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25/08/2014

Sho-Shin Beri Beri

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B-A Gaüzère (août 1999),

d'après la revue de 48 cas du Service publiés dans la Presse Médicale (1996) et Harrison's principles of internal medicine (13ème édition).

 

 

1) Définition

 

Du japonais: sho = maladie, shin = coeur. Forme fulminante évoluant rapidement vers la mort par défaillance circulatoire et acidose métabolique, en l'absence de traitement.

 

 

2) Rappel sur le métabolisme de la vitamine B1

 

Synthèse par les végétaux et certains micro-organismes, mais pas par les animaux. Toutefois, une petite quantité pourrait être sécrétée par des micro-organismes dans le tractus digestif. B1 est présente dans les légumes et les céréales mais est absente des huiles, graisses, cassava et sucres raffinés.

Stockage dans le corps (muscles squelettiques, coeur, foie, reins, cerveau): 25-30 mg, 80% sous forme de thiamine diphosphate, 10% de thiamine triphosphate, 10% de thiamine monophosphate.

Elimination: par des enzymes, les thiaminases qui scindent la vitamine en 2. Il existe des thiaminases dans le poisson frais, les crevettes et les moules. La thiamine et les métabolites sont éliminés dans les urines.

Les besoins quotidiens sont de 1.2 à 1.5 mg chez l'homme et de 1 à 1.1 mg chez la femme. La capacité d'absorption humaine est de 5 mg/j. Les besoins quotidiens sont augmentés si l'alimentation est essentiellement glucidique, pendant la grossesse et le lactation, en cas de fièvre et de thyrotoxicose. Les pertes sont augmentées en cas de diarrhées ou de traitement diurétique. L'absorption est diminuée en cas de malabsorption digestive (ulcère, gastrite), de malnutrition chronique, de déficience en acide folique.

Les erreurs innées du métabolisme de B1 sont responsables:

            - d'anémies mégaloblastiques,

            - d'acidose lactique (activité de la pyruvate carboxylase hépatique),

            - de kéto-acidurie due à la faible activité de la kéto-deshydrogénase, d'ataxie cérébelleuse intermittente par anomalie de la pyruvate déshydrogénase,

            - d'encéphalo-myopathie nécrotique subaiguë (maladie de Leigh) par de la thiamine triphosphate dans le tissu neural (trouble autosomique récessif).

 

 

3) Physiopathologie

 

L'alcool inhibe la résorption intestinale de la thiamine ainsi que sa phosphorylation.

dans l'organisme, la vitamine B1 existe sous 2 formes: libre et phosphorylée (ou cocarboxylase)

            - B1 libre est un médiateur du système nerveux parasympathique (effet acétylcholine-like) avec un rôle dans la conduction et la transmission de l'influx nerveux (d'ou la survenue de polynévrite dans les formes sèches).

            - B1 phosphorylée joue un rôle dans l'utilisation des glucides, en permettant les réactions de décarboxylation oxydative au niveau du cycle de Krebs et est également le coenzyme de la voie des pentoses. Le blocage métabolique avec accumulation des métabolites pyruviques acides entraîne une vasodilatation musculaire avec ouverture des shunts artério-veineux. Cette vasodilatation est la lésion primitive du béri béri cardiaque. Il y a augmentation du débit cardiaque pour compenser la chute des résistances artérielles systémiques.

            - Il s'agit donc d'une insuffisance cardiaque à débit élevé de mécanisme identique à celui de l' insuffisance cardiaque des fistules artério-veineuses.

 

 

4) Facteurs étiologiques

 

La forme humide serait favorisée par l'exercice physique et l'alimentation glucidique, la forme sèche(polynévrite) par un déficit égal en calories et en B1 ainsi que par l'inactivité.

En occident, le béri béri cardiaque touche essentiellement des sujets jeunes (<45 ans), avec une forte prédominance masculine (3/1 dans le service) et est en relation avec l'alcoolisme: buveurs de bière et de rhum (DOM-TOM).

La bière est pauvre en vitamine B1, laquelle est détruite par la fermentation, riche en glucides et accroît donc la demande en B1 phosphorylée. De plus, l'alcool entrave l'absorption et la phosphorylation de B1, la carence alimentaire est présent associée à des pathologies digestives (ulcère, gastrite) et à d'éventuels facteurs génétiques.

