonctionnelle représentant le stade ultime de l’évolution des anomalies circulatoires caractérisant les hépatopathies chroniques ou aiguës. Son diagnostic repose sur des critères clairement établis par une conférence de consensus. Grevé d’une lourde mortalité, la transplantation hépatique en a transformé le pronostic. Néanmoins, la meilleure connaissance des mécanismes physiopathologiques a permis d’élaborer une nouvelle approche pharmacologique dans la prise en charge de cette affection. L’utilisation de vasoconstricteurs a pour but d’améliorer la perfusion rénale en agissant sur la vasodilatation prédominante au niveau du territoire splanchnique. La terlipressine, analogue de la vasopressine, représente une molécule de choix du fait de sa relative innocuité et de son action splanchnique élective. Cependant, son coût élevé ainsi que sa faible disponibilité au niveau de toutes les structures hospitalières ont motivé l’utilisation d’autres molécules telles que les α-agonistes dont les résultats sont tout aussi prometteurs. L’administration concomitante d’albumine semble potentialiser les effets bénéfiques de ces molécules sur la fonction rénale.

Le syndrome hépato-rénal est une insuffisance rénale fonctionnelle oligoanurique, représentant le stade ultime de l’évolution des anomalies circulatoires caractérisant le sujet cirrhotique avec ascite et hypertension portale. Il s’agit d’une complication fréquente et grave de la cirrhose, la moyenne de survie étant de 1,7 semaine avec une mortalité de 90 % à 10 semaines . La transplantation hépatique, traitement idéal, en a transformé le pronostic avec une mortalité de 60 à 67 % à 5 ans . Cependant, les contre-indications et la faible disponibilité en greffons constituent les principales limites de cette thérapeutique. Par ailleurs, une diminution significative de la survie après transplantation hépatique a été retrouvée chez les sujets avec défaillance rénale .

La connaissance des divers mécanismes physiopathologiques à l’origine de ces perturbations a permis d’établir une approche pharmacologique dans la prise en charge de cette pathologie. La terlipressine, vasoconstricteur splanchnique préférentiel, a démontré son efficacité et son innocuité . Néanmoins, son coût élevé ainsi que l’absence de disponibilité au niveau de toutes les structures hospitalières ont motivé l’utilisation d’autres molécules notamment les α-agonistes.

Cette mise au point a pour but de revoir l’épidémiologie et les mécanismes physiopathologiques du SHR ainsi que la place des α-agonistes dans la prise en charge thérapeutique.

 Définition et critères diagnostiques

Le SHR est une condition clinique survenant chez des patients atteints d’une hépatopathie chronique ou aiguë associant hypertension portale, insuffisance hépatocellulaire évoluée et ascite. Il est caractérisé par une insuffisance rénale fonctionnelle oligoanurique associée à des anomalies circulatoires et un emballement des systèmes vasoactifs endogènes . En effet, il est bien établi que les sujets cirrhotiques et insuffisants hépatiques présentent un état d’hypercinésie circulatoire avec hypotension artérielle, résistances systémiques effondrées et débit cardiaque augmenté . En 1996, une conférence de consensus  a établi les critères diagnostics du SHR (Encadré 1).

Encadré 1. Critères diagnostiques du syndrome hépatorénal 
 
Critères majeurs 
  • Maladie du foie, chronique ou aiguë avec insuffisance hépatique et hypertension portale. 

  • Diminution du débit de filtration glomérulaire, au mieux reflétée par une créatininémie > 15 mg/L (132 µmol/L) ou une clairance de la créatinine des 24 heures < 40 mL/min.

  • Absence d’état de choc, d’infection bactérienne évolutive ou de traitement néphrotoxique récent. Absence de pertes digestives ou urinaires pathologiques (perte de poids > 0,5 kg/j ou > 1 kg/j respectivement chez des patients porteurs d’ascite sans et avec œdèmes périphériques).

  • Absence d’amélioration de la fonction rénale malgré l’arrêt des diurétiques et une expansion volémique de 1 500 mL de sérum salé physiologique (baisse de la créatinine plasmatique à une valeur ≤ 130 µmol/L ou une augmentation de la clairance de la créatinine de 24 heures à une valeur ≥ 40 mL/min).

  • Protéinurie < 0,5 g et absence d’obstacle sur les voies urinaires ou de maladie parenchymateuse rénale

Autres critères
  • Diurèse journalière < 500 mL/j.

  • Natriurèse < 10 mmol/L.

  • Osmolarité urinaire > osmolarité plasmatique.

  • Absence d’hématurie.

  • Natrémie < 130 mmol/L.

Il s’agit d’un diagnostic d’élimination ne pouvant être retenu qu’en présence de tous les critères majeurs. Des critères additionnels sont souvent présents, mais ne sont pas indispensables .

La définition du SHR a été récemment actualisée par l’International Ascites Club  (Encadré 2).

Encadré 2. Nouveaux critères diagnostiques du SHR 
 
  • Cirrhose avec ascite.

  • Créatinine plasmatique supérieure à 133 µmol/L.

  • Absence d’amélioration du taux de créatinine plasmatique, restant supérieur à 133 µmol/L après interruption des diurétiques depuis au moins 2 jours associée à une expansion volémique par albumine (1 g/kg/j jusqu’à 100 g/j).

  • Absence d’état de choc.

  • Pas de traitement néphrotoxique récent ou en cours.

  • Pas d’atteinte rénale organique (protéinurie inférieure à 0,5 g/j, pas d’hématurie, échographie rénale normale).

    Il n’existe pas de marqueur spécifique du SHR et le diagnostic est fondé sur l’exclusion des autres causes de l’insuffisance rénale aiguë.

    Les principales modifications par rapport à la définition proposée en 1996 sont les suivantes :

    – la clairance de la créatinine a été remplacée par le taux de créatininémie qui est plus simple à obtenir ;

    – l’albumine est la solution du choix pour l’expansion volémique ;

    – les critères diagnostiques mineurs ne sont plus retenus ;

    – l’apparition d’une insuffisance rénale au cours d’une infection bactérienne évolutive, en l’absence d’un état de choc septique, est actuellement considérée comme un SHR.

    De ce fait, le traitement du SHR peut être débuté sans attendre la résolution complète de l’infection.

     

    L’international Ascites Club [17] a distingué cliniquement deux types de SHR (Tableau 1) dont les pronostics sont différents.

    Le SHR de type I, caractérisé par le développement rapided’une insuffisance rénale sévère avec une créatininémiesupérieure à 226 µmol/L et/ou une clairance de la créatinine < 20 mL/min.

    On retrouve souvent un facteur déclenchant. Le SHR de type II, cliniquement reconnu par une ascite réfractaire aux traitements diurétiques, répond à une détérioration lente et modérée de la fonction rénale avec une créatininémie supérieure à 132 µmol/L et/ou une clairance de la créatinine supérieure à 40 mL/min .

    Il est souvent d’apparition spontanée.

    Tableau 1. Classification du SHR .

