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31/01/2018

L' auto PEP

 

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Introduction

La pression expiratoire positive (PEP) intrinsèque ou auto- PEP est un phénomène fréquent observé chez les patients sous assistance ventilatoire partielle ou totale [1–4]. Elle survient le plus souvent chez des patients ayant une pathologie obstructive , mais peut être présente chez des patients indemnes de pathologie obstructive en particulier au cours du sevrage de la ventilation artificielle. La présence d’une auto-PEP (ou hyper- inflation dynamique) entraîne un inconfort pour le patient et un asynchronisme patient–ventilateur à travers plusieurs mécanis- mes [2]. Les cliniciens doivent connaître les mécanismes en- traînant une auto-PEP, les techniques de mesure et les théra- peutiques à mettre en œuvre pour diminuer ses effets délétères. Ce chapitre développe les spécificités de l’auto-PEP au cours de la ventilation assistée, les caractéristiques de l’au- to-PEP au cours de la ventilation totalement contrôlée ne sont pas abordées.

 

Qu’est-ce l’auto-PEP ?

L’auto-PEP est une pression positive intra-alvéolaire télé expiratoire résiduelle induite par une constante de temps (c’est-à- dire le produit de la résistance et de la compliance) expiratoire longue qui empêche l’expiration pulmonaire totale au cours du temps expiratoire normal. La cause la plus fréquente d’auto-PEP est la présence d’une broncho pneumopathie chronique obstructive (BPCO). Chez le sujet sain, le volume pulmonaire en fin d’expiration normale est le volume de relaxation du système respiratoire.
Normalement à la fin de cette expiration passive, à débit nul, la pression alvéolaire est égale à la pression atmosphérique (le zéro de référence). Chez le patient ayant une obstruction des voies aériennes, le volume de fin d’expiration dépasse le plus souvent la capacité résiduelle fonctionnelle prédite. La pression alvéolaire de fin d’expiration est positive et supérieure à la pression atmosphérique. En effet, lors de l’expiration la vidange pulmonaire est freinée par l’obstruction des voies aériennes et l’expiration est interrompue précocement par l’effort inspiratoire suivant avant que le patient n’ait atteint le volume d’équilibre « statique » pulmonaire. Cela est appelé « hyperin flation dynamique » et dépend principalement du volume cou- rant, du temps expiratoire, de la résistance et de la compliance pulmonaire. Ce phénomène aussi appelé auto-PEP ou PEP in trinsèque ou PEP occulte a été décrit pour la première fois par Bergman en 1972. Ses implications cliniques et ses techniques de mesures durant la ventilation mécanique ont été décrites plus tard par Pepe et Marini.
Qui développe une auto-PEP ?
L’auto-PEP est un phénomène fréquent chez le patient de réanimation sous assistance ventilatoire et souvent sous-estimé. Chez les patients BPCO admis en réanimation pour une dé- compensation aiguë, l’auto-PEP est presque toujours présente, liée à une limitation du débit expiratoire. Elle reflète la sévérité de la décompensation aiguë. Cependant, l’auto-PEP peut être présente en dehors de toute limitation du débit expiratoire chez des patients ne présentant aucune pathologie obstructive. En effet, l’auto-PEP peut être observée jusqu’à 35 % des patients indemnes de toutes pathologies obstructives tels que chez des patients présentant un sepsis et un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).

 

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Fig. 1. Méthode de mesure de l’auto-PEP chez un patient en aide inspiratoire.
Légende : Tracés des cinq courbes obtenues chez un patient présentant une auto-PEP en aide inspiratoire. Pes : pression œsophagienne, Pva : pression dans les voies aériennes, Pgas : pression gastrique, Pdi : pression trans diaphragmatique. L’auto-PEP est mesurée à partir du signal de la pression œsophagienne. Elle est obtenue en mesurant la variation de pression œsophagienne du début de l’effort inspiratoire du patient jusqu’à obtenir un débit expiratoire égale à zéro. 

 

Les trois types d’auto-PEP

Trois types d’auto-PEP peuvent survenir chez le patient en ventilation mécanique avec des causes et des conséquences différentes.