Il peut s'agir rarement d'erreurs innées du métabolisme, telle un défaut congénital de phosphorylation de la thiamine.

 

 

5) La forme fulminante

 

51) Clinique

Apparition brutale chez un sujet jeune (âge moyen: 44,6 ans)et alcoolique chronique d'une dyspnée intense, de précordialgies atypiques voire de douleurs abdominales évoquant un abdomen chirurgical. Anxiété, éclat du regard, orthopnée, agitation, acrocyanose et froideur en gant et en chaussette, disparition des pouls radiaux alors que les pouls carotidiens et fémoraux frémissent sous les doigts, turgescence jugulaire, hépatomégalie complètent le tableau.

L'évolution se fait rapidement vers le choc cardiogénique, souvent précipitée par l'administration intempestive de soluté bicarbonaté.

 

52) Examens complémentaires.

 

            - gazométrie artérielle: acidose métabolique intense (pH parfois inférieur à 7, record du service: 6.72), avec BE fortement négatif (-15 à -25), hyperoxie spontanée, hypocapnie franche (Pa CO2=5 à 10), puis évolution vers l'acidose mixte pré-léthale, en l'absence de traitement.

            - hyperlactacidémie, trou anionique (en moyenne 42 dans le service)

            - ECG: tachycardie sinusale avec parfois présence de troubles de repolarisation des dérivations précordiales gauches. Absence de signes de lésion ou de nécrose.

            - radiographie pulmonaire: cardiomégalie biventriculaire, ± oedème interstitiel dans les stades avancés.

            - augmentation (inconstante) des transaminases et de la bilirubinémie (foie cardiaque)

            - effondrement de la thiaminémie phosphorylée et / ou de l'activité transcétolasique des hématies (dosage pratiqué en métropole).

            - inflation des enzymatique pancréatiques et hépatiques.

            - exploration hémodynamique. PVC>25 cm d'eau, des pressions droites et de la pression capillaire pulmonaire, du débit cardiaque, des résistances artérielles systémiques. La pression aortique effondrée traduit la vasodilatation extrême.

            - échocardiographie: hyperkinésie.

 

 

6) Autres formes

 

Il peut exister une acidose métabolique pure sans cardiomégalie, ni orthopnée franche. Stricto sensu, on ne peut alors parler de sho-shin béri béri, mais le traitement est identique.

 

 

7) Diagnostic différentiel

 

Les insuffisances cardiaques à débit élevé: maladie de Paget, cardiothyréose, fistule artério-veineuse, choc septique, hémopathie avec splénomégalie importante.

 

 

8) Traitement

 

            - curatif: vitaminothérapie B1, par voie IV, à la dose empirique de 100 mg / heure, jusqu'à normalisation du pH. Eviter absolument l'alcalinisation et le remplissage vasculaire massif (risque d'OAP) sauf après échec de la vitaminothérapie à H 8-10.

            - préventif: apports systématiques de vitamine B1 (500 mg/j), chez l'éthylique sous perfusion de sérum glucosé. Mesures hygiéno-diététiques.

 

 

9) Evolution

 

            - spontanément défavorable de la forme fulminante évoluant rapidement vers la mort par défaillance circulatoire et acidose métabolique, en l'absence de traitement.

            - favorable sous vitaminothérapie avec normalisation du pH en quelques heures parallèle à la disparition de la dyspnée, de l'angoisse et de l'agitation. La condition hémodynamique se normalise plus lentement, alors que le débit cardiaque reste élevé pendant quelques jours.

            - en cas d'évolution défavorable ou traînante, rechercher une pancréatite vraie à l'échographie (inflation enzymatique courante), une septicémie à bacilles à Gram négatif, une poussée d'hépatite alcoolique, une nécrose mésentérique.

 

 

 

Ethylisme chronique et insuffisance cardiaque: 

 

EFFETS CARDIOVASCULAIRES

 

La cardiopathie alcooliques une myocardiopathie congestive primitive, dont l' évolution est souvent sévère, marquée par une survie comparable à celle des myocardiopathies dilatées primitives . Il faut différencier la cardiopathie alcoolique du béribéri cardiaque, plus rare, qui réalise un tableau d’insuffisance cardiaque à débit élevé. Des cas d’insuffisance ventriculaire droite béribérique ont été décrits. L’étiologie du béribéri cardiaqest une myocardiopathie ue est une carence en thiamine et la supplémentation en vitamine B1 permet en général de faire régresser cette cardiopathie. Toutefois, il existe une forme fulminante (shoshin béribéri) qui répond parfois au traitement vitaminique à fortes doses .