     
    Type d’atteinte Critères diagnostiques

    SHR type I

    Détérioration rapide (moins de 2 semaines) de la fonction rénale

    Doublement de la créatininémie atteignant une valeur > 220 µmol/L ou diminution de la clairance de la créatinine de 50 % pour atteindre une valeur < 20 mL/min

    SHR type II

    Détérioration stable et modérée de la fonction rénale

    Créatininémie > 132 µmol/L et/ou clairance de la créatinine > 40 mL/min

     

 Épidémiologie

L’incidence du SHR demeure mal connue. Environ 40 % des patients présentant une ascite avec cirrhose développeront un SHR après 5 ans d’évolution, 18 % après 1 an .

Le SHR de type I est grevé d’une lourde mortalité avec une survie globale inferieure à 10 % et une survie moyenne de 2 semaines [1,2]. Le SHR de type II est associé à un meilleur pronostic avec des taux de survie atteignant 50 et 20 % respectivement à 6 mois et 1 an avec une survie moyenne de 4 à 6 mois. Néanmoins, ces patients sont plus susceptibles de développer d’autres complications liées à l’hypertension portale pouvant précipiter l’évolution vers un SHR de type I .

 Physiopathologie

La physiopathologie du SHR n’est que partiellement élucidée. Le SHR est caractérisé par l’association d’une vasodilatation artérielle systémique et, de façon contrastée, d’une intense vasoconstriction rénale secondaire à l’activation des principaux systèmes vasoconstricteurs endogènes dont les effets dépassent les capacités d’autorégulation du rein .

De nombreux médiateurs sont à l’origine de cet état d’hypercinésie circulatoire au premier rang desquels figure le monoxyde d’azote .

Cette vasodilatation est responsable d’une diminution du volume sanguin artériel et de la pression artérielle moyenne entraînant ainsi une réduction significative de la pression de perfusion rénale.

   

La conséquence physiopathologique de cette vasodilatation est une activation réflexe de systèmes vasoconstricteurs compensatoires visant à restaurer une pression artérielle moyenne. Parmi ces systèmes, nous retrouvons le système nerveux sympathique, le système rénine angiotensine aldostérone, la vasopressine et l’endothéline 1 . Ces médiateurs sont responsables d’une vasoconstriction rénale, cérébrale et périphérique. Du fait de la production locale devasodilatateurs, le territoire splanchnique échappe à cette vasoconstriction .

Par ailleurs, en dehors de l’endothéline, tous ces systèmes entraînent une rétention hydrosodée du fait de leurs effets antidiurétiques et antinatriurétiques . Il en résulte une augmentation du volume extracellulaire et de la pression hydrostatique intravasculaire. Ce mécanisme initialement compensateur devient délétère avec formation d’ascite et altération de la fonction rénale.

Des études récentes suggèrent que le bas débit cardiaque contribue à l’hypoperfusion rénale chez les patients atteints de SHR . Le mécanisme de cette altération secondaire du débit cardiaque reste inconnu. La dysfonction systolo-diastolique ainsi que la diminution de la précharge ventriculaire semblent en être responsables .

 Place des α-agonistes dans le traitement du SHR de type I

En se fondant sur les mécanismes physiopathologiques impliqués dans la genèse du SHR, l’utilisation d’un traitement vasoconstricteur a pour but d’améliorer la perfusion rénale, et ce en agissant sur la vasodilatation prédominante au niveau du territoire splanchnique et en supprimant ainsi l’activité des systèmes vasoconstricteurs endogènes.

Cette méthode présente néanmoins des limites. En effet, le vasoconstricteur idéal serait celui qui agirait électivement au niveau de la circulation splanchnique sans autres effets systémiques et donc sans effets indésirables.

À l’heure actuelle, cette molécule n’existe pas. Ceux qui paraissent être les plus proches sont les agonistes des récepteurs V1 de la vasopressine tels que la terlipressine et l’ornipressine. L’utilisation en pratique courante de cette dernière n’est pas recommandée du fait de ses nombreux effets indésirables . Concernant la terlipressine, de nombreuses études ont prouvé son efficacité et son innocuité . Cependant, le coût élevé de cette thérapeutique et les difficultés de disponibilité au niveau de toutes les structures hospitalières ont motivé l’utilisation d’autres molécules plus accessibles, notamment les α-agonistes.

  • Terlipressine

Une revue récente Cochrane a évalué la terlipressine (Glypressine®), analogue de la vasopressine, essentiellement dans le SHR de type I et a retrouvé une amélioration indiscutable de la survie à court terme . Les protocoles thérapeutiques utilisés comprenaient des doses variant de 2 à 6 mg/j associés ou non à une expansion volumique par de l’albumine, et ce jusqu’à correction de la fonction rénale ou pour une durée maximale de 15 jours .

Cependant, parmi plus de 600 travaux référencés, la revue Cochrane ne retient que trois études contrôlées, randomisées . Les autres études étaient prospectives non randomisées. Les études qui ont enrôlé un grand nombre de patients étaient uniquement rétrospectives. Le débat reste ouvert sur plusieurs points : le type de vasoconstricteur à utiliser, les modalités d’administration et/ou l’association avec d’autres traitements disponibles.

Au vu des études retenues et de la plus grande étude rétrospective publiée , les auteurs proposent :

  • une dose quotidienne de terlipressine d’au moins 2 mg, sans dépasser 12 mg ;
  • 15 jours de traitement ;
  • la réintroduction en cas de récidive.

Les effets secondaires sont rares mais potentiellement graves : ischémie myocardique, splanchnique ou périphérique dans 5 à 10 % des cas, aggravation de l’encéphalopathie hépatique 
Les limites de ce traitement sont le coût élevé, l’absence d’autorisation de mise sur le marché dans cette indication, la gravité des effets indésirables potentiels et la faible disponibilité dans tous les pays. Cela a motivé l’élaboration d’autres voies thérapeutiques, à savoir les α-agonistes qui seront détaillés plus loin.

  • Midodrine

La midodrine est un agent vasoconstricteur artériel administré par voie orale. Son utilisation seule dans le traitement du SHR a fait l’objet de controverses. En effet, bien qu’elle ait été associée à une amélioration significative de la dysfonction circulatoire et de la perfusion rénale chez les patients cirrhotiques avec ascite et fonction rénale conservée, son effet reste modeste chez les patients présentant un SHR de type I avec légère amélioration des conditions hémodynamiques mais sans retentissement profitable sur la fonction rénale .
Son association à un inhibiteur des vasodilatateurs endogènes a donc été proposée et a fait l’objet de deux études principales .

Angeli et al.  ont évalué l’association midodrine/octréotide dans une étude prospective randomisée ayant inclus 13 patients atteints d’un SHR de type I. Le premier groupe a reçu de la midodrine  associée à de l’octréotide par voie systémique ; l’objectif tensionnel étant une augmentation de la pression artérielle moyenne de 15 mmHg ou plus. Lesecond groupe a reçu une perfusion continue de dopamine. Les deux groupes ont bénéficié d’une perfusion quotidienne de 50 à 100 mL d’albumine à 20 %. L’objectif étant une pression veineuse centrale supérieure à 12 mmHg et/ou une réduction d’au moins 50 % de l’activité rénine plasmatique après 3 jours de traitement. La durée totale du traitement était de 20 jours.

