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31/01/2018

L' auto PEP

 

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Introduction

La pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque ou auto- PEP est un phénomène fréquent observé chez les patients sous assistance ventilatoire partielle ou totale [1–4]. Elle survient le plus souvent chez des patients ayant une pathologie obstructive , mais peut être présente chez des patients indemnes de pathologie obstructive en particulier au cours du sevrage de la ventilation artificielle. La présence d’une auto-PEP (ou hyper- inflation dynamique) entraîne un inconfort pour le patient et un asynchronisme patient–ventilateur à travers plusieurs mécanis- mes [2]. Les cliniciens doivent connaître les mécanismes en- traînant une auto-PEP, les techniques de mesure et les théra- peutiques à mettre en œuvre pour diminuer ses effets délétères. Ce chapitre développe les spécificités de l’auto-PEP au cours de la ventilation assistée, les caractéristiques de l’au- to-PEP au cours de la ventilation totalement contrôlée ne sont pas abordées.

 

Qu’est-ce l’auto-PEP ?

L’auto-PEP est une pression positive intra-alvéolaire télé expiratoire résiduelle induite par une constante de temps (c’est-à- dire le produit de la résistance et de la compliance) expiratoire longue qui empêche l’expiration pulmonaire totale au cours du temps expiratoire normal. La cause la plus fréquente d’auto-PEP est la présence d’une broncho pneumopathie chronique obstructive (BPCO). Chez le sujet sain, le volume pulmonaire en fin d’expiration normale est le volume de relaxation du système respiratoire.
Normalement à la fin de cette expiration passive, à débit nul, la pression alvéolaire est égale à la pression atmosphérique (le zéro de référence). Chez le patient ayant une obstruction des voies aériennes, le volume de fin d’expiration dépasse le plus souvent la capacité résiduelle fonctionnelle prédite. La pression alvéolaire de fin d’expiration est positive et supérieure à la pression atmosphérique. En effet, lors de l’expiration la vidange pulmonaire est freinée par l’obstruction des voies aériennes et l’expiration est interrompue précocement par l’effort inspiratoire suivant avant que le patient n’ait atteint le volume d’équilibre « statique » pulmonaire. Cela est appelé « hyperin flation dynamique » et dépend principalement du volume cou- rant, du temps expiratoire, de la résistance et de la compliance pulmonaire. Ce phénomène aussi appelé auto-PEP ou PEP in trinsèque ou PEP occulte a été décrit pour la première fois par Bergman en 1972. Ses implications cliniques et ses techniques de mesures durant la ventilation mécanique ont été décrites plus tard par Pepe et Marini.
Qui développe une auto-PEP ?
L’auto-PEP est un phénomène fréquent chez le patient de réanimation sous assistance ventilatoire et souvent sous-estimé. Chez les patients BPCO admis en réanimation pour une dé- compensation aiguë, l’auto-PEP est presque toujours présente, liée à une limitation du débit expiratoire. Elle reflète la sévérité de la décompensation aiguë. Cependant, l’auto-PEP peut être présente en dehors de toute limitation du débit expiratoire chez des patients ne présentant aucune pathologie obstructive. En effet, l’auto-PEP peut être observée jusqu’à 35 % des patients indemnes de toutes pathologies obstructives tels que chez des patients présentant un sepsis et un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).

 

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Fig. 1. Méthode de mesure de l’auto-PEP chez un patient en aide inspiratoire.
Légende : Tracés des cinq courbes obtenues chez un patient présentant une auto-PEP en aide inspiratoire. Pes : pression œsophagienne, Pva : pression dans les voies aériennes, Pgas : pression gastrique, Pdi : pression trans diaphragmatique. L’auto-PEP est mesurée à partir du signal de la pression œsophagienne. Elle est obtenue en mesurant la variation de pression œsophagienne du début de l’effort inspiratoire du patient jusqu’à obtenir un débit expiratoire égale à zéro. 

 

Les trois types d’auto-PEP

Trois types d’auto-PEP peuvent survenir chez le patient en ventilation mécanique avec des causes et des conséquences différentes.