D’une façon générale, les atteintes myocardiques de l’éthylisme chronique se traduisent par une altération de la contractilité, qui semble indifférente à une réaction sympathique périphérique : l’hypersécrétion réactionnelle de catécholamines n’a que peu d’effets sur l’inotropisme et serait même responsable de troubles du rythme, expliquant peut-être certaines morts subites de l’éthylique.

 

La vasoconstriction induite vient augmenter la postcharge d’un myocarde défaillant. De même, les éthyliques chroniques présentent une inadaptation circulatoire relative au cours des chocshémorragiques, avec diminution du débit cardiaque (par altération de la contractilité), augmentation de la pression artérielle moyenne et de la consommation en oxygène du myocarde. À ces troubles chroniques peuvent se rajouter les dysfonctions cardiovasculaires de l’éthylisme aigu. Enfin, l’hypertension artérielle est retrouvée chez environ 10 % des éthyliques chroniques non cirrhotiques.

 

Diaporama::   Beriberi_Dr%20Boissieux_2008_Soutenance.pdf

 

 

04/08/2013

Prise en charge crise drépanocytaire

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Prise_en_charge_crise_drepanocytaire.pdf

28/10/2012

Le système nerveux autonome Stress Thérapeutiques du SNA

 

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25/10/2012

Formation infirmières de réanimation ( PANACEA )

 

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Insuffisance rénale aigüe et épuration extra-rénale :

Diapos IRA panacea.ppt  Format PDF : IRA panacea IDE 2 CHARTE-1.pdf

PANACEA IRA EER.ppt

 

Neuro réanimation :

Neuro-réanimation.ppt Format PDF : IRA NEURO REA IDE 2 CHARTE.pdf

PANABOOK NEURO.pdf

CONSENSUS SEDATION 2007.pdf

 

Hémodynamique :

Partie 1 :  PANABOOK Module cardio.docx ( document dénaturé , mille excuses )

Partie 2 :  PANABOX module cardio.docx

 

Ventilation :

panabook VA.pdf

 

Divers :

Recommandations SRLF LATA 2009.pdf

INFECTIONS NOSOCOMIALES EN REA.pdf

CONSENSUS MIEUX VIVRE LA REA 2009.pdf

Consensus prise en charge hemodynamique 2005.pdf

30/09/2012

Hémorragies méningées

 

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LES POINTS FORTS :

 

  •  L’hémorragie méningée se caractérise par un syndrome méningé aigu (céphalée brutale) lié à l’irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens 
  •  Il s’agit d’une urgence vitale, nécessitant une prise en charge neurochirurgicale immédiate 
  •  Le diagnostic repose d’abord sur le scanner cérébral, puis la ponction lombaire, dont la réalisation doit être soigneuse pour éviter une contamination sanguine d’origine traumatique 
  •  La principale cause est l’anévrisme artériel, d’origine malformative. L’angiographie cérébrale est l’examen de référence, souvent précédé d’une ARM et/ou d’un angio-scanner 
  •  Le traitement a pour objectif d’exclure l’anévrisme de la circulation par neuroradiologie interventionnelle ou chirurgie 
  •  De nombreuses complications, aiguës ou tardives, sont possibles. Le spasme artériel précoce est la principale et est systématiquement prévenu .

 

 

L’hémorragie méningée correspond à l’irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens, le plus souvent par rupture d’un anévrysme situé dans cet espace, parfois par contamination d’une hémorragie parenchymateuse (hémorragie cérébro-méningée).
Il s’agit d’une urgence vitale, nécessitant une prise en charge neurochirurgicale immédiate.