L’association midodrine/octréotide a induit une augmentation significative des débits de perfusion rénale et de filtration glomérulaire ainsi que de l’excrétion urinaire de sodium avec diminution des taux de rénine, de vasopressine et de glucagon. Par ailleurs, une réduction significative de la mortalité à 1 mois a été retrouvée dans le groupe midodrine/octréotide.

La deuxième étude prospective non randomisée  a inclus 14 patients atteints d’un SHR de type I ayant reçu de lamidodrine associée à de l’octréotide  et à l’albumine. L’objectif thérapeutique était une baisse de la créatininémie à moins de 135 µmol/L pendant au moins 3 jours. Soixante et onze pour cent des patients ont répondu au traitement médical avec une durée moyenne de traitement de 14 ± 3 jours.

L’efficacité de cette association a été retrouvée dans une large étude rétrospective récente qui a constaté une diminution significative de la mortalité à 30 jours chez les patients ayant bénéficié de cette thérapeutique par rapport à un groupe contrôle .

La contribution relative de chacune des deux molécules est inconnue mais un effet synergique est très probable. En effet, l’administration de midodrine seule ou d’octréotide seule n’a pas prouvé son efficacité .

Cependant, l’utilisation de cette molécule se heurte à plusieurs problèmes. La nécessité d’utiliser deux molécules ainsi que la durée prolongée du traitement représentent des contraintes. La midodrine est une prodrogue, absorbée par voie digestive et métabolisée par le rein pour donner un métabolite actif, le desglymidodrine, dont l’élimination est rénale. Aucune étude n’a évalué la pharmacocinétique de cette molécule chez les patients atteints de SHR. Dans toutes les études précitées, plusieurs protocoles ont été utilisés, d’où l’intérêt d’études prospectives randomisées pour mieux étayer la pharmacocinétique de cette molécule et établir des protocoles thérapeutiques.

Place des vasoconstricteurs dans le traitement du SHR de type II

Peu d’études ont évalué l’efficacité des vasoconstricteurs sur la correction de la fonction rénale et le pronostic à long terme des patients présentant un SHR de type II. En effet, seules quelques études non randomisées portant sur un faible effectif ont montré que la terlipressine associée  ou non  à l’albumine est efficace dans le traitement du SHR de type II.

La place des α-agonistes a été évaluée par une seule étude prospective, randomisée  qui a montré que l’association noradrénaline-albumine est aussi efficace que l’association terlipressine-albumine dans le traitement du SHR de type II. D’autres études randomisées sont nécessaires pour mieux étayer la place des α-agonistes dans cette indication.

 Place de l’albumine dans le traitement du SHR

La plupart des études ayant évalué l’approche pharmacologique dans le traitement du SHR ont associé à la molécule vasoconstrictrice une perfusion d’albumine. L’inefficacité de l’albumine seule concernant la correction de la fonction rénale a été rapportée dans plusieurs études . Néanmoins, la révision du consensus sur le SHR  insiste sur l’expansion volumique par l’albumine à la dose de 20 à 40 g/j après un bolus initial de 1 g/kg le premier jour.

Une étude récente  a étudié 20 patients atteints de SHR. Ils recevaient tous de l’albumine avec, pour objectif de remplissage, une PVC supérieure à 3 cmH2O. Si malgré cet objectif la diurèse horaire restait inférieure à 50 mL, les patients recevaient du furosémide pour obtenir une diurèse supérieure à 50 mL/h. La dose d’albumine nécessaire était variable d’un patient à l’autre et d’un jour à l’autre pour un même patient.

Le taux de réponses était de 55 %, avec une amélioration significative de la survie chez les patients répondeurs. D’autres études, bien que menées pour évaluer des thérapeutiques multiples, semblent conforter le rôle bénéfique de l’albumine dans le traitement du SHR. Ainsi, Ortega et al.  ont comparé l’efficacité de l’association terlipressine/albumine à la terlipressine seule dans le traitement du SHR. Soixante-quinze pour cent des sujets du groupe terlipressine/albumine ont répondu au traitement contre 25 % de ceux du groupe contrôle avec une augmentation significative de la fonction rénale, des paramètres hémodynamiques et une diminution de l’activité des systèmes vasoconstricteurs, alors que seule une diminution significative des taux de noradrénaline a été retrouvée dans le deuxième groupe.


 

Par ailleurs, l’albumine apparaissait comme étant le seul facteur prédictif de réponse au traitement. En matière de survie, et en analyse multivariée, l’albumine et le score de Child Pugh représentent les deux facteurs prédictifs de survie. Bien qu’on ait imputé à cette étude plusieurs biais méthodologiques, il semblerait que l’albumine potentialise la réponse rénale à la terlipressine. Ces mécanismes ne sont pas encore élucidés et d’autres études sont nécessaires afin d’établir le rôle de cette molécule.


Conclusion


Le SHR est une complication grave et fréquente de la cirrhose avec une médiane de survie à 10 semaines de 10 %. La greffe hépatique représente le traitement de référence. Cependant, la faible disponibilité en greffons et son efficacité discutable chez les patients avec dysfonction rénale ont entraîné l’élaboration de l’approche pharmacologique dans la prise en charge de cette pathologie. La terlipressine, molécule de choix, n’est malheureusement pas accessible dans de toutes les structures hospitalières du fait de son coût élevé. Les α-agonistes, plus disponibles, sont tout aussi efficaces et bien tolérés. Néanmoins, le nombre réduit des études concernant ces molécules ainsi que leurs faibles effectifs représentent leur principale limite. D’autres études avec de plus larges effectifs sont nécessaires afin d’évaluer leur efficacité et innocuité.

 
 

23/10/2011

Hypoxie hépatique aigue , foie cardiaque congestif

 

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On désigne généralement par le terme de foie ischémique une entité caractérisée par une atteinte hépatique aiguë secondaire à une inadéquationentre les besoins et l’approvisionnement en oxygène des hépatocytes . Cette entité est parfois , et mieux , désignée par les termes d’ hypoxie hépatique aiguë ou d’hépatite hypoxique. Elle est parfois  et moins proprement  désignée par les termes de foie de choc, foie cardiaque aigu, ou ischémie hépatique aiguë. Cette entité est en outre caractérisée par l’intégrité des vaisseaux sanguins hépatiques (veines hépatiques, veine porte et artères hépatiques).

On désigne généralement par le terme de foie cardiaque une entité caractérisée par une atteinte hépatique secondaire à une insuffisance cardiaque. Cette entité est parfois  et mieux  désignée par les termes de foie cardiaque congestif ou congestion veineuse passive du foie .


