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17/01/2017

Optiflow Airvo2

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19/04/2016

Hypoalbuminémie et SDRA, notamment

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01/05/2015

Asthme Aigüe Grave

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Question 1

Quelle est la prévalence de l’asthme aigu grave ?

On estime à 300 millions de personnes la population asthmatique dans le mondeavec une prévalence globale estimée entre 1 et 18% de la population mondiale1. Concernant la France, la prévalence de l’asthme serait de 5% chez l’adulte et de 10 à 18% chez l’adolescent. Son incidence est de 5,8 pour 1 000 personnes années.

Le taux de mortalité de l’AAG diminue depuis 1998. Lesexplications à cette tendance sont l’amélioration des prises en charge avec l’utilisation de corticoïdes inhalés ainsi qu’une meilleure éducation des patients.En France, on recense un taux de mortalité d’environ 1200 décès par an, dont la moitié chez les moins de 65 ans2, bien que ces chiffres soient vraisemblablement surestimés. Parallèlement, on évalue le nombre d’hospitalisations annuelles entre 50 000 et 100 000 pour exacerbations aiguës de la maladie asthmatique et entre 8 000 et 16 000 le nombre d’hospitalisations pour les AAG3.Ainsi, à l’échelle française, la maladie asthmatique représente 1,5 milliards d’euros de dépenses de santé publique dont 38% liés à l’hospitalisation et 37% liés à l’absentéisme.

 

Question 2

Quels sont les facteurs de risque d’AAG ?

La fréquence des exacerbations aiguës est variable suivant les individus. Certains sont plus prédisposés que d’autres à présenter des épisodes successifs de crise (exacerbation- prone asthma). Ce risque de récidive semblerait être néanmoins indépendant des facteurs démographiques, cliniques ainsi que de la gravité ou de l’état de contrôle de la maladie. L’explication tiendrait plutôt à l’existence d’un profil caractéristique de patients prédisposés à faire des crises fréquentes. Ce profil comprendrait l’existence de certains facteurs : sinusite chronique, troubles psychiatriques, intolérance aux anti-inflammatoires non stéroïdiens et limitation irréversible des débits expiratoires.

A l’échelle individuelle, les patients ayant consulté aux urgences les mois précédents, ceux hospitalisés pour asthme, en particulier en réanimation avec le recours à l’intubation trachéale sont particulièrement à risque d’AAG. Majoritairement, l’AAG paraît plus fréquent chez les malades évoluant dans un environnement social défavorisé et vivant seuls. Parallèlement, la tendance est de retenir comme principaux facteurs de risque d’AAG: la non-compliance au traitement, le mauvais contrôle de la maladie asthmatique, la sous-utilisation des corticoïdes et l’inaptitude ou le refus de surveillance par l’autoévaluation du DEP.

 

Question 3

Faut-il mesurer le débit expiratoire de pointe dans l’AAG ?

Il est important d’évaluer la gravité d’une crise d’asthme suivant son degré d’obstruction bronchique par l’effondrement des débits expiratoires : Volume Expiratoire Maximal en 1 Seconde (VEMS) et débit expiratoire de pointe (DEP). En pratique clinique, seul le DEP est accessible en urgence pour évaluer la gravité d’une crise d’asthme et établir son suivi sous traitement. Le DEP fait office de gold-standard. Exprimé en Litre/min, il représente le volume généré lors d’un effort - considéré comme maximal - d’expiration forcée, après une inspiration profonde. La meilleure de 3 mesures successives est généralement retenue. Le DEP dépend du volume du poumon, de sa compliance et des dimensions des voies aériennes. Il existe donc des valeurs standards dites DEP théorique suivant la taille, le sexe et l’âge du patient.

Des recommandations ont permis de définir des critères précis pour le diagnostic d’AAG en France4. On catégorise ainsi la gravité d’une crise d’asthme à partir de la mesure du DEP suivant sa valeur théorique (définie par les abaques) ou, mieux encore, de la valeur individuelle de référence du patient à l’état stable. Ainsi, on parle d’AAG pour une valeur de DEP mesurée < 30% de sa valeur théorique ou de référence.

 

Question 4

Quels sont les autres signes cliniques d’AAG ?

  • crise inhabituelle ou rapidement progressive     
  • difficulté à parler ou à tousser
  • orthopnée et/ou dyspnée importante
  • agitation, sueurs, cyanose péribuccale
  • signes de lutte, un tirage
  • FR ≥ 30/ min
  • FC ≥ 120 bpm
  • normo ou hypercapnie

 

Question 5

Quel est le traitement de première intention ?