 

1. Symptômes et signes cliniques d’une hémorragie méningée 


                               1.1 Les symptômes :

 

Ils sont ceux d’un syndrome méningé aigu :

  • -  Céphalée brutale, « explosive », d’emblée maximale 
  • -  Vomissements en jet, parfois remplacés par des nausées 
  • -  Photophobie et phonophobie 
  • -  Troubles de la vigilance fréquents : obnubilation allant jusqu’au coma La survenue à l’occasion d’un effort est évocatrice mais inconstante.
    Il existe de nombreuses variantes : selon l’intensité des symptômes typiques : 
    • °  Céphalée modérée, survenant parfois de manière répétée. Le caractère inhabituel de la céphalée et la brutalité de chaque épisode font évoquer une hémorragie méningée. 
    • ° Coma d’emblée ou mort subite par inondation massive des espaces sous- arachnoïdiens.
    • ° Selon le type de symptômes : 
      • ° Perte de connaissance brutale, voir malaise. 
      • ° Syndrome confusionnel d’installation aiguë, crise épileptique généralisée, voire état de mal.
        Dans ces différentes situations, particulièrement chez le sujet jeune, une céphalée, même au second plan, doit faire craindre une hémorragie méningée.

      • 1.2 Les signes cliniques :

      •                            - Sont souvent réduits à la raideur méningée (enraidissement douloureux de la nuque), parfois responsable des signes de Kernig et de Brudzinski.
      •                            - Des signes végétatifs sont possibles : bradycardie ou tachycardie, instabilité tensionnelle, hyperthermie retardée (38-38°5), polypnée, modifications vasomotrices, modifications de la repolarisation à l’ECG.
      •                            - Des signes neurologiques sans valeur localisatrice peuvent être observés : signes pyramidaux (Babinski bilatéral, réflexes ostéotendineux vifs), paralysie du VI. 

      • - Des anomalies du fond d’œil sont possibles : hémorragies rétiniennes ou vitréennes, œdème papillaire.

      • - La paralysie du III intrinsèque et extrinsèque témoigne d’une compression du nerf par un anévrisme de la terminaison de l’artère carotide interne (portion supraclinoïdienne, au voisinage de la naissance de l’artère communicante postérieure).

      • - Les autres signes de localisation témoignent d’une complication de l’hémorragie méningée (hématome intraparenchymateux associé, spasme artériel au delà du troisième jour). Sont notamment observés : une hémiparésie, une hémianopsie, une aphasie en cas d’hématome temporal ou spasme de la vallée sylvienne, compliquant un anévrisme de l’artère cérébrale moyenne ; une paraparésie, un mutisme, un syndrome frontal en cas d’hématome fronto-basal compliquant un anévrisme de la communicante antérieure. 

 

 

2. Investigations complémentaires visant à affirmer l’hémorragie méningée


                             

                           2.1 Le scanner cérébral sans injection est l’examen-clé du diagnostic, à réaliser de toute urgence :


- il affirme le diagnostic lorsqu’il montre une hyperdensité spontanée dans les espaces sous- arachnoidiens (sillons corticaux et vallées sylviennes, citernes de la base, scissure inter- hémisphérique).

- il oriente la localisation de la rupture vasculaire par prédominance de l’hémorragie dans telle ou telle région cérébrale, plus rarement en montrant directement un anévrysme (calcifications de la paroi anévrysmale)

- il cherche des complications précoces : hématome intraparenchymateux associé, rupture intraventriculaire, hydrocéphalie aiguë.


- l’IRM remplace rarement le scanner dans cette situation d’urgence. Certaines séquences (T2*) sont particulièrement sensibles pour détecter un saignement intracrânien.

Le scanner est normal dans deux circonstances (20 % des cas environ) : hémorragie discrète, hémorragie ancienne (disparition de l’hyperdensité sanguine en 5 à 8 jours).

 

                              2.2 La ponction lombaire :

 

Elle est contre indiquée s’il existe un signe de localisation neurologique faisant craindre un hématome intraparenchymateux (risque d’engagement cérébral). Elle n’est réalisée que si le scanner cérébral est normal.


- Les conditions pratiques de sa réalisation doivent être soigneusement respectées. Il faut éviter une contamination sanguine par ponction traumatique (qui peut rendre difficile l’interprétation):

            ° Le patient est mis en confiance
            ° Réalisation systématique d’un examen cytologique (comptage des globules rouges et globules blancs), d’un examen biochimique standard (glycorachie et protéinorachie), d’un examen du surnageant après centrifugation, et d’un examen direct avec mise en culture (rares hémorragies méningées compliquant une méningite).
             ° Acheminement immédiat des tubes au laboratoire.