1. Une hyperinflation dynamique avec une limitation du débit expiratoire intrinsèque
La cause principale d’auto-PEP chez les patients BPCO est la réduction du calibre des voies aériennes qui limite le débit expiratoire. Chez le BPCO, il existe un relâchement de la musculature des petites voies aériennes qui normalement main- tient ouvertes ces voies aériennes aussi bien à l’inspiration qu’à l’expiration. Lors de l’expiration, lorsque la pression pleurale est positive, ces voies aériennes sont alors comprimées à l’origine d’un collapsus alvéolaire. Il en résulte une limitation du débit expiratoire qui ne peut être augmenté malgré l’effort du patient, à l’origine d’une auto-PEP et d’une hyperinflation dynamique .

2. Une hyperinflation dynamique sans limitation du débit expiratoire intrinsèque
Une auto-PEP peut se voir en l’absence de rétrécissement du calibre des voies aériennes et sans limitation du débit expiratoire. Cette situation peut être la conséquence d’un réglage inadapté des paramètres ventilatoires de la machine (ventilator setting) ou lié au régime ventilatoire du patient (breathing pattern). Les exemples les plus fréquents sont :
●  une fréquence respiratoire élevée (> 30 c/min) qui a comme conséquence un temps expiratoire insuffisant pour permettre la vidange expiratoire ; 

●  un niveau d’aide inspiratoire trop élevé entraînant l’insufflation d’un très haut volume et ne pouvant se vidanger lors d’une expiration normale.

3. Une activité excessive des muscles expiratoires sans hyperinflation dynamique
L’hyperinflation dynamique est une augmentation anormale de volume pulmonaire en fin d’expiration : elle est liée à l’absence de retour du poumon en fin d’expiration à son niveau de capacité résiduelle fonctionnelle (CRF). Bien que l’auto-PEP et l’hyperinflation dynamique soient habituellement synonymes, l’auto-PEP n’implique pas nécessairement l’hyperinflation dynamique. L’auto-PEP peut également se produire en l’absence d’hyperinflation dynamique quand le patient produit une importante activité musculaire expiratoire qui génère une pression alvéolaire, souvent avec des volumes pulmonaires normaux ou même bas. Si le débit persiste à la fin de l’expiration, il y aura alors un gradient télé expiratoire entre la pression alvéolaire et la pression centrale dans les voies aériennes, à l’origine d’un effet auto-PEP sans distension du poumon. Cette auto-PEP est due à un collapsus dynamique des voies aériennes lié à l’activité expiratoire exagérée. Zakynthinos et al. ont montré que chez des patients en ventilation spontanée et qui avaient une activité expiratoire active, l’auto-PEP due à la contraction expiratoire des muscles pouvait être estimée en soustrayant l’élévation expiratoire moyenne de la pression gastrique de la pression télé expiratoire des voies aériennes pendant l’occlusion des voies aériennes. En l’absence d’efforts expiratoires, c’est-à-dire lorsque l’ex piration demeure passive, l’auto-PEP traduit une hyperinflation dynamique.

 

Conséquences de l’auto-PEP

1. Augmentation du travail respiratoire
L’auto-PEP entraîne une augmentation considérable du tra- vail respiratoire aussi bien dans sa composante résistive que dans sa composante élastique [19,20] qui peut être la cause d’échec du sevrage ventilatoire [21]. Cela peut être à l’origine d’un inconfort respiratoire et conduire à un important asyn- chronisme patient–ventilateur.

2. Altération des échanges gazeux
Brandolese et al. [22] ont comparé l’impact d’une auto-PEP et d’une PEP externe sur les échanges gazeux chez des patients sous ventilation mécanique. La PaO2 était plus basse chez les patients avec une auto-PEP que chez les patients avec une PEP externe équivalente à l’auto-PEP. Les auteurs expliquaient cette différence d’effet entre la PEP externe et l’auto-PEP, du fait d’une distribution moins homogène de l’auto-PEP au sein des unités alvéolaires.