β2- mimétiques

Le traitement de première intention est le recours aux β2-stimulants. Les β2-mimétiques sont les bronchodilatateurs de référence en raison de leur efficacité, de leur rapidité d’action et de l’absence d’effets secondaires majeurs lorsqu’ils sont délivrés par voie inhalée5. Leur délai d’action est de 5 minutes, pour une durée d’action de 15 minutes. Leurs effets secondaires retrouvés sont la tachycardie (par leur action β) et l’hypokaliémie (par transfert trans-membranaire entre les secteurs intra et extra-cellulaires).

 

Le gaz vecteur

Sur le plan pratique, les β2-mimetiques (terbutaline, salbutamol) sont délivrés par un masque facial pour nébulisation sous l’effet d’un gaz propulseur avec un débit compris entre 6 et 8 l/min afin d’obtenir une granulométrie optimale des particules (environ 5 microns). Le gaz vecteur sera fonction de l’état d’oxygénation du patient mesuré par la SpO2. Si celle-ci est ≥ 95%, le gaz vecteur pourra être l’air. L’oxygène sera gaz vecteur si la SpO2 initiale est < 95%. Si malgré les 6-8 L/min, l’oxygène vecteur n’est pas suffisant, il faudra alors améliorer l’oxygénation par la pose de lunettes et non pas augmenter le débit de gaz au-delà de 8 L/min afin de garder la bonne granulométrie des particules nébulisées.

Le mélange hélium-oxygène n’est jusqu’à présent pas recommandé en routine bien que, en raison de ses caractéristiques, il présenterait un intérêt certain chez les patients graves.  En effet, l’hélium entraine une diminution des pressions de ventilation, des résistances expiratoires, avec par conséquent une amélioration de l’homogénéité du rapport ventilation/perfusion et donc une amélioration de la diffusion des médicaments nébulisés6. Le schéma thérapeutique recommandé dans l’AAG est de réaliser 3 nébulisations consécutives pendant la première heure5.

 

Anticholinergiques

Les anticholinergiques (bromure d’ipratropium) inhibent les récepteurs muscariniques, à  l’origine d’une bronchodilatation moins marquée qu’avec les β2 mimétiques. Ils offrent un effet additif certain dans l’AAG. L’efficacité des β2 associée aux anticholinergiques serait supérieure aux β2 seuls7. Leurs délais d’action seraient de 60 à 90 minutes. Il est donc recommandé de réaliser dans l’AAG 3 nébulisations de β2-mimétiques associées au bromure d’ipratropium dans l’heure.

 

Corticothérapie 

La corticothérapiea une action retardée sur la composante inflammatoire de la crise mais potentialise plus précocement l’effet des β-2-mimétiques. Les corticoïdes sont à donner systématiquement et le plus rapidement possible. Leur délai d’action est de 60 minutes La posologie recommandée est de 1 mg/kg d’équivalent prednisolone intraveineuse ou per os.

 

Question 6

Quel est le traitement de deuxième intention ?

En cas de persistance de signes de gravité après 3 nébulisations continues dans l’heure ou de non réponse au traitement initial (c’est-à-dire, DEP<70% à 2 heures de la prise en charge), il faut envisager la mise en route du traitement de deuxième intention. Dans tous les cas, il faut maintenir les nébulisations de β2-mimétiques et bromure d’ipratropium à raison de 1 à 2 nébulisation par heure.  

 

Sulfate de Magnésium

Le sulfate de magnésium est le traitement de seconde intention. Cet électrolyte présente une action broncho-dilatatrice par effet anti-calcique sur les fibres musculaires lisses. Il aurait un intérêt démontré en termes d’amélioration des critères spirométriques pour les sous-groupes des patients les plus graves en cas de résistance au traitement initial. La posologie préconisée est de 2g en 20 min par voie intra veineuse en débit continu à la seringue électrique8.

 

Adrénaline

La place de l’adrénaline dans l’AAG est réservée au choc anaphylactique ou en cas de collapsus. On commencera alors par 0,5 mg/heure par voie intra veineuse continue à la seringue électrique. L’adrénaline par voie nébulisée n’a pas montré d’avantages par rapport aux β agonistes. Elle n’a donc pas d’intérêt par cette voie, ce d’autant qu’elle peut induire des effets secondaires tels que des troubles du rythme.

 

β2-mimétiques par voie intra-veineuse

Le recours aux β2-mimétiques par voie intra-veineuse n’est indiqué qu’en cas d’impossibilité d’utiliser la voie inhalée9. Dans ce cas on administrera le traitement en débit continu par seringue électrique à 1 à 2 mg/hsans faire de dose de charge en intra veineux direct. Il est inutile d’augmenter les posologies au-delà de 5mg/h4

 

Question 7

Qu’est-ce que l’hypercapnie permissive ?