           

- Les anomalies caractéristiques du liquide céphalo-rachidien en cas d’hémorragie méningée sont 

          °  Liquide uniformément rouge (rosé), incoagulable, dans les différents tubes.
          ° Surnageant xanthochromique après centrifugation, avec pigments sanguins
(à partir de la 12ème heure).
          ° Erythrocytes en nombre abondant, rapport érythrocytes/leucocytes supérieur à celui du sang (103). La leucocytose est initialement à même répartition que celle du sang puis à prédominance lymphocytaire.

          ° Pression du liquide céphalo-rachidien élevée, témoignant de l’augmentation de la pression intracrânienne.

- Ces résultats s’opposent point par point à ceux d’une ponction lombaire traumatique : 

         ° Liquide coagulable et de moins en moins sanglant au fur et à mesure du recueil.
         °  Surnageant clair après centrifugation avec absence de pigments sanguins.
         ° A l’examen cytologique, rapport érythrocytes/leucocytes superposable à celui du sang.

         ° Pression d’ouverture normale.

 

- La normalité d’une ponction lombaire 12 heures après le début de la céphalée (avec notamment absence de xantochromie) permet d’éliminer le diagnostic d’hémorragie méningée.

 

 

            3. Causes et facteurs de risque des hémorragies méningées 

                               

                               3.1 Principales causes des hémorragies méningées :

L’anévrisme artériel est de loin la principale cause (60% des hémorragies méningées). Il s’agit d’une dilatation sacciforme (rarement fusiforme) de l’artère avec zone d’implantation plus ou moins étroite appelée collet. Histologiquement, l’anévrisme correspond à une zone de fragilité pariétale malformative, avec disparition de la média et fragmentation de la lame élastique interne responsable d’une expansion vers l’extérieur du vaisseau des couches internes de la paroi. La malformation artérielle peut augmenter progressivement de taille, sous l’influence notamment d’une hypertension artérielle mal contrôlée .
Les localisations préférentielles d’anévrisme artériel sont :

  • -  la terminaison de l’artère carotide et l’artère communicante antérieure, suivies de l’artère cérébrale moyenne. 
  • -  d’autres localisations (terminaison du tronc basilaire, artère cérébrale antérieure, ...) sont possibles.
    Les facteurs qui majorent le risque de rupture sont mal connus : 
  • -  le principal facteur semble être la taille de l’anévrisme. Le risque est
    extrêmement faible au-dessous de 10 mm, mais il existe des hémorragies méningées sur anévrisme de petite taille, ce qui explique les incertitudes thérapeutiques face à un petit anévrisme de découverte fortuite (sur IRM pour céphalée bénigne, par exemple). 
  • -  la rupture semble plus fréquente chez la jeune femme 
  • -  les à-coups tensionnels jouent probablement un rôle mais la preuve en est
    délicate. 

  • Autres causes d’hémorragie méningée :
    • -  Malformation artérioveineuse responsable d’une hémorragie cérébro-
      méningée 
    • -  Traumatisme, responsable d’une contusion hémorragique corticale avec
      hémorragie méningée de contamination 
    • -  Anévrismes mycotiques, secondaires à une embolie septique dans le cadre
      d’une endocardite infectieuse. 
    • -  Angiopathies d’origine diverse (angéites inflammatoires, abus
      d’amphétamines, dissection d’une artère intracrânienne, etc...) 
    • Absence de cause identifiée :
    • Il s’agit d’une situation fréquente (20 à 25% des cas). Elle fait proposer la reprise des investigations à distance du premier bilan. 

 

                               3.2 Facteurs de risque :


Les études épidémiologiques ont montré l’intervention de certains facteurs de risque vasculaires dans la survenue d’une hémorragie méningée : HTA chronique, alcool et surtout tabac (multiplication du risque par un facteur 5 environ, par rapport à une population de non- fumeurs, avec retour à un risque équivalent en quelques années après sevrage).


* L’origine des anévrysmes artériels est encore en partie méconnue et fait intervenir :

  • !  Des facteurs congénitaux : 
    • °  iI existe des formes familiales d’anévrismes artériels (< 10% des cas) 
    • °  Des anévrismes sont présents au cours de diverses affections congénitales :
      polykystose rénale (anévrisme chez 1/3 des patients), maladies du collagène
      (Ehlers-Danlos, Marfan), dysplasie fibromusculaire, coarctaction de l’aorte. 
  • !  Des facteurs acquis : 
  •         ° Modifications dégénératives de la paroi et conséquences des à-coups Tensionnels au niveau des bifurcations artérielles. 