3. Conséquences délétères hémodynamiques
L’auto-PEP peut aussi avoir des effets délétères hémodynamiques. Une pression intra thoracique élevée réduit la précharge des ventricules droits et gauches, diminue la compliance du ventricule gauche et peut augmenter la postcharge ventriculaire droite en augmentant les résistances vasculaires pulmonaires. Dans un modèle de chien ventilé décrit par Marini et al, une hyperinflation sélective des lobes pulmonaires inférieurs (en particulier du lobe inférieur droit) ou des zones pulmonaires adjacentes aux cavités cardiaques droites, était associée à une diminution du volume d’éjection. La diminution du volume d’éjection entraînait une augmentation plus marquée de la pression de l’oreillette droite que celle de l’oreillette gauche, suggérant que la diminution du retour veineux liée à l’auto- PEP était la cause prédominante de la diminution du débit cardiaque. Ce mécanisme est probablement la cause principale de l’hypotension artérielle observée chez les patients présentant une auto-PEP souvent méconnue (PEP occulte). Les effets hémodynamiques de l’auto-PEP doivent être considérés comme une cause réversible possible d’une disso- ciation électromécanique. Lapinsky et al. ont rapportés que l’auto-PEP a probablement été responsable de la dissocia- tion électromécanique observée chez 13 (38 %) des 34 patients étudiés qui présentaient une dissociation électromécanique. Durant les manœuvres de réanimation cardiopulmonaire, une hyperinflation dynamique peut se développer chez des pa- tients BPCO, du fait d’une ventilation manuelle rapide ne laissant pas assez de temps expiratoire pour permettre la vidange pulmonaire. Il en résulte une auto-PEP à l’origine d’une diminution du retour veineux entraînant une baisse du débit cardiaque alors que l’activité électrique cardiaque a été restaurée. Dans ce cas, il faut savoir débrancher ou déventiler le patient, voire appuyer sur le thorax pour réaliser une vidange pulmonaire active afin de diminuer les pressions intrathoraciques ce qui fera disparaître l’auto-PEP et permettra de restaurer une circulation efficace.

 

Pourquoi appliquer une PEP externe et quelle valeur de PEP externe utiliser ?

La présence d’une auto-PEP crée un gradient entre la pression alvéolaire et la pression buccale. En ventilation assistée (ventilation assistée contrôlée, aide inspiratoire...), chaque cycle respiratoire est déclenché par le patient par un effort « inspiratoire ». Pour déclencher le ventilateur (déclenchement du trigger inspiratoire), les muscles inspiratoires doivent alors générer une pression négative égale à la somme de l’auto-PEP plus la pression de déclenchement. En d’autres termes, l’auto- PEP représente une charge « seuil » à vaincre avant de débuter l’inspiration. Chez des patients affaiblis, des efforts inspiratoires inefficaces peuvent en résulter. La justification de l’utilisation d’une PEP externe est d’équilibrer la pression intra buccale et la pression alvéolaire chez le patient présentant une auto- PEP. Il est recommandé d’utiliser une valeur de PEP externe égale ou légèrement inférieure à celle de l’auto-PEP (80 % de la valeur de l’auto-PEP). Cependant, il est le plus souvent impossible en pratique clinique comme on l’a vu, de mesurer l’auto-PEP dans cette situation. Il a été proposé de titrer la va- leur de la PEP externe en appliquant des niveaux croissants de PEP externe jusqu’à faire disparaître les efforts inspiratoires inefficaces et réduire ainsi le travail respiratoire nécessaire pour vaincre l’auto-PEP. Une autre manière de titrer le niveau de PEP externe à appliquer, proposée par Mancebo et al. est de mesurer la pression d’occlusion à 100 millisecondes (P0.1). La P0.1 est un reflet de la commande neuromusculaire bien corrélée au travail respiratoire. La mesure de la P0.1 est aujourd’hui disponible sur plusieurs respirateurs de réanimation de dernière génération et sa mesure s’effectue de façon non invasive en mesurant à la bouche (pression buccale) la dépression générée pendant les 100 premières millisecondes contre-occlusion. La valeur de P0.1 est plus élevée chez les patients BPCO que chez les sujets sains et encore plus élevée au cours d’une décompensation aiguë (> 6 cmH2O).

 

Conclusion

La détection du phénomène d’auto-PEP est indispensable chez tout patient sous ventilation assistée en raison de ses conséquences délétères sur l’hémodynamique et le travail respiratoire. La présence d’une auto-PEP est souvent sous-estimée en ventilation assistée et peut être à l’origine de thérapeutiques inadaptées pouvant rallonger la durée de sevrage ventilatoire.