Les indications d’intubation se raréfient en raison de l’optimisation de la thérapeutique inhalée. Le recours à la ventilation artificielle doit être mesuré en raison du risque important de barotraumatisme. L'intubation est indiquée en cas de faillite majeure de la mécanique ventilatoire et/ou de défaillance d’organe type coma, défaillance hémodynamique, arrêt cardio-respiratoire.

La ventilation mécanique invasive doit limiter le risque de barotraumatisme en raison des caractéristiques des patients asthmatiques : hyperinflation dynamique et baisse de compliance de l’arbre trachéobronchique. Le mode ventilatoire est soit en pression contrôlée soit en volume contrôlé avec régulation de pression. Le risque de barotraumatisme est majeur. Ainsi, les réglages du respiratoire sont en rapport avec une « hypercapnie permissive » :

- volume courant très faible (6 ml/kg), 

- temps expiratoire long (rapport I/E de 1/3 à 1/5),

- fréquence respiratoire basse (6 à 8 cycles/min),

- débit instantané d’insufflation élevé (100 L/min).

- La FiO2 est réglée de manière à obtenir une SpO2 ≥ 95%.

- La pression de plateau doit être limitée à 30cmH2O maximum. La surveillance de la pression télé-expiratoire en gaz carbonique (PETCO2) est également importante, l’aspect de la courbe de capnographie permet d’évaluer la sévérité du bronchospasme.

 

Question 8

Quels sont les éléments de surveillance de l’AAG ?

La surveillance d’un patient en AAG répond à des objectifs paracliniques à des intervalles de temps précis9.

En premier lieu, l’examen clinique permet d’évaluer à la fois l’efficacité thérapeutique et l’évolution du patient. Il repose sur la disparition ou l’amélioration des signes de gravité généraux (neurologiques, hémodynamiques, respiratoires) et l’amélioration auscultatoire par la levée de l’obstruction bronchique. 

L’outil de surveillance paraclinique considéré comme étant le gold-standard est le DEP. Les experts recommandent une surveillance du DEP 2 heures après l'admission du patient puis à 3 ou 4 heures. L'évolution des valeurs du DEP lors de ces délais de temps est une aide décisionnelle à l'indication d'hospitalisation.

Ainsi,

  • Pour une mesure initiale de DEP < 30 % de sa valeur théorique,l'hospitalisation est systématique quelle que soit la réponse ultérieure autraitement.
  • Pour une mesure initiale de DEP comprise entre 30% et 50% de sa valeur théorique, l'hospitalisation est recommandée dans la plupart des cas. Elle est indiquée lorsque l'amélioration est insuffisante(DEP < 70%) après 3 heures d'observation et administration d'aumoins 3 nébulisations de β2-agonistes.
  • Pour une mesure initiale de DEP comprise entre 50 et 70% de la théorique, l'hospitalisation est indiquée en cas de mauvaise réponse du traitement (DEP < 70 %) après 3 heures d'observation et l'administration d'au moins 3 nébulisations de β2-agonistes.
  • Pour une mesure initiale de DEP > 70% de la théorique, une hospitalisation n’est jamais nécessaire.

 

Références :

1.   Masoli M, Fabian D, Holt S, The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report., Global Initiative for Asthma (GINA) Program. Allergy. 2004 May

2.   Marie-Christine Delmas, Abdelkrim Zeghnoun, Eric Jougla. Mortalité par asthme en France métropolitaine, 1980-1999, InVeS, BEH n°47/2004.

3.   Hospitalisations pour asthme en France Métropolitaine 1998-2002, Évaluation à partir des données du PMSI, 2007, InVS.

4.   E. L’Her, Révision de la troisième conférence de consensus en réanimation et médecine d’Urgence de 1988 : prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du nourrisson) Réanimation et urgences médicales, Rev Mal Respir, 2002, 19, 658-665. SPLF, Paris, 2002.

5.   Besbes-Ouanes L, Nouira S, Elatrous S, Knani J, Boussarsar M, Abroug F. Continuous versus intermittent nebulization of salbutamol in acute severe asthma: a randomized, controlled trial. Ann Emerg Med. 2000 Sep;36(3):198-203.

6.   Rodrigo GJ, Rodrigo C, Pollack CV, Rowe B. Use of helium-oxygen mixtures in the treatment of acute asthma: a systematic review. Chest 2003 ; 123 : 891-6.

7.   Fitzgerald J.M., Grunfeld A., Pare P.D., Levy R.D., Newhouse M.T., Hodder R., Chapman K.R, the Canadian Combivent Study Group. The clinical efficacy of combination nebulized anticholinergic and adrenergic bronchodilators vs nebulized adrenergic bronchodilators alone in acute asthma. Chest, (111):311–315, 1997.