  •  4. Investigations à visée étiologique.

  •                     4.1 IRM et angio-scanner.

  • L’IRM couplée à l’angiographie par résonance magnétique (ARM) est de plus en plus pratiquée en première intention. L’IRM en coupes axiales peut montrer la dilatation anévrismale (vide de signal pour la partie circulante, signal de densité hétérogène dans une partie thrombosée). Les ARM de nouvelle génération sont capables d’identifier des anévrismes de quelques millimètres avec une sensibilité de près de 80%.
    L’angio-scanner avec reconstruction tridimensionnelle prend une place croissante, pour préciser le collet et les rapports de l’anévrisme avec les structures vasculaires adjacentes (examen encore non disponible dans de nombreux centres).
    La normalité de ces examens n’élimine pas un anévrisme artériel. 

  •                      4.2 Artériographie cérébrale .

  • Elle demeure donc l’examen de référence :

  • - Elle est pratiquée en urgence, en l’absence de contre-indication opératoire.
    - Elle comporte une étude de quatre axes nourriciers du polygone de Willis (artères
    carotides et vertébrales + tronc basilaire) avec des incidences multiples.
    - Elle met en évidence l’anévrisme artériel (image d’addition opacifiée aux temps
    artériels précoces), précise son volume, ses rapports avec les axes vasculaires, sa forme, le siège du collet. Elle recherche des anévrismes multiples (20 % des cas) et un spasme artériel secondaire (généralement après quelques jours).
    - Elle est parfois normale malgré l’existence d’un anévrisme (masqué par le spasme associé), et est alors rediscutée à distance (6 à 8 semaines). 

  •                     4.3 Autres examens .

  • Ils sont demandés au cas par cas : 
    • -  Hémocultures en cas de suspicion d’anévrismes mycotiques 
    • -  Examens à la recherche d’une affection congénitale en fonction du contexte
      familial (échographie rénale pour la polykystose rénale, biopsie de peau pour les affections du collagène, etc...) 

 

         5. Prise en charge thérapeutique en cas d’hémorragie méningée .


Toute hémorragie méningée impose, un transfert médicalisé immédiat en milieu neurochirurgical.
Les objectifs du traitement sont :

  • -  Lutter contre la douleur du syndrome méningé aigu 
  • -  Supprimer la cause du saignement 
  • -  Prévenir et de traiter les complications éventuelles .

  •                     5.1 Prise en charge médicale :

  • Elle est débutée aux urgences avant le transfert et comporte :

  • ° Repos strict au lit
    ° Bilan préopératoire (groupe-rhésus, NFS-plaquettes, TP-TCA, ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie, ECG, radio de thorax)
    ° Arrêt des apports par voie orale, mise en place d’une voie veineuse, sonde nasogastrique en cas de trouble de la vigilance
    ° Traitement antalgique par des médicaments qui ne perturbent pas les fonctions plaquettaires (Pro-Dafalgan" par exemple, salicylés et AINS sont en revanche contre-indiqués).
    ° Contrôle des fonctions vitales (intubation avec ventilation assistée en cas de détresse respiratoire, pression artérielle maintenue aux alentours de 150 mmHg de systolique).
    ° Prévention du spasme artériel par la nimodipine (Nimotop", inhibiteur calcique), lorsque la pression artérielle peut être surveillée en continu.
    ° Mise en place d’une surveillance rigoureuse : pouls, pression artérielle, conscience toutes les heures, température toutes les 8 heures, examen neurologique plusieurs fois par jour à la recherche d’un déficit focal. 