1. Une hyperinflation dynamique avec une limitation du débit expiratoire intrinsèque
La cause principale d’auto-PEP chez les patients BPCO est la réduction du calibre des voies aériennes qui limite le débit expiratoire. Chez le BPCO, il existe un relâchement de la musculature des petites voies aériennes qui normalement main- tient ouvertes ces voies aériennes aussi bien à l’inspiration qu’à l’expiration. Lors de l’expiration, lorsque la pression pleurale est positive, ces voies aériennes sont alors comprimées à l’origine d’un collapsus alvéolaire. Il en résulte une limitation du débit expiratoire qui ne peut être augmenté malgré l’effort du patient, à l’origine d’une auto-PEP et d’une hyperinflation dynamique .

2. Une hyperinflation dynamique sans limitation du débit expiratoire intrinsèque
Une auto-PEP peut se voir en l’absence de rétrécissement du calibre des voies aériennes et sans limitation du débit expiratoire. Cette situation peut être la conséquence d’un réglage inadapté des paramètres ventilatoires de la machine (ventilator setting) ou lié au régime ventilatoire du patient (breathing pattern). Les exemples les plus fréquents sont :
●  une fréquence respiratoire élevée (> 30 c/min) qui a comme conséquence un temps expiratoire insuffisant pour permettre la vidange expiratoire ; 

●  un niveau d’aide inspiratoire trop élevé entraînant l’insufflation d’un très haut volume et ne pouvant se vidanger lors d’une expiration normale.

3. Une activité excessive des muscles expiratoires sans hyperinflation dynamique
L’hyperinflation dynamique est une augmentation anormale de volume pulmonaire en fin d’expiration : elle est liée à l’absence de retour du poumon en fin d’expiration à son niveau de capacité résiduelle fonctionnelle (CRF). Bien que l’auto-PEP et l’hyperinflation dynamique soient habituellement synonymes, l’auto-PEP n’implique pas nécessairement l’hyperinflation dynamique. L’auto-PEP peut également se produire en l’absence d’hyperinflation dynamique quand le patient produit une importante activité musculaire expiratoire qui génère une pression alvéolaire, souvent avec des volumes pulmonaires normaux ou même bas. Si le débit persiste à la fin de l’expiration, il y aura alors un gradient télé expiratoire entre la pression alvéolaire et la pression centrale dans les voies aériennes, à l’origine d’un effet auto-PEP sans distension du poumon. Cette auto-PEP est due à un collapsus dynamique des voies aériennes lié à l’activité expiratoire exagérée. Zakynthinos et al. ont montré que chez des patients en ventilation spontanée et qui avaient une activité expiratoire active, l’auto-PEP due à la contraction expiratoire des muscles pouvait être estimée en soustrayant l’élévation expiratoire moyenne de la pression gastrique de la pression télé expiratoire des voies aériennes pendant l’occlusion des voies aériennes. En l’absence d’efforts expiratoires, c’est-à-dire lorsque l’ex piration demeure passive, l’auto-PEP traduit une hyperinflation dynamique.

 

Conséquences de l’auto-PEP

1. Augmentation du travail respiratoire
L’auto-PEP entraîne une augmentation considérable du tra- vail respiratoire aussi bien dans sa composante résistive que dans sa composante élastique [19,20] qui peut être la cause d’échec du sevrage ventilatoire [21]. Cela peut être à l’origine d’un inconfort respiratoire et conduire à un important asyn- chronisme patient–ventilateur.

2. Altération des échanges gazeux
Brandolese et al. [22] ont comparé l’impact d’une auto-PEP et d’une PEP externe sur les échanges gazeux chez des patients sous ventilation mécanique. La PaO2 était plus basse chez les patients avec une auto-PEP que chez les patients avec une PEP externe équivalente à l’auto-PEP. Les auteurs expliquaient cette différence d’effet entre la PEP externe et l’auto-PEP, du fait d’une distribution moins homogène de l’auto-PEP au sein des unités alvéolaires.