8.   Silverman RA, Osborn H, Runge J, Gallagher EJ, Chiang W, Feldman J, Gaeta T,Freeman K, Levin B, Mancherje N, Scharf S. Acute Asthma/Magnesium Study Group.IV magnesium sulfate in the treatment of acute severe asthma: a multicenter randomized controlled trial. Chest 2002 ; 122 : 489-97.

9. Salmeron S, Brochard L, Mal H, Tenaillon A, Henry-Amar M, Renon D, Duroux P, Simonneau G. Nebulized versus intravenous albuterol in hypercapnic acute asthma. A multicenter, double-blind, randomized study. Am J Respir Crit Care Med. 1994 Jun;149(6):1466-70

 

 

 

Patrick PLAISANCE

Jennifer TRUCHOT

Albéric GAYET

Pôle Urgence. Service des Urgences

Hôpital Lariboisière

Juin 2012 PARIS

SFAR

 

08/11/2014

Plaie trachéale iatrogène

 

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11/12/2013

Médiastinites en dehors de la chirurgie cardiaque

 F Ethuin, O Marie, L Jacob

Département d'anesthésie-réanimation, hôpital Saint-Louis, 1, avenue Claude-Vellefaux, 75475 Paris cedex 10

 

POINTS ESSENTIELS

· Les médiastinites infectieuses en dehors de la chirurgie cardiaque sont des infections rares, très graves et dont la mortalité reste élevée.

· Les étiologies principales sont représentées par les foyers infectieux dentaires ou oropharyngés, les perforations instrumentales et les ruptures spontanées de l'oesophage.

· L'anatomie du cou explique les étiologies ORL et l'extension rapide au médiastin et aux séreuses thoraciques.

· Le diagnostic est difficile, souvent retardé, orienté par la clinique et les examens complémentaires, confirmé par la chirurgie exploratrice.

· C'est une infection polymicrobienne, synergistique où prédominent bacilles à Gram négatif et germes anaérobies.

· Les signes fonctionnels sont souvent peu spécifiques au début. Un choc septique peut exister d'emblée avec défaillance multiviscérale associée.

· La radiographie pulmonaire, le transit oesophagien aux hydrosolubles et la tomodensitométrie thoracique, lorsqu'ils sont positifs, demeurent les clés du diagnostic.

· Néanmoins, le bilan tomodensitométrique médiastinal reste souvent peu contributif sans éliminer le diagnostic.

· La chirurgie exploratrice et la mise à plat du médiastin peuvent nécessiter un geste d'exérèse digestive complémentaire en fonction des constatations peropératoires. Le drainage médiastinal n'est pas discuté contrairement à l'intérêt des dispositifs d'irrigation.

· Une antibiothérapie probabiliste doit être instaurée en urgence avant même la confirmation du diagnostic positif et microbiologique. Elle doit couvrir les bacilles à Gram négatif, les germes anaérobies, les coques Gram positif et doit être de longue durée.

 

Les médiastinites peuvent être séparées en médiastinites antérieures et postérieures. Les premières, qui surviennent le plus souvent dans le contexte d'une sternotomie pour chirurgie cardiaque, ont une fréquence de l'ordre de 1,5 à 2,2 % avec une mortalité de 13,7 à 25 %  . En dehors de ce contexte étiologique, la survenue d'une médiastinite infectieuse est exceptionnelle mais grave. Il s'agit le plus souvent de médiastinites postérieures avec un point de départ ORL, dentaire ou oesophagien. Sur 100 cas de médiastinites hors chirurgie cardiaque, il est retrouvé comme facteur déclenchant dans 64 % des cas, une perforation de l'oesophage, et dans 21 % des cas une infection oropharyngée . La mortalité reste élevée, jusqu'à 40 %   , principalement du fait d'un retard diagnostique et thérapeutique  . De ce fait, la présentation clinique est souvent grave au moment du diagnostic, principalement sous la forme d'un choc septique.

 

Cette infection du médiastin d'une extrême gravité est soupçonnée devant un faisceau d'arguments cliniques et radiologiques. Elle doit être confirmée par l'exploration chirurgicale et par la culture positive des prélèvements microbiologiques peropératoires.

 

ÉTIOLOGIES

 

Les médiastinites infectieuses aiguës entrent dans deux grands cadres nosologiques.