  •                     5.2 Prise en charge interventionnelle :

  • Elle s’impose le plus tôt possible après mise en évidence d’un anévrisme, compte tenu du pronostic extrêmement grave d’un re saignement.
    Ce traitement est retardé (au-delà de la 2ème semaine) s’il existe : 
  • ° Des troubles de la conscience 
  • ° Des troubles neurovégétatifs sévères 
  • ° Un spasme artériel :
    Le traitement peut être chirurgical ou neuroradiologique en fonction de l’état du patient et surtout de considérations anatomiques (localisation de l’anévrisme, aspect du collet). 
  • ° Le traitement par neuroradiologie interventionnelle consiste en la montée par voie endovasculaire d’un cathéter jusque dans le sac anévrysmal, et dépôt in situ d’un matériel permettant l’exclusion de l’anévrisme (ballonnet, spires, micropores, colle). 
  • °  Le traitement chirurgical consiste en une dissection de la malformation, un isolement du collet et une exclusion de l’anévrisme par pose d’un clip sur le collet. 

  • 6. Complications évolutives de l’hémorragie méningée .

  •                      6.1 Elles sont nombreuses et graves :

  • ° Hypertension intracrânienne, liée à l’irruption de sang dans l’espace sous-arachnoïdien avec œdème cérébral, parfois à la présence d’une hémorragie intraparenchymateuse associée. Elle est majorée par l’hydrocéphalie aiguë. Elle nécessite la prescription de solutés macromoléculaires associés avec surveillance stricte tensionnelle et électrolytique. 

          ° Hydrocéphalie aiguë précoce, liée à l’obstruction des voies ventriculaires ou   des citernes de la base par le caillottage sanguin. Elle impose la mise en place d’une dérivation ventriculaire externe en urgence.


         ° Récidive hémorragique, fréquente en cas d’hémorragie méningée par rupture d’anévrisme (30 % à 1 mois), maximum entre le septième et le onzième jour. Elle est souvent plus sévère que l’hémorragie initiale (décès dans plus d’un tiers des cas).

         ° Spasme artériel, qui consiste en une vasoconstriction sévère et prolongée entraînant des modifications histologiques de la paroi artérielle parfois irréversibles.

  • -  Origine : semble être du à la présence de caillots adhérents à la paroi externe des artères qui induiraient la libération de peptides vasoconstricteurs par les plaquettes (sérotonine, thromboxane) 
  • -  Fréquence : estimée à 50 % au cours des anévrismes rompus 
  • -  Sévérité : fonction du volume de l’hémorragie méningée. Il peut ne survenir
    qu’au voisinage de l’anévrisme rompu ou s’étendre de proche en proche à
    distance du siège de la rupture. 
  • -  Délai : survient généralement entre le quatrième et le dixième jour d’évolution et
    dure deux à trois semaines. 
  • -  Conséquences : selon son étendue, sa sévérité et l’état de la circulation de
    suppléance, le spasme peut être :
    . asymptomatique (objectivé uniquement par les examens complémentaires)
    . symptomatique, responsable d’un infarctus cérébral prouvé par l’hypodensité au scanner. 
  • -  Mise en évidence par :
    . l’artériographie cérébrale, qui visualise directement le rétrécissement artériel . le doppler transcrânien, qui montre une augmentation des vitesses circulatoires au niveau de l’artère spasmée. Il présente l’avantage de pouvoir être répété facilement au cours de l’évolution. 
  • -  Prévention : elle est systématique compte-tenu de la gravité éventuelle de cette complication (nimodipine)
    - D’autres complications précoces sont d’ordre général :
    - hyponatrémie par hypersécrétion du facteur natriurétique (SIADH)
    - troubles de la repolarisation et du rythme cardiaque
    - hyperthermie, complications de réanimation (pneumopathie, ulcère, ...)
  •                     6.2 Les complications à distance. 

  • - Hydrocéphalie à pression constante qui se révèle quelques semaines à quelques mois après l’hémorragie méningée. La triade symptomatique classique associe des troubles de la marche (astasie-abasie, des troubles sphinctériens et des troubles cognitifs). L’hydrocéphalie est la conséquence d’un feutrage de l’arachnoïde au niveau des aires de résorption du LCR (granulations de Pacchioni). 

         - Récidive hémorragique tardive

 

       7. Pronostic de l’hémorragie méningée par rupture d’anévrisme .


- Taux de mortalité : 60 % environ, avec 10 % de décès dans les trois premiers jours - Déficit invalidant : 25 % des survivants
- Facteurs de mauvais pronostic :

- âge avancé (> 70 ans)
- saignement abondant
- troubles de la conscience initiaux sévères
- présence d’un spasme artériel
- anévrisme non accessible à la chirurgie ou à la neuroradiologie interventionnelle