Lien: Reanimation 

Lien intéressant sur la ventilation mécanique: Socle de connaissances Ventilation mécanique SFAR

17/01/2017

Optiflow Airvo2

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05/08/2013

Le syndrome du compartiment intra abdominal ( Professeur Jaber )

 

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Cliquez ici :  Verzilli%20-%20syndrome%20compartiment%20abdominal.pdf

31/10/2012

Le NO ( monoxyde d' azote ) par Ellhela ( hôpital de la conception Marseille )

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19/04/2012

Trachéotomie dilatatrice per cutanée ( Kit Cook Ciaglia Blue Rhino )

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Trachéotomie per cutanée par posertrankill


Trachéo per cutanée Animation par posertrankill

 

Olivier COLLANGE

Jean-Richard DIEBOLT

Guy FREYS

Chloé CHAUVIN

 

Pôle d’Anesthésie, Réanimations Chirurgicales, SAMU-SMUR

Hôpitaux Universitaires de Strasbourg

STRASBOURG

olivier.collange@chru-strasbourg.fr

 

 

Dans une excellente et récente « QFP », Julien Pottecher et coll. précisent la place des trachéotomies dans la prise en charge des voies aériennes supérieures en réanimation (http://www.sfar.org/article/832/gestion-des-voies-aeriennes-en-reanimation).

La « QFP » que nous présentons ici souhaite répondre aux questions spécifiques posées par les techniques de trachéotomie percutanée en réanimation.

 

Question 1

Quelles sont les indications de la trachéotomie percutanée (TPC) en réanimation ?

En réanimation, le recours à la trachéotomie est le plus souvent envisagé après un échec du sevrage de la ventilation mécanique ou une ventilation mécanique de durée prolongée.

Les bénéfices attendus de la trachéotomie (comparée à l’intubation prolongée) sont d’améliorer la sécurité des voies aériennes supérieures, de diminuer l’espace mort instrumental, de simplifier la toilette bronchique et buccale, de faciliter les soins et enfin, d’améliorer le confort du patient.

Classiquement, la trachéotomie TPC peut être envisagée lorsque la durée prévisible de ventilation mécanique est supérieure à 21 jours . Ainsi, lorsque l’insuffisance respiratoire aiguë ou chronique décompensée, les troubles de la conscience ou l’existence d’un trouble neurologique ou neuromusculaire semblent devoir nécessiter une ventilation mécanique prolongée, il est logique de proposer une TPC.

Néanmoins, la définition des indications et des contre-indications (question N°2) de la TPC est un sujet actuellement débattu et en pleine évolution. De plus, la détermination du bon délai pour réaliser la TPC (question N°3) fait encore actuellement l’objet d’études prospectives dont les résultats ne sont pas encore complètement publiés.

Au total, il semble actuellement logique de proposer la TPC lorsque plus de 2 semaines de ventilation mécanique et/ou de protection des voies aériennes supérieures sont nécessaires.

 

 

Question 2

Quelles sont les contre-indications de la TPC ?

Classiquement, plusieurs états ou éléments contre-indiquent la réalisation d’une TPC.

 

Liste des contre-indications classiques :

Facteurs démographiques

-         Âge < 18 ans

-         Non-consentement de la personne ou, en cas d’inaptitude, de ses proches

Facteurs anatomiques

-         Infection du site

-         Présence d’une masse ou d’un goitre

-         Présence (palpation ou visualisation à l’écho-Doppler) d’un vaisseau sanguin

-         Antécédents de trachéotomie

-         Rachis cervical instable ou figé

-         Impossibilité de palper les repères anatomiques

-         Cou court

-         Obésité morbide

Facteurs médicaux

-         Ventilation minute supérieure à 15L/min *

-         PEP supérieure à 10 cm H2O **

-         FiO2 > 70% *

-         Patient non intubé

-         Situations d’urgence

-         Numération plaquettaire < 75 000 /mm3

-         Troubles de la coagulation clinique ou biologique

 

* toutes situations pour lesquelles l’arrêt de la ventilation (nécessaire à la mise en place de la sonde de trachéotomie) ne pourra être toléré. PEP pression expiratoire positive, FiO2 fraction inspirée en oxygène.