 

Perforations et ruptures spontanées de l'oesophage

 

Elles sont responsables de la majorité des médiastinites. Leur mortalité se situe entre 18 et 29 %  . Les agents vulnérants sont instrumentaux (endoscopies, sclérothérapie pour varices oesophagiennes, intubation, dilatation de l'oesophage), traumatiques (plaie par arme à feu, arme blanche...) ou encore par corps étrangers (capsules métalliques, os, lames de rasoir...) . Sur un collectif de 30 patients, 19 cas (63 %) de perforations postendoscopiques ont été observés . La mortalité propre aux perforations postendoscopiques varie dans d'autres séries entre 4 et 10 % . Dans les perforations de la paroi postérieure de l'oesophage cervical après intubation orotrachéale, on retrouve comme facteurs favorisants des conditions d'intubation difficiles (obésité, cou court), l'emploi d'un mandrin et le manque d'expérience de l'opérateur   . Dans une étude, 37 % des cas entrent dans le cadre d'un syndrome de Boerhaave   . Il s'agit d'une rupture spontanée de l'oesophage survenant généralement après un repas copieux et des efforts importants de vomissement . On relève souvent dans les antécédents de ces patients un alcoolisme chronique, une obésité, mais aussi un oesophage déjà pathologique (oesophagite peptique, reflux gastro-oesophagien, ulcère, hernie hiatale, érosion d'une lésion tumorale) . La mortalité propre du syndrome de Boerhaave est de l'ordre de 40 % .

 

Infections à point de départ ORL et dentaire

 

Les infections de l'oropharynx (angine, abcès péri-amygdalien, abcès para-pharyngé) et les abcès dentaires (souvent après abcès au niveau de la deuxième ou troisième molaire) sont responsables d'une forme particulière de médiastinite nécrosante descendante par diffusion de l'infection le long des fascia périviscéraux cervicaux. Les abcès rétro-pharyngés donnent plus volontiers des infections de l'espace médiastinal postérieur. Dans ces situations, le diagnostic est souvent retardé avec une mortalité élevée. Les corticoïdes  , les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le diabète semblent des facteurs de risque du fait de l'immunodépression relative qu'ils confèrent.

 

PHYSIOPATHOLOGIE

 

Médiastinites d'origine ORL ou dentaire

 

À partir de l'infection cervicale, l'infection peut s'étendre en suivant trois voies de diffusion anatomiques ( figure 1 et figure 2 ) : a) espace prétrachéal : 7 % des médiastinites après perforation de la trachée, rupture de l'oesophage ou traumatisme de l'hypopharynx se développent dans cet espace . La continuité du fascia pré-trachéal, du péricarde et de la plèvre pariétale explique l'atteinte péricardique potentiellement fatale (tamponnade), les pleurésies purulentes ou les empyèmes pleuraux ; b) espace périvasculaire : il circonscrit l'artère carotide, la veine jugulaire interne et le nerf vague ; 20 % des médiastinites  s'y développent et s'expliquent par la diffusion de proche en proche de l'infection le long des structures vasculaires vers le médiastin et la plèvre   ; c) espace rétropharyngé : c'est la voie élective de communication entre la région cervicale et le médiastin postérieur expliquant 70 % des médiastinites  . La diffusion de l'infection peut aller depuis la base du crâne jusqu'au diaphragme puisqu'il existe une continuité entre les espaces rétropharyngé, rétro-oesophagien et rétropéritonéal.

 

Fig. 1. Coupe sagittale du cou et du médiastin supérieur.

 

Médiastinites par rupture spontanée ou perforation de l'oesophage

 

Une augmentation brutale de la pression intraluminale (vomissements, nausées, défécation) explique la rupture spontanée de l'oesophage . La brèche peut néanmoins survenir après un effort minime comme la toux ou après déglutition de grosses bouchées. La lésion siège le plus souvent sur le bord gauche de l'oesophage à son tiers inférieur s'étendant sur 5 à 7 centimètres. Cette localisation préférentielle s'explique par des raisons anatomiques : angulation de l'oesophage à sa jonction abdomino-thoracique où la musculeuse offre moins de résistance et représente la zone de pénétration des vaisseaux. Le syndrome de Mallory-Weiss relève d'un mécanisme comparable mais n'intéresse que la seule muqueuse de l'oesophage dans cette zone particulièrement fragile .

 

Fig. 2. Coupe transversale du cou montrant les espaces anatomiques de diffusion des infections cervicales vers le médiastin.

 

Quant au siège des perforations de l'oesophage après manoeuvres endoscopiques, il intéresse plutôt le haut oesophage. Chez 37 patients avec une perforation iatrogène, la topographie est cervicothoracique chez 17 d'entre eux (46 %), thoracique supérieure chez 11 patients (30 %), thoracique moyenne pour cinq patients (13 %) et abdominale pour quatre patients (11 %)  . Dans une série de 29 perforations de l'oesophage toutes étiologies confondues, 14 sont situées à l'étage thoracique, dont une au tiers supérieur, cinq au tiers moyen et huit au tiers inférieur.