3. Conséquences délétères hémodynamiques
L’auto-PEP peut aussi avoir des effets délétères hémodynamiques. Une pression intra thoracique élevée réduit la précharge des ventricules droits et gauches, diminue la compliance du ventricule gauche et peut augmenter la postcharge ventriculaire droite en augmentant les résistances vasculaires pulmonaires. Dans un modèle de chien ventilé décrit par Marini et al, une hyperinflation sélective des lobes pulmonaires inférieurs (en particulier du lobe inférieur droit) ou des zones pulmonaires adjacentes aux cavités cardiaques droites, était associée à une diminution du volume d’éjection. La diminution du volume d’éjection entraînait une augmentation plus marquée de la pression de l’oreillette droite que celle de l’oreillette gauche, suggérant que la diminution du retour veineux liée à l’auto- PEP était la cause prédominante de la diminution du débit cardiaque. Ce mécanisme est probablement la cause principale de l’hypotension artérielle observée chez les patients présentant une auto-PEP souvent méconnue (PEP occulte). Les effets hémodynamiques de l’auto-PEP doivent être considérés comme une cause réversible possible d’une disso- ciation électromécanique. Lapinsky et al. ont rapportés que l’auto-PEP a probablement été responsable de la dissocia- tion électromécanique observée chez 13 (38 %) des 34 patients étudiés qui présentaient une dissociation électromécanique. Durant les manœuvres de réanimation cardiopulmonaire, une hyperinflation dynamique peut se développer chez des pa- tients BPCO, du fait d’une ventilation manuelle rapide ne laissant pas assez de temps expiratoire pour permettre la vidange pulmonaire. Il en résulte une auto-PEP à l’origine d’une diminution du retour veineux entraînant une baisse du débit cardiaque alors que l’activité électrique cardiaque a été restaurée. Dans ce cas, il faut savoir débrancher ou déventiler le patient, voire appuyer sur le thorax pour réaliser une vidange pulmonaire active afin de diminuer les pressions intrathoraciques ce qui fera disparaître l’auto-PEP et permettra de restaurer une circulation efficace.

 

Pourquoi appliquer une PEP externe et quelle valeur de PEP externe utiliser ?

La présence d’une auto-PEP crée un gradient entre la pression alvéolaire et la pression buccale. En ventilation assistée (ventilation assistée contrôlée, aide inspiratoire...), chaque cycle respiratoire est déclenché par le patient par un effort « inspiratoire ». Pour déclencher le ventilateur (déclenchement du trigger inspiratoire), les muscles inspiratoires doivent alors générer une pression négative égale à la somme de l’auto-PEP plus la pression de déclenchement. En d’autres termes, l’auto- PEP représente une charge « seuil » à vaincre avant de débuter l’inspiration. Chez des patients affaiblis, des efforts inspiratoires inefficaces peuvent en résulter. La justification de l’utilisation d’une PEP externe est d’équilibrer la pression intra buccale et la pression alvéolaire chez le patient présentant une auto- PEP. Il est recommandé d’utiliser une valeur de PEP externe égale ou légèrement inférieure à celle de l’auto-PEP (80 % de la valeur de l’auto-PEP). Cependant, il est le plus souvent impossible en pratique clinique comme on l’a vu, de mesurer l’auto-PEP dans cette situation. Il a été proposé de titrer la va- leur de la PEP externe en appliquant des niveaux croissants de PEP externe jusqu’à faire disparaître les efforts inspiratoires inefficaces et réduire ainsi le travail respiratoire nécessaire pour vaincre l’auto-PEP. Une autre manière de titrer le niveau de PEP externe à appliquer, proposée par Mancebo et al. est de mesurer la pression d’occlusion à 100 millisecondes (P0.1). La P0.1 est un reflet de la commande neuromusculaire bien corrélée au travail respiratoire. La mesure de la P0.1 est aujourd’hui disponible sur plusieurs respirateurs de réanimation de dernière génération et sa mesure s’effectue de façon non invasive en mesurant à la bouche (pression buccale) la dépression générée pendant les 100 premières millisecondes contre-occlusion. La valeur de P0.1 est plus élevée chez les patients BPCO que chez les sujets sains et encore plus élevée au cours d’une décompensation aiguë (> 6 cmH2O).