 

Certaines études suggèrent que la trachéotomie pourrait être un facteur de risque de médiastinite chez les patients ayant une sternotomie récente . Il semble néanmoins que la trachéotomie per se ne soit pas directement responsable de la survenue de médiastinite . Au total, la présence d’une sternotomie récente ne semble pas devoir retarder la réalisation d’une TPC lorsqu’elle est nécessaire.

Après une cervicotomie antérieure, il semble raisonnable d’attendre 6 à 10 jours avant la TPC , même si des TPC  précoces semblent pouvoir être réalisées sans observer de complication infectieuse particulière .

 

Enfin, il faut souligner la différence entre ce qui est classiquement accepté et ce qui est réalisé en pratique par certaines équipes maîtrisant particulièrement bien les techniques de TPC. Plusieurs publications suggèrent ainsi que la TPC est réalisable même en présence de certaines contre-indications.  Par exemple, Blankenship et coll. ont réalisé une TPC (Ciaglia Blue rhino + fibroscopie) chez 16 patients «  à haut risque » présentant soit une obésité morbide (BMI 64±29) soit des troubles de la coagulation. Ils comparent les complications et la durée de réalisation des TPC « à haut risque » à celles réalisées chez 38 patients considérés à « bas risque » .  Il n’y a pas de différence significative en termes de complication ou de temps de réalisation. Par exemple, le temps moyen [valeurs extrêmes] de sécurisation des voies aériennes est de 14,4 [5-30] minutes dans le groupe à haut risque vs. 12,2 [4-24] minutes dans le groupe à bas risque. Dans une autre étude, Tabae et coll. montrent que la notion de « cou court » n’est pas liée à une augmentation des complications après TPC .

 

Finalement, la définition précise des contre-indications à la réalisation d’un TPC en réanimation nécessite probablement l’avis actualisé d’un groupe d’expert. En attendant, il semble prudent de respecter les contre-indications classiques et de n’envisager de les dépasser qu’au sein d’une équipe entraînée et dans le cadre d’un protocole de recherche.

 

Question 3

Quand faire la trachéotomie ?

Cette question est intimement liée à l’indication même de la trachéotomie. Implicitement, si la trachéotomie est indiquée, il convient de la faire le plus tôt possible pour ne pas cumuler les complications de l’intubation orotrachéale prolongée à celles de la trachéotomie.

Lors d’une métanalyse publiée en 2005, Griffith et coll. indiquent qu’une trachéotomie précoce est associée à des durées de ventilation mécanique et d’hospitalisation en réanimation plus courtes [12]. Depuis, plusieurs études randomisées ont été réalisées pour déterminer le meilleur moment de la trachéotomie. Wang et coll. ont très récemment fait le point sur cette question lors d’une nouvelle métanalyse . Sur plus de 1200 citations scrutées, seules 7 études contrôlées randomisées avaient des critères de qualité suffisants pour être analysées. Cette métanalyse montre que la trachéotomie précoce ne permet pas de réduire la mortalité à court ou à long terme, l’incidence des pneumopathies acquises sous ventilation mécanique, la durée de ventilation mécanique ou la durée du séjour à l’hôpital ou en réanimation .

Bien que les résultats complets de l’étude TracMan (Tracheotomy Management in Critical Care ; http://www.tracman.org.uk/) n’ont pas encore été publiés, certaines données ont déjà été diffusées lors de congrès ou dans des publications de synthèse . Cette étude a pour but de déterminer si la réalisation d’une trachéotomie précoce (dans les 4 premiers jours) vs. une trachéotomie tardive (après 10 j d’intubation) permet de modifier le devenir du patient.  L’étude inclut plus de 900 patients recrutés dans 72 services de réanimation anglais sur une durée totale de 4 ans. La trachéotomie précoce est associée à une durée de sédation plus courte, mais ne permet pas de diminuer la durée de séjour en réanimation ou à l’hôpital et ne modifie pas la mortalité à court et à long terme . Parmi les patients prévus pour avoir une trachéotomie «tardive (> 10j), plus de la moitié n’a pas eu besoin de trachéotomie .