 

Dans les ruptures comme dans les perforations de l'oesophage, l'inoculation du médiastin par les sécrétions salivaires, gastriques et par les aliments est responsable d'une médiastinite nécrosante, d'abord chimique, à laquelle succède une médiastinite infectieuse par surinfection bactérienne dans un délai relativement court de 8 à 12 heures  . La pesanteur, la pression négative intrathoracique, et ses variations lors de la respiration sont des facteurs mécaniques qui accélèrent le processus de colonisation du médiastin depuis la porte d'entrée .

 

Les perforations par dilatations instrumentales des sténoses caustiques de l'oesophage réalisent une situation particulière. En effet, du fait d'une péri-oesophagite inflammatoire chronique, l'extension de l'infection peut être limitée.

 

ÉCOLOGIE BACTÉRIENNE

 

La culture bactériologique des prélèvements peropératoires ou de liquides de ponction permet d'étudier la nature des germes principalement trouvés. On constate que la bactériologie des médiastinites après chirurgie cardiaque est très différente de celle des médiastinites infectieuses aiguës. En effet, dans une étude portant sur 308 cas de médiastinites, après sternotomie pour chirurgie cardiaque, entre janvier 1988 et juin 1995, le staphylocoque est trouvé majoritairement dans 73,6 % des cas, suivi des bacilles à Gram négatif (12,3 %) puis du streptocoque (4,9 %). Cependant 51 médiastinites étaient plurimicrobiennes  . Une autre étude portant sur 73 médiastinites postchirurgie cardiaque, entre 1985 et 1993, note dans 53,7 % des cas un staphylocoque et dans 36 % des cas, un bacille à Gram négatif. Dans 12,3 % des cas, plus d'un germe était isolé . La flore bactérienne observée dans les médiastinites, hors chirurgie cardiaque, est une flore polymicrobienne faite de germes aérobies et anaérobies. C'est une infection synergistique à prédominance de bacilles à Gram négatif et de germes anaérobies de la flore orale notamment pour les médiastinites par perforation de l'oesophage ou d'origine dentaire ou pharyngée . Dans une série, il est dénombré 41 % de prélèvements composés d'une flore mixte aérobie-anaérobie, 41 % de bactéries anaérobies, et 18 % de bactéries aérobies. Les germes les plus fréquemment isolés sont Streptococcus b et a hémolytiques, Staphylococcus aureus , Staphylococcus epidermidis , Klebsiella pneumoniæ , Escherichia coli , Hæmophilus influenzæ , Enterobacter species (sp) , Pseudomonas aeruginosa , Enterococcus sp . Parmi les anaérobies, sont plus souvent isolés : Prevotella et Porphyromonas sp , Peptostreptococcus sp , Bacteroïdes fragilis , Fusobacterium sp , Propionobacterium acnes  ; moins souvent : Clostridium perfringens , Bifidobacterium sp et bacteroïdes sp . Quelques études isolées rapportent des infections à Candida albicans   ou à Rhodococcus equi chez un patient porteur de VIH  . L'écologie bactérienne et la gravité de la maladie obligent donc, comme d'habitude et dès le diagnostic supposé, à une antibiothérapie probabiliste à large spectre en attendant l'identification des germes et l'antibiogramme.

 

CLINIQUE ET EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

 

Il n'y a pas de signes cliniques spécifiques de la médiastinite aiguë. Le plus souvent le diagnostic est évoqué avec retard, devant un tableau septique grave et une porte d'entrée dentaire ou oropharyngée retrouvée à l'examen clinique, ou la notion d'examen endoscopique dans les heures ou jours précédents. Les signes fonctionnels évocateurs peuvent être une douleur basithoracique ou rétro-xyphoïdienne à irradiation dorsale, une toux avec expectoration, une dyspnée voire une détresse respiratoire, une dysphagie avec fausse hypersialorrhée (par défaut de déglutition), des nausées et vomissements, un trismus. À l'examen clinique, on peut noter un oedème cervical et/ou sus-claviculaire, une diminution voire une abolition du murmure vésiculaire, un emphysème sous-cutané cervical et de la partie supérieure du thorax. La triade de Mackler (chronologiquement : vomissements, puis douleur et emphysème sous-cutané) est évocatrice du syndrome de Boerhaave. Un emphysème sous-cutané qui se majore avec la ventilation en pression positive au masque facial après une intubation difficile évoque une perforation du haut oesophage.