 

Conclusion

La détection du phénomène d’auto-PEP est indispensable chez tout patient sous ventilation assistée en raison de ses conséquences délétères sur l’hémodynamique et le travail respiratoire. La présence d’une auto-PEP est souvent sous-estimée en ventilation assistée et peut être à l’origine de thérapeutiques inadaptées pouvant rallonger la durée de sevrage ventilatoire.

Lien: Reanimation 

Lien intéressant sur la ventilation mécanique: Socle de connaissances Ventilation mécanique SFAR

17/01/2017

Optiflow Airvo2

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19/04/2016

Hypoalbuminémie et SDRA, notamment

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01/05/2015

Asthme Aigüe Grave

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Question 1

Quelle est la prévalence de l’asthme aigu grave ?

On estime à 300 millions de personnes la population asthmatique dans le mondeavec une prévalence globale estimée entre 1 et 18% de la population mondiale1. Concernant la France, la prévalence de l’asthme serait de 5% chez l’adulte et de 10 à 18% chez l’adolescent. Son incidence est de 5,8 pour 1 000 personnes années.

Le taux de mortalité de l’AAG diminue depuis 1998. Lesexplications à cette tendance sont l’amélioration des prises en charge avec l’utilisation de corticoïdes inhalés ainsi qu’une meilleure éducation des patients.En France, on recense un taux de mortalité d’environ 1200 décès par an, dont la moitié chez les moins de 65 ans2, bien que ces chiffres soient vraisemblablement surestimés. Parallèlement, on évalue le nombre d’hospitalisations annuelles entre 50 000 et 100 000 pour exacerbations aiguës de la maladie asthmatique et entre 8 000 et 16 000 le nombre d’hospitalisations pour les AAG3.Ainsi, à l’échelle française, la maladie asthmatique représente 1,5 milliards d’euros de dépenses de santé publique dont 38% liés à l’hospitalisation et 37% liés à l’absentéisme.

 

Question 2

Quels sont les facteurs de risque d’AAG ?

La fréquence des exacerbations aiguës est variable suivant les individus. Certains sont plus prédisposés que d’autres à présenter des épisodes successifs de crise (exacerbation- prone asthma). Ce risque de récidive semblerait être néanmoins indépendant des facteurs démographiques, cliniques ainsi que de la gravité ou de l’état de contrôle de la maladie. L’explication tiendrait plutôt à l’existence d’un profil caractéristique de patients prédisposés à faire des crises fréquentes. Ce profil comprendrait l’existence de certains facteurs : sinusite chronique, troubles psychiatriques, intolérance aux anti-inflammatoires non stéroïdiens et limitation irréversible des débits expiratoires.

A l’échelle individuelle, les patients ayant consulté aux urgences les mois précédents, ceux hospitalisés pour asthme, en particulier en réanimation avec le recours à l’intubation trachéale sont particulièrement à risque d’AAG. Majoritairement, l’AAG paraît plus fréquent chez les malades évoluant dans un environnement social défavorisé et vivant seuls. Parallèlement, la tendance est de retenir comme principaux facteurs de risque d’AAG: la non-compliance au traitement, le mauvais contrôle de la maladie asthmatique, la sous-utilisation des corticoïdes et l’inaptitude ou le refus de surveillance par l’autoévaluation du DEP.

 

Question 3

Faut-il mesurer le débit expiratoire de pointe dans l’AAG ?