Au total, la durée de ventilation mécanique précédant la TPC ne semble pas être un évènement « marquant » lors de l’hospitalisation d’un patient en réanimation. Les données actuelles indiquent qu’il n’y a aucun gain à précipiter la réalisation d’une TPC.

 

Question 4

Quelles sont les modalités pratiques de réalisation d’une trachéotomie ?

         Le patient doit être sédaté, voire curarisé et monitoré (notamment l’EtCO2). Il est placé en décubitus dorsal avec la nuque en hyperextension en plaçant un billot sous les épaules. La sonde d’intubation doit être retirée sous contrôle laryngoscopique « au maximum » c'est-à-dire en plaçant le ballonnet juste sous les cordes vocales, permettant ainsi de ventiler le patient sans gêner la ponction trachéale. Un masque laryngé peut également être utilisé et remplacer la sonde d’intubation trachéale. La FiO2 est réglée à 100% pour garantir une parfaite oxygénation lors de la phase d’arrêt de la ventilation mécanique (mise en place de la sonde de trachéotomie). La présence de deux médecins est nécessaire : le premier réalise la TPC et le second gère la sonde d’intubation et la ventilation mécanique, voire la fibroscopie trachéale. Enfin, la réalisation d’une TPC nécessite la proximité d’un bloc opératoire et la disponibilité d’une équipe chirurgicale capable de faire face aux complications potentielles, notamment hémorragiques.

La trachée est abordée entre le 1er et le 2ème anneau ou entre le 2ème et le 3ème anneau trachéal, ce qui correspond habituellement à deux travers de doigt au dessus de la fourchette sternale ou encore, à 1 cm sous le cartilage cricoïde. Le niveau est repéré par palpation ou éventuellement par transillumination si une  fibroscopie trachéale est associée à la TPC. Enfin, la réalisation d’une échographie trachéale permet de confronter le trajet de l’abord trachéal avec les structures anatomiques environnantes.

 

Question 5

Quelles sont les techniques disponibles ?

Au total, six techniques de TPC par « dilatation » sont décrites (percutaneous dilatational tracheostomy). Toutes utilisent la méthode de Seldinger et commencent par une ponction trachéale, sécurisée par la mise en place d’un guide métallique. Le trajet de ponction est dans un deuxième temps élargi soit à l’aide d’un dilatateur (Ciaglia, Fantoni, Percutwist), soit par l’application de forceps (Griggs). Ces techniques sont décrites notamment à l’aide de schémas dans la conférence d’actualisation de la SFAR de J.C. Chevrolet .

Ciaglia est le premier à avoir remis la trachéotomie percutanée au goût du jour des techniques trachéales en réanimation dès 1985. La simplicité de cette technique a largement contribué au succès actuel de la TPC. La trachée est abordée perpendiculairement avec une aguille 15 Gauge montée sur un mandrin liquide, le reflux d’air dans la seringue signale la bonne position de l’aiguille. Celle-ci peut être confirmée par fibroscopie. Le guide métallique souple est inséré dans la trachée en direction de la carène. L’orifice de ponction est progressivement dilaté à l’aide de bougies de calibres croissants. Une canule de trachéotomie est ensuite introduite dans la trachée à l’aide d’un des derniers dilatateurs. Le set de dilatations successives a utilement été remplacé par un dilatateur unique en forme de corne de rhinocéros.  Cette technique est probablement la plus utilisée à travers le monde.

La technique de Griggs préconise l’utilisation de pince métallique recourbée spécifique (par exemple : pince modifiée de Howard-Kelly. La pince est glissée de sur le guide en position fermée. Elle est ouverte à deux reprises pour dilater d’abord les espaces prétrachéaux puis l’orifice transtrachéal. Après avoir retiré la pince en position ouverte, la canule de trachéotomie est glissée sur le guide métallique à l’aide d’un introducteur.

La méthode PercuTwist (décrite par Frova) utilise un introducteur conique pointu en forme de vis. Après ponction percutanée de la trachée et mise en place du guide métallique, l’introducteur est vissé directement dans la paroi trachéale antérieure. La fibroscopie bronchique est nécessaire pour contrôler la bonne progression de la vis dans la trachée. Lorsque la dilatation est optimale, une canule de trachéotomie est placée à l’aide d’un introducteur.