 

La présentation clinique, d'emblée, sous la forme d'un choc septique est fréquente. Un syndrome inflammatoire est souvent présent avec fièvre et tachycardie et sur le plan biologique, une polynucléose neutrophile.

 

À ce stade les diagnostics différentiels sont nombreux : perforation d'ulcère gastroduodénal, pneumopathie aiguë, pancréatite aiguë, pneumothorax spontané, rupture de bulle d'emphysème, hernie diaphragmatique, infarctus du myocarde  .

 

Dans le cadre des perforations iatrogènes ou après chirurgie de l'oesophage, le contexte de survenue est connu, permettant de poser ainsi assez vite le diagnostic et de faire pratiquer les examens complémentaires nécessaires. La radiographie pulmonaire de face peut objectiver un élargissement du médiastin supérieur, un épanchement pleural uni- ou bilatéral aspécifique, un emphysème sous-cutané ou médiastinal (« V » de Naclério : croissant gazeux sus-diaphragmatique et collection aérique le long de l'aorte descendante  ), un pneumothorax ou un hydropneumothorax. Le transit oesophagien aux hydrosolubles est un examen simple à réaliser pour diagnostiquer une rupture ou une perforation de l'oesophage en montrant une fuite du produit de contraste dans la plèvre ou le médiastin. L'endoscopie digestive n'est pas un examen assez sensible pour être pratiquée d'emblée et risque de majorer un pneumothorax. Elle est d'ailleurs très discutée  . La tomodensitométrie thoracique avec opacification éventuelle aux hydrosolubles pour objectiver une fuite digestive extra-luminale est un examen dont l'importance est soulignée dans la littérature. Elle permet d'appuyer le diagnostic clinique (infiltration des tissus mous et perte des plans graisseux périviscéraux, images hyperdenses, épaississement de la paroi oesophagienne), d'estimer l'extension locale et à distance (épanchements pleural ou péricardique). Cet examen permet également de retrouver une éventuelle porte d'entrée (abcès rétropharyngé...) ( figure 3 et figure 4 ). Des images gazeuses et de collections liquidiennes sont très évocatrices de médiastinite aiguë à germes pyogènes et à anaérobies. Il faut cependant souligner la difficulté fréquente de mettre en évidence formellement une collection, un abcès ou de différencier une cellulite médiastinale de la graisse médiastinale normale.

 

Finalement, la clinique évoque le diagnostic de perforation de l'oesophage dans 74 % des cas alors que les examens complémentaires seuls (radiographie pulmonaire, transit oeso-gastroduodénal, endoscopie et tomodensitométrie) font le diagnostic dans 95 % des cas .

 

Fig. 3. Coupe tomodensitométrique au niveau cervical d'une patiente présentant une médiastinite antérieure à point de départ amygdalien.

 

 

 

Fig. 4. Coupe tomodensitométique du médiastin supérieur montrant l'extension de la nécrose dans le médiastin antérieur chez la même patiente.

 

COMPLICATIONS

 

L'érosion des gros vaisseaux du médiastin est une complication redoutable des médiastinites infectieuses   . D'autres sont plus fréquemment rencontrées (pneumopathies, pleurésie et péricardite purulentes , infection persistante et empyème) ou anecdotiques (fistule pleuro-oesophagienne  , fistule trachéale   , thrombophlébite suppurée de la veine jugulaire interne ). Certaines nécessitent une reprise chirurgicale. Malgré l'introduction des antibiotiques, les modifications des techniques chirurgicales et l'amélioration de la prise en charge dans les unités de soins de réanimation, la mortalité reste élevée, de 26 à 40 %, par l'évolution souvent fulminante du choc septique et la survenue du syndrome de défaillance multiviscérale.

 

TRAITEMENT

 

Le traitement des médiastinites aiguës infectieuses comporte trois axes : a) l'antibiothérapie dirigée contre les germes aéro-anaérobies ; b) l'exploration chirurgicale du médiastin et le drainage ; c) le traitement du choc septique et des défaillances viscérales associées qui n'est pas spécifique et que nous ne développerons pas.

 

Antibiothérapie

 

Elle doit être commencée rapidement sans attendre la confirmation clinique ou bactériologique opératoire. Les anti-infectieux efficaces sur les germes précités peuvent être l'amoxicilline, une carboxypénicilline ou une uréïdopénicilline associées à un inhibiteur de b -lactamase du fait de la fréquence de la résistance des bactéries isolées par production de b -lactamases  . Ces molécules, tout comme l'imipénème-cilastatine ou la clindamycine en cas de terrain allergique, sont efficaces aussi bien sur Staphylococcus aureus sensible à la méticilline, que sur les germes anaérobies. Les aminoglycosides, surtout pendant les premiers jours (7 à 14 jours), permettent d'augmenter et d'accélérer l'effet bactéricide sur les entérobactéries ; en cas d'insuffisance rénale associée, les quinolones (ciprofloxacine) peuvent être utilisées. Le traitement anti-infectieux sera adapté sur les données de l'antibiogramme des germes isolés à partir des prélèvements opératoires. Il faudra notamment prescrire des agents anti-pyocyaniques plus spécifiques ou des glycopeptides si l'on isole des souches de Staphylococcus aureus résistants à la méticilline ou des imidazolés sur des souches anaérobies résistantes.