Foie ischémique/hypoxie hépatique aiguë


Physiopathologie


L’inadéquation entre les besoins des hépatocytes en oxygène et leur approvisionnement en cette molécule caractérise l’hypoxie hépatique .

Plusieurs facteurs peuvent concourir à cette inadéquation  :

a) certains facteurs conduisent à une augmentation des besoins en oxygène. Cette situation a été documentée au cours de l’hyperthyroïdie  ou du coup de chaleur  

b) d’autres facteurs conduisent à une diminution de l’approvisionnement du foie en oxygène. Ce type de situation est rencontré lorsque le débit sanguin hépatique est réduit , en cas d’anémie qui diminue le transporteur de l’oxygène, et en cas de réduction de la saturation de l’hémoglobine, le principal transporteur de l’oxygène .La réduction du débit sanguin hépatique total n’est donc qu’un des facteurs à prendre en compte comme cause d’une hypoxie hépatique aiguë. En l’absence d’atteinte primitive des vaisseaux hépatiques, une réduction du débit sanguin hépatique total est observée lorsque sont associées une diminution du débit artériel hépatique et une réduction du débit portal. En effet, une réduction portant sur un seul des deux apports sanguins hépatiques est compensée automatiquement par une augmentation de l’autre apport .L’apport portal est strictement dépendant de l’apport artériel splanchnique par les artères splénique, mésentérique supérieure et mésentérique inférieure . L’origine séparée de ces artères au niveau de l’aorte, combinée aux multiples anastomoses entre leurs branches périphériques, constitue un système de protection efficace en cas d’obstruction de l’une de ces artères en autorisant une compensation réciproque. Seule une diminution simultanéedu débit dans ces trois territoires artériels est donc à même de provoquer une réduction du débit portal. Une telle diminution simultanée n’est observée qu’en cas de baisse du débit aortique, c’est à dire du débit cardiaque. En cas de baisse du débit cardiaque, la diminution du débit sanguin dans les artères splanchniques est proportionnellement plus marquée que la baisse du débit aortique. En effet, la vasoconstriction dans les territoires non prioritaires (comme la rate et le tube digestif, mais aussi les muscles ou le squelette) représente le principal mécanisme responsable du maintien de la pression artérielle en cas de diminution du débit cardiaque. Cette vasoconstriction sélective permet une redistribution d’un débit aortique diminué au profit de territoires prioritaires comme le cerveau ou le cœur. Le maintien de la pression artérielle est également nécessaire au maintien de la filtration glomérulaire. Il en découle qu’une réduction importante de la perfusion splanchnique, et donc de l’apport portal peut prendre place en l’absence de réduction importante de la pression artérielle.

La diminution de l’apport portal est compensée par une augmentation de l’apport artériel hépatique . Il s’agit d’un phénomène réflexe mais indépendant de toute médiation nerveuse. La nature des médiateurs de ce réflexe n’est pas encore élucidée. La conséquence de ce réflexe est une vasodilatation artériolaire hépatique, qui augmente en valeur relative la part du débit aortique dirigée vers le territoire artériel hépatique. Toutefois, en cas de diminution profonde du débit aortique, la valeur absolue du débit artériel hépatique n’est pas toujours restaurée. A fortiori, cette relative préservation du débit artériel hépatique n’est pas toujours capable de compenser la diminution du débit portal, de sorte qu’une diminution du débit hépatique total est souvent observée en cas de diminution marquée du débit aortique, en particulier lorsqu’une hypotension artérielle est présente. Une hypoxie hépatique se produit alors. En fait, un des principaux effets de la préservation du débit artériel hépatique est la préservation de la perfusion sanguine des voies biliaires. En effet, la première destinée du réseau artériel hépatique est le plexus artériolaire péri-biliaire . Le sang artériel hépatique ne parvient finalement aux sinusoïdes hépatiques et aux hépatocytes qu’à l’extrémité d’un système en série impliquant le plexus artériolaire, des capillaires biliaires puis des veinules portales issues de ces capillaires et se terminant dans une branche portale intra-hépatique. De fait, une atteinte ischémique des voies biliaires n’est jamais observée en cas d’hypoxie hépatique aiguë .

L’hypoxie hépatique ne peut à elle seule expliquer l’atteinte hépatique observée en cas de diminution de l’apport en oxygène. Deux autres mécanismes entrent en jeu.

Le premier mécanisme est un bloc post-sinusoïdal. Ce bloc est généralement dû à une atteinte cardiaque responsable d’une gêne au retour veineux. La présence d’un bloc post-sinusoïdal peut être présumée lorsqu’il existe une congestion centro lobulaire. En cas de bas débit aortique, l’atteinte hépatique est inconstante. Il est bien établi que, quand elle est présente, elle est habituellement associée à des lésions de congestion centrolobulaire . Une explication plausible est que, en l’absence de bloc post-sinusoïdal, la vasodilatation artérielle hépatique est suffisante pour compenser la réduction de l’apport portal par une augmentation du débit dans les veinules portales d’origine biliaire. En revanche, en présence d’un bloc post-sinusoïdal, malgré la vasodilatation artérielle hépatique, le débit dans les veinules portales d’origine biliaire ne peut augmenter en raison du gradient de pression défavorable et ne peut donc pas compenser la réduction du débit portal d’origine intestinale et splénique.

Le second mécanisme est le rétablissement de la perfusion à la suite de l’ischémie initiale . Expérimentalement, une ischémie totale d’une trentaine de minute (chez l’homme commechez l’animal) n’entraîne pas ou entraîne peu de lésions hépatiques. Une ischémie de plus de 90 minutes détermine constamment une destruction hépatique (hépatocytes et cellules endothéliales), principalement par des phénomènes de nécrose mais aussi d’apoptose. Lorsque la durée d’ischémie totale est comprise entre 30 et 90 minutes, les lésions hépatiques sont modérées mais se majorent considérablement lors de la période où la perfusion hépatique est rétablie. Dans l’heure qui suit la reperfusion, surviennent un stress oxydatif et une activation macrophagique (cellules de Kupffer) conduisant à la libération de multiples médiateurs pro-inflammatoires. Dans les 6 heures suivantes il se produit une obstruction des sinusoïdes due à une altération des cellules endothéliales et des cellules circulantes. Passée la 6e heure, les polynucléaires neutrophiles s’accumulent dans les sinusoïdes et induisent une nécrose des hépatocytes.

Ces notions expérimentales s’appliquent bien à la situation clinique à deux titres . En premier lieu, en cas de bas débit grave, les atteintes hépatiques sévères sont évidemment observées chez des sujets qui ont survécu plus d’une journée à l’état de défaillance circulatoire parce qu’un état hémodynamique correct a été rétabli. L’autopsie de sujets décédés rapidement dans un état de choc irréversible ne montre pas de nécrose centrolobulaire. En second lieu, il est possible qu’une répétition d’épisodes transitoires de bas débit peu apparents et de correction partielle de ces épisodes de bas débit entraîne une succession très délétère de phénomènes d’ischémie - reperfusion. Ce phénomène expliquerait la discordance entre la sévérité de l’atteinte hépatique et la bénignité apparente des désordres circulatoires.