Il est important d’évaluer la gravité d’une crise d’asthme suivant son degré d’obstruction bronchique par l’effondrement des débits expiratoires : Volume Expiratoire Maximal en 1 Seconde (VEMS) et débit expiratoire de pointe (DEP). En pratique clinique, seul le DEP est accessible en urgence pour évaluer la gravité d’une crise d’asthme et établir son suivi sous traitement. Le DEP fait office de gold-standard. Exprimé en Litre/min, il représente le volume généré lors d’un effort - considéré comme maximal - d’expiration forcée, après une inspiration profonde. La meilleure de 3 mesures successives est généralement retenue. Le DEP dépend du volume du poumon, de sa compliance et des dimensions des voies aériennes. Il existe donc des valeurs standards dites DEP théorique suivant la taille, le sexe et l’âge du patient.

Des recommandations ont permis de définir des critères précis pour le diagnostic d’AAG en France4. On catégorise ainsi la gravité d’une crise d’asthme à partir de la mesure du DEP suivant sa valeur théorique (définie par les abaques) ou, mieux encore, de la valeur individuelle de référence du patient à l’état stable. Ainsi, on parle d’AAG pour une valeur de DEP mesurée < 30% de sa valeur théorique ou de référence.

 

Question 4

Quels sont les autres signes cliniques d’AAG ?

  • crise inhabituelle ou rapidement progressive     
  • difficulté à parler ou à tousser
  • orthopnée et/ou dyspnée importante
  • agitation, sueurs, cyanose péribuccale
  • signes de lutte, un tirage
  • FR ≥ 30/ min
  • FC ≥ 120 bpm
  • normo ou hypercapnie

 

Question 5

Quel est le traitement de première intention ?

β2- mimétiques

Le traitement de première intention est le recours aux β2-stimulants. Les β2-mimétiques sont les bronchodilatateurs de référence en raison de leur efficacité, de leur rapidité d’action et de l’absence d’effets secondaires majeurs lorsqu’ils sont délivrés par voie inhalée5. Leur délai d’action est de 5 minutes, pour une durée d’action de 15 minutes. Leurs effets secondaires retrouvés sont la tachycardie (par leur action β) et l’hypokaliémie (par transfert trans-membranaire entre les secteurs intra et extra-cellulaires).

 

Le gaz vecteur

Sur le plan pratique, les β2-mimetiques (terbutaline, salbutamol) sont délivrés par un masque facial pour nébulisation sous l’effet d’un gaz propulseur avec un débit compris entre 6 et 8 l/min afin d’obtenir une granulométrie optimale des particules (environ 5 microns). Le gaz vecteur sera fonction de l’état d’oxygénation du patient mesuré par la SpO2. Si celle-ci est ≥ 95%, le gaz vecteur pourra être l’air. L’oxygène sera gaz vecteur si la SpO2 initiale est < 95%. Si malgré les 6-8 L/min, l’oxygène vecteur n’est pas suffisant, il faudra alors améliorer l’oxygénation par la pose de lunettes et non pas augmenter le débit de gaz au-delà de 8 L/min afin de garder la bonne granulométrie des particules nébulisées.

Le mélange hélium-oxygène n’est jusqu’à présent pas recommandé en routine bien que, en raison de ses caractéristiques, il présenterait un intérêt certain chez les patients graves.  En effet, l’hélium entraine une diminution des pressions de ventilation, des résistances expiratoires, avec par conséquent une amélioration de l’homogénéité du rapport ventilation/perfusion et donc une amélioration de la diffusion des médicaments nébulisés6. Le schéma thérapeutique recommandé dans l’AAG est de réaliser 3 nébulisations consécutives pendant la première heure5.

 

Anticholinergiques

Les anticholinergiques (bromure d’ipratropium) inhibent les récepteurs muscariniques, à  l’origine d’une bronchodilatation moins marquée qu’avec les β2 mimétiques. Ils offrent un effet additif certain dans l’AAG. L’efficacité des β2 associée aux anticholinergiques serait supérieure aux β2 seuls7. Leurs délais d’action seraient de 60 à 90 minutes. Il est donc recommandé de réaliser dans l’AAG 3 nébulisations de β2-mimétiques associées au bromure d’ipratropium dans l’heure.