La trachéotomie par voie translaryngée (technique décrite par Fantoni) est plus complexe, elle est dérivée des techniques de gastrotomie percutanée. Son principal intérêt théorique est la diminution du risque de lésion du mur postérieur de la trachée en raison de la dilatation trachéale effectuée du dedans vers le dehors. Après repérage de l’abord trachéal à la fibroscopie, la trachée est ponctionnée à l’aide d’une aiguille courbe.Un guide métallique souple est inséré dans la trachée de façon rétrograde, en direction de l’oropharynx. Le guide métallique est récupéré au travers des cordes vocales après avoir dégonflé le ballonnet de la sonde d’intubation. La sonde d’intubation conventionnelle est remplacée par une sonde à ballonnet de petit calibre positionnée juste au dessus de la carène. Un dilatateur-canule conique est glissé sur le guide métallique et l’ensemble est tracté de la trachée vers la peau pour permettre l’issue de la sonde de trachéotomie. La canule doit alors être orientée vers la carène par une rotation de 180°.

 Enfin, la dernière technique disponible consiste à utiliser un ballon de type radiologie interventionnelle pour dilater l’orifice trachéal (Ciaglia Blue Dolphin). Cette méthode doit être validée par plusieurs études avant de pouvoir être recommandée .

 

Question 5

Quelle technique choisir ?

Plusieurs études, en général monocentriques et utilisant un relativement petit effectif de patients, ont comparé les différentes techniques de TPC. Eu égard aux faibles taux de complications de l’ensemble des techniques (de l’ordre de 5%), il très difficile de préconiser une technique plutôt qu’une autre sur la base de ces études. Il est probable que toutes les techniques, pratiquées par une équipe expérimentée, aient un taux de complication équivalent .

Néanmoins, certaines techniques ont des spécificités. La dilatation unique type Blue Rhino Ciaglia est certainement la plus simple et probablement la plus utilisée dans le monde. La dilatation « à la pince » (Griggs) évite les lésions du mur postérieur, mais aurait tendance à être associée à plus complications que la technique de dilatation unique de Ciaglia . La réalisation de la technique translaryngée (Fantoni) nécessite une équipe très entraînée et une bronchoscopie rigide. Par ailleurs, cette technique est souvent associée à un taux de complication plus élevé (-notamment à des épisodes d’hypoxémie), que celui observé avec les autres techniques .  

 

Question 6

Comment optimiser la TPC ? 

Plusieurs moyens peuvent être utilisés pour faciliter la réalisation de la TPC ou pour en limiter les risques.

 

La fibroscopie trachéo-bronchique (FTB) peut aider au repérage des deuxième et troisième anneaux trachéaux, mais que de façon inconstante. La FTB permet de  prévenir les lésions de la membrane trachéale postérieure lors de la ponction ou de la dilatation et confirme le bon positionnement de la sonde de trachéotomie. Au total, la fibroscopie permettrait de réduire les complications liées à la TPC et la plupart des auteurs recommandent notamment d’utiliser la fibroscopie lors des TPC utilisant les techniques de dilatation (multiples ou unique).  La nécessité d’utiliser un fibroscope peut néanmoins retarder la réalisation de la TPC (disponibilité du fibroscope), allonger la durée de la procédure et gêner la ventilation mécanique pendant la procédure. Enfin, il faut souligner le risque de ponction du fibroscope lors de la ponction percutanée.

 

Le repérage des structures anatomiques et vasculaires à l’aide d’une échographie-Doppler permet certainement d’améliorer la sécurité du geste , surtout quand les repères anatomiques sont difficilement palpables . L’écho-Doppler permet en particulier de visualiser des troncs artériels éventuellement palpables comme le tronc brachio-céphalique mais aussi des structures plus fines ou des veines comme la veine thyroïdienne inférieure. L’utilisation de l’écho-Doppler participerait ainsi à élargir les indications de la TPC à des situations jugées jusqu’à présent comme difficiles ou risquées.  

 

Enfin, quand elle est possible, l’utilisation d’un masque laryngé permet de retirer complètement la sonde d’intubation et pourrait ainsi  faciliter la ponction transtrachéale et la progression de la sonde de trachéotomie .