Histopathologie


La lésion caractéristique de l’hypoxie hépatique aiguë est une nécrose hépatocytaire centrolobulaire non inflammatoire . La nécrose hépatocytaire se traduit à la fois par les modifications des hépatocytes (de taille diminuée, au cytoplasme condensé, hyperéosinophile, séparés les uns des autres, au noyau pycnotique et désintégré) et par la disparition des travées, laissant à nu une trame déshabitée et désorganisée. Prédominant toujours dans la région centrolobulaire, la destruction des hépatocytes occupe une portion variable du lobule, pouvant ne laisser qu’une mince bande périportale d’hépatocytes normaux. Dans certains cas, la nécrose est limitée à la zone médiolobulaire . Ce n’est qu’à un stade tardif que des polynucléaires apparaissent en bordure des zones de nécrose. L’intima et la sous-intima des veinules centrales sont normales.

Habituellement, des lésions de congestion centrolobulaire sont associées à la nécrose centrolobulaire : les veinules centrales et la portion adjacente des sinusoïdes et de l’espace de Disse sont dilatés et contiennent des globules rouges .

En cas d’atteinte cardiaque chronique ancienne, une fibrose de la paroi des veinules centrales et des sinusoïdes adjacents peut être observée.

Le diagnostic différentiel des lésions de l’hypoxie hépatique aiguë doit faire discuter les affections suivantes :

a)     une obstruction des veines hépatiques, très similaire histologiquement ;

b)     une maladie veino-occlusive au cours de laquelle il existe un œdème et une infiltration sous-intimaux des veinules centrales ;

c)     une atteinte aiguë toxique du foie (paracétamol, amanite phalloïde), particulièrement lorsque la congestion est absente ;

d)     une congestion passive chronique pure du foie au cours de laquelle les hépatocytes de la région centrolobulaire sont atrophiques, mais non nécrotiques, et généralement inclus dans une trame fibreuse augmentée.


Etiologie


Les travaux de l’équipe de J. Henrion  permettent de classer les atteintes hypoxiques aiguës du foie en 4 causes :

 

Insuffisance cardiaque congestive

Cardiopathie ischémique

Cardiopathie hypertensive

Cardiopathie valvulaire

Cardiomyopathie alcoolique

Cardiomyopathie idiopathique

Atteinte cardiaque aiguë

Infarctus du myocarde

Embolie pulmonaire

Tamponnade péricardique

Traumatisme thoracique

Trouble du rythme cardiaque

Poussée d’insuffisance respiratoire chronique

Silicose

Pneumopathie chronique obstructive

Alvéolite fibrosante

Etat de choc

Infection

Infection et ischémie aiguë (membre, intestin)

Infection et hémorragie

Toxine et hémorragie

Toxine (rhabdomyolyse)

Toxine et infection

Divers


Apnée du sommeil


Infiltration métastatique diffuse du foie

Le premier groupe correspond à la décompensation aiguë d’une cardiopathie chronique. Dans 10 % des cas, la cardiopathie n’est pas connue au moment de la présentation sous la forme de l’atteinte hépatique. Un facteur déclenchant est identifié dans la plupart des cas : trouble du rythme cardiaque (un cas sur 2) ou œdème aigu du poumon (un cas sur 3), infarctus du myocarde (un cas sur 7) et embolie pulmonaire (un cas sur 20). Le second groupe étiologique correspond à une défaillance cardiaque aiguë et le troisième à une poussée aiguë d’insuffisance respiratoire chronique, généralement déclenchée par une surinfection des voies aériennes, sans signe d’insuffisance cardiaque associée. Enfin le quatrième groupe correspond aux états de choc sans atteinte primitive cardiaque ou respiratoire. Au total, une atteinte cardiaque explique l’hypoxie hépatique aiguë dans 70 % des cas.

Parmi les autres causes, beaucoup plus rares, il convient d’insister sur l’apnée du sommeil  et sur le coup de chaleur . Le coup de chaleur peut se manifester de façon accessoire ou au contraire prédominante comme une atteinte hypoxique aiguë. Le mécanisme fait intervenir une diminution du débit hépatique due à une redistribution du débit cardiaque vers les territoires cutanés fortement vasodilatés, une insuffisance cardiaque congestive, une microangiopathie thrombotique, une augmentation de la consommation en oxygène due à l’hyperthermie, et une atteinte thermique directe des hépatocytes.

 


Manifestations


Les manifestations cliniques initiales sont généralement en rapport avec la cause de l’hypoxie hépatique : défaillance cardiaque, insuffisance circulatoire ou respiratoire, syndrome infectieux ou hémorragique . Les cas où ces signes manquent sont rares mais ce sont ceux qui sont adressés aux spécialistes de l’appareil digestif.

On doit attacher beaucoup d’importance aux signes frustres de bas débit aortique : lipothymie ou trouble passager des fonctions supérieures, épisode brutal de sensation d’épuisement intense, palpitations, sueurs. Chez les malades déjà soumis à une surveillance intensive, on doit accorder plus d’importance à la fréquence cardiaque (bradycardie ou tachycardie) qu’à la baisse de la pression artérielle qui peut n’être que modérée ou passagère. Il est important de se rappeler qu’un état de choc n’est présent que dans la moitié des cas environ. Enfin, la conjonction d’une hypoxémie (même modérée), d’une anémie (même modérée) et de signes discrets de bas débit aortique doivent retenir l’attention puisque ces trois facteurs se conjuguent alors pour diminuer le transport en oxygène vers les organes périphériques.

Les signes cliniques classiques d’insuffisance cardiaque droite ne sont présents que dans 50 % des cas.

Les signes cliniques d’atteinte hépatique sont peu marqués. Une hépatomégalie douloureuse n’est présente que dans la moitié des cas. L’ictère est en règle absent. Il ne survient que dans 15 % des cas et alors de façon retardée. Des troubles des fonctions supérieures peu spécifiques sont fréquents. Cependant l’encéphalopathie hépatique reflet d’une nécrose anoxique grave est rare.