 

Corticothérapie 

La corticothérapiea une action retardée sur la composante inflammatoire de la crise mais potentialise plus précocement l’effet des β-2-mimétiques. Les corticoïdes sont à donner systématiquement et le plus rapidement possible. Leur délai d’action est de 60 minutes La posologie recommandée est de 1 mg/kg d’équivalent prednisolone intraveineuse ou per os.

 

Question 6

Quel est le traitement de deuxième intention ?

En cas de persistance de signes de gravité après 3 nébulisations continues dans l’heure ou de non réponse au traitement initial (c’est-à-dire, DEP<70% à 2 heures de la prise en charge), il faut envisager la mise en route du traitement de deuxième intention. Dans tous les cas, il faut maintenir les nébulisations de β2-mimétiques et bromure d’ipratropium à raison de 1 à 2 nébulisation par heure.  

 

Sulfate de Magnésium

Le sulfate de magnésium est le traitement de seconde intention. Cet électrolyte présente une action broncho-dilatatrice par effet anti-calcique sur les fibres musculaires lisses. Il aurait un intérêt démontré en termes d’amélioration des critères spirométriques pour les sous-groupes des patients les plus graves en cas de résistance au traitement initial. La posologie préconisée est de 2g en 20 min par voie intra veineuse en débit continu à la seringue électrique8.

 

Adrénaline

La place de l’adrénaline dans l’AAG est réservée au choc anaphylactique ou en cas de collapsus. On commencera alors par 0,5 mg/heure par voie intra veineuse continue à la seringue électrique. L’adrénaline par voie nébulisée n’a pas montré d’avantages par rapport aux β agonistes. Elle n’a donc pas d’intérêt par cette voie, ce d’autant qu’elle peut induire des effets secondaires tels que des troubles du rythme.

 

β2-mimétiques par voie intra-veineuse

Le recours aux β2-mimétiques par voie intra-veineuse n’est indiqué qu’en cas d’impossibilité d’utiliser la voie inhalée9. Dans ce cas on administrera le traitement en débit continu par seringue électrique à 1 à 2 mg/hsans faire de dose de charge en intra veineux direct. Il est inutile d’augmenter les posologies au-delà de 5mg/h4

 

Question 7

Qu’est-ce que l’hypercapnie permissive ?

Les indications d’intubation se raréfient en raison de l’optimisation de la thérapeutique inhalée. Le recours à la ventilation artificielle doit être mesuré en raison du risque important de barotraumatisme. L'intubation est indiquée en cas de faillite majeure de la mécanique ventilatoire et/ou de défaillance d’organe type coma, défaillance hémodynamique, arrêt cardio-respiratoire.

La ventilation mécanique invasive doit limiter le risque de barotraumatisme en raison des caractéristiques des patients asthmatiques : hyperinflation dynamique et baisse de compliance de l’arbre trachéobronchique. Le mode ventilatoire est soit en pression contrôlée soit en volume contrôlé avec régulation de pression. Le risque de barotraumatisme est majeur. Ainsi, les réglages du respiratoire sont en rapport avec une « hypercapnie permissive » :

- volume courant très faible (6 ml/kg), 

- temps expiratoire long (rapport I/E de 1/3 à 1/5),

- fréquence respiratoire basse (6 à 8 cycles/min),

- débit instantané d’insufflation élevé (100 L/min).

- La FiO2 est réglée de manière à obtenir une SpO2 ≥ 95%.

- La pression de plateau doit être limitée à 30cmH2O maximum. La surveillance de la pression télé-expiratoire en gaz carbonique (PETCO2) est également importante, l’aspect de la courbe de capnographie permet d’évaluer la sévérité du bronchospasme.

 

Question 8

Quels sont les éléments de surveillance de l’AAG ?

La surveillance d’un patient en AAG répond à des objectifs paracliniques à des intervalles de temps précis9.

En premier lieu, l’examen clinique permet d’évaluer à la fois l’efficacité thérapeutique et l’évolution du patient. Il repose sur la disparition ou l’amélioration des signes de gravité généraux (neurologiques, hémodynamiques, respiratoires) et l’amélioration auscultatoire par la levée de l’obstruction bronchique. 