 

La littérature donne peu de précision quant à la durée des traitements anti-infectieux  . On peut raisonnablement s'aider des durées de traitement classiques des cellulites polymicrobiennes synergistiques (la médiastinite infectieuse, on l'a démontré, en fait bien partie) et des médiastinites antérieures après chirurgie cardiaque pour préconiser une durée de 3 semaines de bithérapie par voie parentérale relayée par 3 semaines d'une monothérapie au mieux par voie orale (durée totale de traitement de 6 semaines).

 

Traitement chirurgical

 

La voie d'abord de l'exploration chirurgicale du médiastin est fonction du niveau d'étendue des éventuelles collections apprécié à la tomodensitométrie (TDM). Au-dessus de la quatrième vertèbre thoracique (carène), le médiastin est abordé par la voie transcervicale antérieure. Une trachéotomie dans le même temps opératoire est recommandée du fait du risque d'obstruction des voies aériennes par l'inflammation locale et du danger d'une extubation accidentelle. En dessous de D4 une thoracotomie est préférée. Pour d'autres, quel que soit le niveau de la médiastinite, une thoracotomie (latérale ou antérieure avec sternotomie transverse type clamshell  ) est impérative. L'approche de l'ensemble du médiastin est alors optimale avec examen de la cavité pleurale et péricardique et positionnement correct des drains. Un abord cervical est nécessaire dans les médiastinites à point de départ ORL ou dentaire .

 

Le temps opératoire comporte toujours un débridement des tissus nécrotiques, puis un parage, une toilette chirurgicale médiastinale et pleurale. En cas de perforation ou de rupture de l'oesophage, la suture de la plaie semble la solution la plus simple. Dans les formes tardives cependant, la suture peut être renforcée par un lambeau (pleural, péricardique, intercostal pédiculé ou diaphragmatique à l'étage thoracique, ou musculaire à l'étage cervical)  ou par de la colle biologique ou une plaque résorbable. Certaines équipes préfèrent protéger cette suture par l'exclusion oesophagienne unipolaire haute par agrafage cervical, métallique  ou résorbable (éventuellement associée à un montage anti-reflux par fundoplicature) ou par l'exclusion basse avec gastrostomie voire une exclusion bipolaire  . D'autres auteurs conseillent plutôt dans les situations tardives, une fistulisation dirigée sur drain en T . L'oesophagectomie de principe est beaucoup moins indiquée sauf s'il existe une pathologie oesophagienne (tumeur, sténose peptique) curable dans le même temps opératoire ou une fistule oesopleurale . Le traitement chirurgical par thoracoscopie d'un abcès médiastinal par perforation de l'oesophage avec une évolution favorable a été rapporté  . De même, deux cas d'abcès médiastinaux postérieurs d'origine oesophagienne drainés par cervicotomie sous contrôle de la médiastinoscopie ont été signalés  . Une courte laparotomie permet une jéjunostomie d'alimentation dans les cas de médiastinites par perforation de l'oesophage.

 

Drainage

 

Dans le cadre des médiastinites par perforation ou rupture de l'oesophage, un drainage au contact (médiastinal et pleural) par plusieurs drains de gros calibre est indispensable pendant 2 à 3 semaines   Une dérivation salivaire (sonde naso-oesophagienne en aspiration) et gastrique temporaire doit y être associée  . Une irrigation-lavage du médiastin peut être nécessaire  .

 

Un drainage transcervical du médiastin antérieur et postérieur pourrait être suffisant pour les médiastinites d'origine dentaire (quatre cas) .

 

CONCLUSION

 

La médiastinite aiguë infectieuse à point de départ ORL, dentaire ou après rupture ou perforation de l'oesophage reste une pathologie grave, grevée d'une lourde mortalité de par sa présentation clinique souvent fulminante. La précocité du diagnostic et la rapidité thérapeutique sont nécessaires à une bonne évolution. Une antibiothérapie précoce dirigée contre les germes aérobies et anaérobies, un traitement chirurgical agressif suivi d'un drainage pleuromédiastinal sont les déterminants du traitement susceptible d'améliorer la morbidité et la mortalité.