Les anomalies des tests hépatiques, et particulièrement leur évolution, sont très caractéristiques . L’anomalie la plus marquée est l’augmentation des transaminases. En règle, elle culmine le lendemain de l’épisode d’anoxie hépatique et dépasse de 20 fois la limite supérieure des valeurs normales. Initialement, l’ASAT est plus élevée que l’ALAT dans 75 % des cas. Cette augmentation plus marquée de l’ASAT s’explique parfois, mais pas toujours, par une rhabdomyolyse associée, facilement reconnue par une augmentation simultanée des CPK. Une franche augmentation des LDH est habituelle, même en l’absence de rhabdomyolyse. La diminution des transaminases se produit ensuite avec une demi-vie d’environ 24 heures pour l’ASAT, et de 48 heures pour l’ALAT. Comme il s’agit là de la demi-vie plasmatique habituelle, cela témoigne du caractère synchrone et très limité dans le temps de l’atteinte hépatocytaire. En conséquence, la courbe de décroissance de l’ASAT, plus pentue, croise rapidement la courbe de décroissance de l’ALAT, moins pentue. Généralement, le retour aux valeurs normales est observé en 1 à 2 semaines, en relation avec l’ampleur de l’augmentation initiale. Du fait de cette cinétique particulière, l’amplitude du pic des transaminases est un bon reflet de l’aire sous la courbe transaminases/temps, elle-même étant un reflet direct de l’étendue de la nécrose hépatique.Le temps de Quick et des facteurs de coagulation de durée de vie plasmatique brève (facteur VII en particulier) est au plus bas dès la 24e heure après l’épisode anoxique. Le nadir est inférieur à 50 % dans la majorité des cas, et inférieur à 20 % dans 1 cas sur 5. La remontée des taux de facteurs est ensuite rapide, aboutissant à une normalisation en moins d’une semaine. Le degré de diminution des facteurs de coagulation est lié l’amplitude du pic des transaminases.

Contrastant avec l’ampleur de l’augmentation des transaminases et de baisse des facteurs de coagulation, la bilirubinémie reste normale ou très peu augmentée dans la majorité des cas. L’augmentation nette de la bilirubine s’observe en cas d’anomalie associée : insuffisance rénale, hyper-hémolyse ou infection. De même, les tests de cholestase (phosphatases alcalines et GGT) sont normaux ou peu altérés, excepté en cas d’insuffisance cardiaque congestive sous jacente ou d’infection associée.

Une augmentation de la créatininémie est observée dans 65 % des cas. Elle s’explique par l’insuffisance rénale secondaire à l’hypotension artérielle et au bas débit aortique.

Les examens d’imagerie abdominale peuvent mettre en évidence 2 ordres de signes : a) ceux qui sont en rapport avec l’insuffisance cardiaque droite fréquemment associée (hépatomégalie, augmentation de calibre de la veine cave inférieure et des veines hépatiques, reflux précoce de produit de contraste dans la veine cave inférieure au temps artériel après injection de produit de contraste) .

b) ceux qui témoignent d’un trouble de perfusion hépatique (hétérogénéité de prise de contraste du parenchyme aux temps artériel et portal). Ces signes ne sont pas spécifiques.


Diagnostic


Le diagnostic repose sur 2 arguments :

a) le contexte de situation exposant au risque d’anoxie hépatique aiguë .

b) l’aspect évolutif des anomalies des tests hépatiques.

Dans un contexte d’insuffisance cardiaque, d’insuffisance respiratoire chronique en poussée ou de choc, les causes d’anomalies des tests hépatiques autres qu’une anoxie hépatique aiguë sont rares et d’expression bien différente car les anomalies des tests de cholestase sont plus marquées que les anomalies des transaminases (cholestase para-infectieuse, cholestase post-opératoire bénigne, syndrome hémolytique et urémique, syndrome du choc toxique, syndrome d’activation macrophagique), ou parce que l’augmentation des transaminases s’explique par une rhabdomyolyse (l’augmentation des CPK fait alors la différence) ou par une hyperhémolyse (l’augmentation des transaminases est alors discrète).

Les principales difficultés diagnostiques sont rencontrées lorsque l’atteinte cardiaque ou respiratoire n’est pas connue ou pas évidente . Une évolution tout à fait similaire de l’ensemble des anomalies des tests hépatiques peut être observée au cours de l’intoxication au paracétamol ou par l’amanite phalloïde. La migration d’un petit calcul à travers le sphincter d’Oddi peut également donner des anomalies similaires des transaminases sans ictère franc. Cependant, elle s’accompagne généralement d’une douleur biliaire, d’une augmentation secondaire des tests de cholestase, et d’une augmentation des enzymes pancréatiques. Les hépatites aiguës — et les poussées d’hépatite chronique — virales ou auto-immunes s’associent toujours à un ictère lorsque les facteurs de coagulation sont diminués. Dans tous ces cas, la mise en évidence par l’imagerie d’une dilatation des veines hépatiques ou d’autres signes d’insuffisance cardia- que droite, d’une atteinte rénale aiguë ou d’une augmentation des enzymes musculaires est très évocatrice d’un épisode d’hypoxie hépatique aiguë. Il y a une exception, l’intoxication au paracétamol, qui s’accompagne souvent d’une insuffisance rénale et d’une augmentation des CPK. Enfin, une poussée de thrombose des veines hépatiques ou une maladie veino-occlusive donnent une atteinte hypoxique aiguë du foie cliniquement difficile à distinguer. Cependant les données de l’échographie Doppler des veines hépatiques permettent facilement de les différencier.

Le recours à la biopsie hépatique n’est nécessaire que lorsqu’il n’y a pas de cause évidente à une hypoxie hépatique aiguë fortement suspectée ou si l’évolution des tests hépatiques n’est pas caractéristique d’une hypoxie hépatique aiguë malgré

le contexte. L’aspect histologique ne permet pas toujours de séparer une atteinte hypoxique du foie d’une toxicité accidentelle du paracétamol, ou d’une thrombose des veines hépatiques.


Pronostic


La survenue d’une atteinte hypoxique aiguë du foie est généralement de mauvais pronostic car elle reflète la gravité de l’atteinte cardiaque, respiratoire ou systémique sous jacente : les taux de survie à 1 mois et à 1 an sont respectivement de l’ordre de 50 % et 25 % . En revanche, la sévérité de l’atteinte hypoxique du foie n’a pas de valeur pronostique claire pour la survie.


Traitement


Il n’y a pas de traitement spécifique de l’atteinte hypoxique elle-même. L’objectif doit être la correction du désordre responsable de l’hypoxie aiguë du foie, c’est à dire la restauration d’un approvisionnement optimal en oxygène incluant la correction de l’hypoxémie, de l’anémie, de l’hypovolémie, et la correction d’un bas débit aortique. Cet aspect déborde le cadre de cette mise au point.

 

 


Foie cardiaque congestif


Physiopathologie


La congestion passive du foie est directement liée à l’augmentation de pression veineuse centrale transmise par les veines hépatiques aux sinusoïdes . Elle ne s’observe pas en cas d’insuffisance cardiaque gauche pure, sans augmentation de la pression veineuse centrale. L’augmentation de la pression sinusoïdale est à son tour responsable de trois phénomènes : une distension des sinusoïdes, une élévation de la pression portale et une augmentation de la filtration liquidienne trans-sinusoïdale.