L’outil de surveillance paraclinique considéré comme étant le gold-standard est le DEP. Les experts recommandent une surveillance du DEP 2 heures après l'admission du patient puis à 3 ou 4 heures. L'évolution des valeurs du DEP lors de ces délais de temps est une aide décisionnelle à l'indication d'hospitalisation.

Ainsi,

  • Pour une mesure initiale de DEP < 30 % de sa valeur théorique,l'hospitalisation est systématique quelle que soit la réponse ultérieure autraitement.
  • Pour une mesure initiale de DEP comprise entre 30% et 50% de sa valeur théorique, l'hospitalisation est recommandée dans la plupart des cas. Elle est indiquée lorsque l'amélioration est insuffisante(DEP < 70%) après 3 heures d'observation et administration d'aumoins 3 nébulisations de β2-agonistes.
  • Pour une mesure initiale de DEP comprise entre 50 et 70% de la théorique, l'hospitalisation est indiquée en cas de mauvaise réponse du traitement (DEP < 70 %) après 3 heures d'observation et l'administration d'au moins 3 nébulisations de β2-agonistes.
  • Pour une mesure initiale de DEP > 70% de la théorique, une hospitalisation n’est jamais nécessaire.

 

Références :

1.   Masoli M, Fabian D, Holt S, The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report., Global Initiative for Asthma (GINA) Program. Allergy. 2004 May

2.   Marie-Christine Delmas, Abdelkrim Zeghnoun, Eric Jougla. Mortalité par asthme en France métropolitaine, 1980-1999, InVeS, BEH n°47/2004.

3.   Hospitalisations pour asthme en France Métropolitaine 1998-2002, Évaluation à partir des données du PMSI, 2007, InVS.

4.   E. L’Her, Révision de la troisième conférence de consensus en réanimation et médecine d’Urgence de 1988 : prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du nourrisson) Réanimation et urgences médicales, Rev Mal Respir, 2002, 19, 658-665. SPLF, Paris, 2002.

5.   Besbes-Ouanes L, Nouira S, Elatrous S, Knani J, Boussarsar M, Abroug F. Continuous versus intermittent nebulization of salbutamol in acute severe asthma: a randomized, controlled trial. Ann Emerg Med. 2000 Sep;36(3):198-203.

6.   Rodrigo GJ, Rodrigo C, Pollack CV, Rowe B. Use of helium-oxygen mixtures in the treatment of acute asthma: a systematic review. Chest 2003 ; 123 : 891-6.

7.   Fitzgerald J.M., Grunfeld A., Pare P.D., Levy R.D., Newhouse M.T., Hodder R., Chapman K.R, the Canadian Combivent Study Group. The clinical efficacy of combination nebulized anticholinergic and adrenergic bronchodilators vs nebulized adrenergic bronchodilators alone in acute asthma. Chest, (111):311–315, 1997.

8.   Silverman RA, Osborn H, Runge J, Gallagher EJ, Chiang W, Feldman J, Gaeta T,Freeman K, Levin B, Mancherje N, Scharf S. Acute Asthma/Magnesium Study Group.IV magnesium sulfate in the treatment of acute severe asthma: a multicenter randomized controlled trial. Chest 2002 ; 122 : 489-97.

9. Salmeron S, Brochard L, Mal H, Tenaillon A, Henry-Amar M, Renon D, Duroux P, Simonneau G. Nebulized versus intravenous albuterol in hypercapnic acute asthma. A multicenter, double-blind, randomized study. Am J Respir Crit Care Med. 1994 Jun;149(6):1466-70

 

 

 

Patrick PLAISANCE

Jennifer TRUCHOT

Albéric GAYET

Pôle Urgence. Service des Urgences

Hôpital Lariboisière

Juin 2012 PARIS

SFAR

 

08/11/2014

Plaie trachéale iatrogène

 

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