La distension des sinusoïdes explique l’hépatomégalie . A l’autopsie, le foie in situ est très augmenté de volume mais, une fois explanté et après vidange du sang qu’il contient, son poids n’est pas sensiblement augmenté. La capsule est le facteur limitant de l’augmentation de volume du foie. La tension exercée sur la capsule explique probablement les hépatalgies. Parce que les veines hépatiques sont dépourvues de valvules, une part du volume sanguin peut être expulsé vers la circulation centrale par compression du foie. C’est la base de la manœuvre de mise en évidence du reflux hépato-jugulaire . Toutefois, contrairement à une idée répandue, la seule insuffisance cardiaque droite ne suffit pas pour que la manœuvre du reflux hépato- jugulaire soit positive. Il faut qu’il s’y associe soit une hypertension veineuse pulmonaire, soit une diminution de la compliance du ventricule droit. De ce fait, une manœuvre positive témoigne soit d’une insuffisance cardiaque globale, soit d’une péricardite constrictive ou d’une cardiomyopathie restrictive. En fait, un effet analogue à la compression hépatique est obtenu par une compression abdominale médiane, au cours de laquelle c’est le sang stocké dans les veines mésentériques qui est retourné à la circulation systémique.

L’augmentation de volume du foie rend perceptible la pulsation hépatique liée aux variations de pression auriculaire droite au cours du cycle cardiaque. La pulsation hépatique est abolie en cas de constriction péricardique s’étendant à l’abouchement de la veine cave inférieure dans l’oreillette. L’expansion systolique du foie est la forme de la pulsation hépatique liée à uneinsuffisance tricuspidienne au cours de laquelle l’expansion systolique des oreillettes est transmise au foie. L’expansion systolique disparaît en cas de fibrose extensive ou de cirrhose.

L’élévation de la pression portale est directement liée à l’élévation de la pression veineuse centrale. Le gradient de pression entre les veines hépatiques (ou l’oreillette droite) et la veine porte reste inférieur à 5 mm Hg. L’augmentation de la pression portale est de l’ordre de celle observée au cours d’une hypertension portale par bloc intra-hépatique. On préfère cependant ne pas utiliser le terme d’hypertension portale en cas de foie cardiaque parce que, du fait d’un gradient de pression porto-cave normal, il n’y a pas de circulation collatérale porto-cave. L’augmentation de pression portale explique pour- tant la dilatation de l’ensemble des veines du système porte et de la rate et l’augmentation de volume de la rate. Ce phénomène, joint à la dilatation des veines des systèmes cave inférieur et supérieur due à l’augmentation de pression veineuse centrale, explique que l’on puisse observer une dilatation des veines sous-cutanées abdominales et des veines oesophagiennes. Toutefois, celles-ci ne prennent jamais le calibre ni l’aspect tortueux et anévrysmal qu’elles peuvent avoir en cas d’hypertension portale. La dilatation des veines oesophagiennes au cours des atteintes cardiaques peut relever d’un second mécanisme lorsqu’elles sont utilisées comme circulation collatérale entre les veines pulmonaires et la circulation portale au cours de l’hyper- tension veineuse pulmonaire isolée (rétrécissement mitral ou insuffisance cardiaque gauche pure). Ce second mécanisme ne s’observe pas en cas de foie cardiaque.

En raison de l’augmentation de la pression hydrostatique dans les sinusoïdes, il se produit une augmentation de la filtration liquidienne vers l’espace de Disse. L’excès de fluides est normalement drainé vers les lymphatiques sous-capsulaires et du pédicule hépatique puis du canal thoracique. L’augmentation considérable du débit dans ces lymphatiques et le canal thoracique ne peut trouver à s’écouler dans le tronc veineux innominé en raison de l’augmentation de pression qui y règne. La rupture des lymphatiques hépatiques sous tension et la transsudation à travers la capsule explique la formation d’une ascite. Le liquide d’ascite est riche en protides parce qu’il a pour origine le liquide filtré à travers les capillaires sinusoïdes qui sont haute- ment perméables aux grosses molécules.

Au cours de l’insuffisance cardiaque congestive en situation stable, l’augmentation de la pression veineuse centrale peut être isolée, ou associée à une réduction du débit cardiaque. Le degré de diminution du débit cardiaque est fonction de la sévérité de l’atteinte cardiaque . La diminution du débit cardiaque s’accompagne d’une réduction proportionnelle du débit hépatique total . Cette réduction est probablement à l’origine de l’atrophie des hépatocytes centrolobulaires et de l’hyperplasie compensatrice des hépatocytes périportaux. Cette différence s’explique probablement par un gradient augmenté de désaturation en oxygène entre la zone périportale servie en premier, et la zone centrolobulaire, servie en dernier. Plus le débit cardiaque est diminué, plus les anomalies des tests hépatiques sont marquées .


Histopathologie


La lésion hépatique caractéristique de l’insuffisance cardia- que congestive est la congestion des sinusoïdes, prédominant toujours dans la région centrolobulaire et s’étendant plus ou moins loin vers la zone périportale. La congestion associe un élargissement des sinusoïdes et une accumulation d’hématies dans les zones distendues .

Une atrophie des travées voisines accompagne généralement la distension sinusoïdale. Le collapsus des travées hépatocytairesdonne un aspect condensé à la trame conjonctive de soutien des zones centrales du lobule. Secondairement, ce phénomène passif s’accompagne d’un processus actif de fibrose par dépôt de collagène. Des septa fibreux se constituent à partir des zones centrolobulaires. Ils tendent à réunir les zones centrales entre elles. Au stade ultime, une fibrose annulaire se constitue, isolant des nodules centrés par les espaces porte : c’est l’aspect dit de lobulation inverse, ou, improprement, de cirrhose cardiaque.

Une hyperplasie des hépatocytes est souvent visible dans les zones périportales, sous la forme de travées épaisses d’hépatocytes formant de petits nodules d’une taille très inférieure à celle d’un lobule. C’est au cours de l’insuffisance cardiaque que cet aspect dit d’hyperplasie nodulaire régénérative a été décrit pour la première fois.

Lorsque la fibrose annulaire s’associe à une régénération périportale, les critères définissant la cirrhose sont théoriquement remplis. En fait la cirrhose vraie, diffuse, atteignant l’ensemble du foie de façon homogène comme au cours des hépatopathies chroniques inflammatoires, est exceptionnelle . Contrastant avec la distribution uniforme des lésions de congestion, la distribution des lésions de fibrose est très hétérogène. Alors que certaines zones ne sont pas ou très peu fibreuses, des régions entières de parenchyme hépatique peuvent être le siège d’une « extinction fibreuse », c’est à dire d’une disparition des hépatocytes au sein de zones de fibrose rétractile dense. La cause de l’extinction fibreuse est en fait une thrombose des veines hépatiques du secteur correspondant. L’hypothèse pathogénique est que la stase sanguine favorise dans certains sinusoïdes la formation de thrombi s’étendant ensuite vers l’aval pour conduire à la thrombose des veines hépatiques de calibre de plus en plus grand .


Etiologie


Les principales causes de congestion veineuse passive du foie sont présentées dans le tableau II. Il est difficile d’en donner une fréquence relative. La principale difficulté du diagnostic étiologique est représentée par la péricardite chronique constrictive. Elle peut simuler en tout point un tableau de cirrhose décompensée. Les arguments diagnostiques cliniques et échographiques habituels peuvent être absents ou peu évidents. C’est particulièrement le cas lorsque la constriction est limitée ou prédomine au voisinage de l’orifice de la veine cave inférieure dans l’oreillette droite. L’étude hémodynamique sanglante et le scanner sont les examens clés .


Manifestations


L’hépatomégalie est habituellement sensible, ferme, régulière et pulsatile, sauf en cas de péricardite constric- tive. Une dilation des veines sous cutanées abdominales est fréquente. Elle s’associe à une dilatation de l’ensemble des veines périphériques. La splénomégalie est plus fréquente en cas de cirrhose ou de fibrose extensive. L’ascite est habituellement riche en protides (> 30 g/L). Une ascite chyleuse est possible mais rare.

Deux manoeuvres cliniques importantes permettent de rapporter une hépatomégalie à une insuffisance cardiaque : l’appréciation clinique de la pression veineuse centrale et la mise en évidence d’un reflux hépato-jugulaire. Ces manoeuvres méritent d’être détaillées ici. L’appréciation de la pression veineuse centrale se fait par l’examen de la veine jugulaire droite, sur un sujet en décubitus dont on fait varier l’inclinaison du tronc de façon à avoir une bonne visualisation de l’onde de pouls veineux.

Etiologies

 

Péricardite chronique constrictive

Idiopathique

Infectieuse

Néoplasique

Post-traumatique Connectivite

Radiothérapie


Insuffisance rénale chronique

Insuffisance tricuspidienne

Hypertension artérielle pulmonaire

Métastases hépatiques de tumeur carcinoïde

Insuffisance ventriculaire droite

Infarctus du ventricule droit


Cœur pulmonaire chronique

Hypertension artérielle pulmonaire

Rétrécissement mitral

Cardiomyopathie restrictive

Amylose

Hémochromatose

Insuffisance cardiaque globale

Cardipopathie ischémique

Cardiopathie hypertensive

Cardiopathie valvulaire

Tumeurs cardiaques

Myxome


Métastase auriculaire droite

Plus la pression veineuse est augmentée, plus le tronc du sujet doit être vertical. L’onde de pouls veineux est la traduction de l’onde de pression auriculaire droite. Le point de référence est la fourchette sternale car, quelle que soit la position, le centre de l’oreillette droite est située verticalement 5 cm en dessous de ce point. Une distance de plus de 3 cm entre le sommet de la colonne veineuse oscillante et le sommet de l’angle de la fourchette sternale indique une pression veineuse centrale augmentée (> 8 cm d’eau).

Le reflux hépato-jugulaire (ou abdomino-jugulaire) reflète l’impossibilité du ventricule droit d’absorber une augmentation du retour veineux (voir plus haut à la rubrique physiopathologie) . Un reflux hépato-jugulaire est défini par une augmentation de plus de 3 cm de la pression veineuse jugulaire, pendant une durée supérieure à 15 s. Le sujet doit être placé dans une position où la pression veineuse jugulaire peut être appréciée et où une marge de 3 cm est laissée entre le sommet de la colonne veineuse oscillante et l’angle de la mâchoire. Une pression lente constante de 20 à 35 mm Hg doit être appliquée sur le milieu de l’abdomen. Une durée de pression de 15 secondes est suffisante. Il est préférable de ne pas appuyer sur le foie lui-même car la douleur risque de déclencher une réponse de Valsalva qui annulerait les effets de la compression abdominale. Pour étalonner le degré de pression, on peut s’aider de l’interposition d’un brassard de sphygmomanomètre entre la main de l’examinateur et l’abdomen du patient. On a suggéré que la chute rapide de la pression veineuse jugulaire au relâchement de la pression abdominale soit plus facile à mettre en évidence et de meilleure valeur diagnostique que l’augmentation lente et progressive de la pression plus difficile à identifier .

Les anomalies des tests hépatiques sont habituellement modérées en l’absence d’épisode aigu de décompensation . Elles sont d’autant plus fréquentes et marquées que la baisse du débit cardiaque est importante. Elles n’ont que peu de relation avec l’augmentation de la pression veineuse centrale.

Les examens morphologiques mettent en évidence la distension veineuse caractéristique au niveau des veines hépatiques et de la veine cave inférieure . L’examen Doppler montre que les variations de calibre en fonction du cycle respiratoire sont diminuées ou abolies . Le flux portal, continu chez le sujet normal, devient pulsatile au cours de l’insuffisance cardiaque . C’est l’équivalent des pulsations hépatiques.


Signes cliniques et biologiques 


Hépatomégalie 95%

Splénomégalie 20%

Ascite 30%

Œdème périphérique 75%

Epanchement pleural 20%

Augmentation des transaminases 25%

Augmentation de la bilirubine 20%

Augmentation des phosphatases alc. 10%

Hypoalbuminémie 40%

Taux de Quick 2O%

 


Diagnostic


Le diagnostic de foie cardiaque ne pose généralement pas de difficulté particulière si l’on y pense systématiquement en cas d’hépatomégalie ou d’ascite. La mise en évidence clinique d’une pression veineuse centrale élevée et d’un reflux hépato-jugulaire a une bonne spécificité (80 %) mais une faible sensibilité (30 à 80 % en fonction du contexte). La mise en évidence par l’échographie abdominale d’une augmentation de calibre des veines hépatiques (> 1 cm à 2 cm de leur abouchement) et de la veine cave inférieure est un élément diagnostique d’une grande sensibilité et d’une grande spécificité.

Le principal diagnostic différentiel du foie cardiaque conges- tif est le syndrome de Budd-Chiari qui en partage la plupart des aspects cliniques, physiopathologiques et histopathologiques . Au stade clinique, le problème se pose principalement lorsque la cause du foie cardiaque est une péricardite constrictive ou une tumeur de l’oreillette droite. L’échographie Doppler des veines hépatiques et de l’oreillette droite permet habituellement facilement de différencier ces affections. Cependant, une constriction péricardique peut être très difficile à distinguer d’une membrane de la terminaison de la veine cave inférieure. Le diagnostic de péricardite constrictive doit donc être systématique- ment évoqué avant de retenir celui de syndrome de Budd-Chiari.

Un second diagnostic différentiel peut être celui d’une hépatopathie chronique induite par les médicaments donnés pour l’atteinte cardiaque. Actuellement, c’est l’hépatopathie pseudo-alcoolique due à l’amiodarone qui est principalement à envisager . Le diagnostic requiert d’effectuer une biopsie hépatique.


Pronostic


Le pronostic du foie cardiaque congestif est celui de l’atteinte cardiaque sous jacente. Dans l’immense majorité des cas, en l’absence de décompensation aiguë, il n’y a pas de retentisse- ment significatif sur la fonction hépatique et, l’ascite mise à part, il n’y a aucune des complications de l’hypertension portale d’une hépatopathie chronique.


Traitement


Le traitement est celui de la cardiopathie. Il n’y a aucun aspect spécifique au traitement du foie cardiaque congestif.